Ứng Dụng Chất Kích Kháng CuCl2 Và OXALIC ACID Để Quản Lý Bệnh Đạo Ôn (Pyricularia Grisea) Trên Giống Lúa OM 1490 Trong Điều Kiện Ngoài Đồng Tại Thoại Sơn - An Giang

P TRƯỜNG ỨNG DỤNG CHẤT KÍCH KHÁNG CuCl2 VÀ OXALIC ACID ĐỂ QUẢN LÝ BỆNH ĐẠO ÔN (Pyricularia grisea) TRÊN GIỐNG LÚA OM 1490 TRONG ĐIỀU KIỆN NGOÀI ĐỒNG TẠI HUYỆN THOẠI SƠN - AN GIANG Cán bộ hướng dẫn: Chủ nhiệm đề tài: PGs. Phạm Văn Kim Ths. Nguyễn Phú Dũng Ts. Phạm Văn Dư Long Xuyên, tháng 03 năm 2005 3 MỤC LỤC Trang Trang phụ bìa................................................................................................................. i Mục lục......................................................................................................................... ii Lời cảm tạ.................................................................................................................... iv Tóm lược ...................................................................................................................... v Danh sách hình ............................................................................................................ vi Danh sách bảng.......................................................................................................... viii MỞ ĐẦU ..................................................................................................................... 1 I. LỜI NÓI Đ ẦU.................................................................................................... 1 II. MỤC ĐÍCH........................................................................................................ 1 III. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHẠM VI NGHIÊN CỨU ................................................. 1 1. Đối tượng nghiên cứu..................................................................................... 1 2. Phạm vi nghiên cứu........................................................................................ 1 IV. LƯỢC KHẢO TÀI LIỆU ................................................................................ 1 1. Sơ lược về bệnh cháy lá lúa............................................................................ 1 1.1. Nguồn gốc................................................................................................ 1 1.2. Tác nhân................................................................................................... 1 1.3. Đặc điểm hình thái ................................................................................... 1 1.4. Sự phát sinh và phát tán của bệnh ............................................................. 2 1.5. Sự xâm nhiễm .......................................................................................... 3 1.6. Triệu chứng .............................................................................................. 3 1.7. Sự thiệt hại do bệnh ................................................................................. 4 2. Một số cơ chế kháng bệnh trên cây trồng .................................................... 4 2.1. Kháng bệnh thụ động ............................................................................... 5 2.2. Kháng bệnh chủ động .............................................................................. 5 2.2.1. Cây tạo ra cấu trúc đặc biệt ngăn cản sự tấn công của mầm bệnh....... 5 2.2.2. Cây tổng hợp và tiết ra các chất tự vệ để chống lại với mầm bệnh .... 5 2.2.3. Phản ứng siêu nhạy cảm (phản ứng tự chết của cây) .......................... 6 3. Sự kích thích tính kháng bệnh của cây trồng ............................................... 6 3.1. Khái niệm ................................................................................................ 6 3.2. Cơ chế kích kháng .................................................................................... 7 3.3. Tác nhân gây kích kháng .......................................................................... 7 3.3.1. Tác nhân sinh học ............................................................................. 7 3.3.2. Tác nhân hóa chất ............................................................................. 7 3.4. Các loại kích kháng .................................................................................. 7 3.4.1. Kích kháng tại chỗ (local induced resistance) .................................... 7 3.4.2. Kích kháng lưu dẫn (systemic acquired resistance: SAR) ................. 7 3.5. Những cơ chế của hiện tượng kích kháng lưu dẫn .................................... 8 3.5.1. Cơ chế truyền tín hiệu ....................................................................... 8 3.5.2. Sự lignin hóa..................................................................................... 8 3.5.3. Các protein có liên quan đến sự phát sinh bệnh (pathogensis-related-protein: PRs)................................................. 8 3.5.4. Điều kiện đưa đến kích kháng lưu dẫn............................................... 9 4. Các hình thức kích thích tính kháng bệnh trên cây trồng............................ 9 4.1. Sử dụng vi sinh vật ................................................................................... 9 4.1.1. Sử dụng nấm làm nguồn kích kháng.................................................. 9 4.1.2. Kích thích kháng bệnh bằng vi khuẩn.............................................. 10 4.1.3. Sử dụng hoá chất tổng hợp hoặc có nguồn gốc tự nhiên................... 11 4 5. Đặc tính clorua đồng và tác động của nó đối với cây trồng ....................... 13 6. Đặc tính của oxalic acid và tác động của nó đối với cây trồng ................... 14 V. PHƯƠNG TIỆN VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................................ 15 1. Phương tiện nghiên cứu ............................................................................... 15 2. Phương pháp thí nghiệm ............................................................................. 15 2.1. Bố trí thí nghiệm .................................................................................... 15 2.2. Biện pháp canh tác ................................................................................. 16 3. Các chỉ tiêu theo dõi..................................................................................... 16 3.1. Chỉ tiêu về bệnh trên lá........................................................................... 16 3.2. Chỉ tiêu về bệnh trên bông...................................................................... 17 3.3. Chỉ tiêu về bệnh trên bông...................................................................... 18 3.4. Phân tích thống kê .................................................................................. 18 KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN ................................................................................... 21 CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN VỀ KẾT QUẢ CỦA THÍ NGHIỆM ......................... 22 I. GHI NHẬN TỔNG QUÁT KẾT QUẢ CỦA THÍ NGHIỆM .......................... 22 II. KHẢO SÁT KẾT QUẢ TRUNG BÌNH CỦA TOÀN THÍ NGHIỆM........... 22 1. Ảnh hưởng của cácbiện pháp áp dụng các chất kích kháng lên bệnh trên lá ....................................................................................... 22 2. Ảnh hưởng của các biện pháp áp dụng các chất kích kháng lên bệnh TCB .......................................................................................... 32 3. Ảnh hưởng của các biện pháp áp dụng các chất kích kháng lên năng suất lúa.......................................................................................................... 32 CHƯƠNG 2: HIỆU QUẢ KÍCH KHÁNG CỦA CÁC BIỆN PHÁP KÍCH KHÁNG .................................................... 33 I. KHẢO SÁT HIỆU QUẢ CỦA CÁC LẦN PHUN THUỐC NGỪA BỆNH.... 33 1. Hiệu quả của các lần phun thuốc lên bệnh trên lá...................................... 33 2. Hiệu quả của các lần phun thuốc lên bệnh trên bông................................. 33 3. Hiệu quả của các lần phun thuốc lên năng suất.......................................... 34 II. HIỆU QUẢ KÍCH KHÁNG CỦA CLORUA ĐỒNG VÀ OA LÊN BỆNH VÀ LÊN NĂNG SUẤT HẠT LÚA ................................................................. 37 1. Hiệu quả của các lần kích kháng ................................................................ 37 1.1. Hiệu quả của lần xử lý hạt với chất kích kháng ....................................... 37 1.1.1. Hiệu quả của lần xử lý hạt với clorua đồng...................................... 37 1.1.2. Hiệu quả của lần xử lý hạt với oxalic acid (OA) .............................. 41 1.2. Hiệu quả của biện pháp kích kháng hai lần vừa xử lý hạt vừa phun lên lá vào 25 NSKS .......................................................... 45 1.2.1. Với clorua đồng .............................................................................. 45 1.2.2. Với OA ........................................................................................... 48 2. Ảnh hưởng của hai chất kích kháng lên thất thu năng suất....................... 53 2.1. Ảnh hưởng của giai đoạn bệnh trên lá và giai đoạn bệnh trên bông lên thất thu năng suất ....................................................................... 53 2.2. Hiệu quả của các chất kích kháng lên thất thu về năng suất..................... 53 KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ....................................................................................... 57 TÀI LIỆU THAM KHẢO 5 LỜI CẢM TẠ Trong suốt thời gian thực hiện đề tài tôi đã gặp nhiều khó khăn, vướng mắc nhưng được sự động viên, giúp đỡ của các thầy cô, bạn bè và đồng nghiệp…đã tạo cho tôi lòng tin, kiến thức để vững bước vượt qua khó khăn. Đến hôm nay, tôi đã hoàn thành đề tài. Tôi xin trân trọng bày tỏ lòng biết ơn chân thành đến: • Thầy PGs TS. Phạm Văn Kim; Thầy TS. Phạm Văn Dư; Cô TS. Trần Thị Thu Thủy, đã nhiệt tình giảng dạy và hướng dẫn tôi trong suốt quá trình thực hiện đề tài. • Thầy Ths. Trần Vũ Phến, các anh Ngô Thành Trí, Huỳnh Minh Châu, hai em Nguyễn Chí Cương và Phạm Minh Mẫn trong nhà lưới của Bộ môn Bảo Vệ Thực Vật, Khoa Nông nghiệp Trường Đại học Cần Thơ đã nhiệt tình giảng dạy và hướng dẫn, giúp đỡ tôi. • Trường Đại học An Giang đã cấp kinh phí cho tôi thực hiện công trình nghiên cứu này. • Ban chủ nhiệm Khoa Nông nghiệp-TNTN Trường Đại học An Giang và các bạn đồng nghiệp đã hết lòng hỗ trợ, động viên và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt thời gian qua. • Chị Hoa phó phòng kỹ thuật của Chi cục bảo vệ thực vật An Giang; Chị Thủy, anh Bảo của trạm Bảo vệ thực vật huyện Thoại Sơn An Giang; anh Linh kỹ thuật viên xã Định Thành, huyện Thoại Sơn, Chú năm Hoàng và Chú ba Kình chủ ruộng thí nghiệm đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi thực hiện đề tài trong thời gian qua. • Các em sinh viên hai lớp ĐH2PN1 và ĐH2PN2 của Trường Đại Học An Giang đã hết lòng tham gia, động viên, góp sức cùng tôi thực hiện tốt đề tài. Long xuyên, ngày 25 tháng 03 năm 2005 Nguyễn Phú Dũng 6 TÓM LƯỢC Thí nghiệm sử dụng chất kích thích tính kháng bệnh lưu dẫn được thực hiện trên ruộng lúa của nông dân tại huyện Thoại Sơn, tỉnh An Giang, vụ đông xuân 2003 – 2004. Thí nghiệm được bố trí theo khối hoàn toàn ngẫu nhiên với ba lần lập lại và 10 nghiệm thức. Trong thí nghiệm, hai chất kích kháng là clorua đồng 0,05 mM và OA 0,5 mM, đã được áp dụng theo hai cách, xử lý hạt giống trước khi sạ và vừa xử lý hạt giống trước khi sạ vừa phun lên lá vào 25 NSKS, trên nền có và không có dùng thuốc đặc trị bệnh cháy lá để bảo vệ bông lúa vào 55 và 65 NSKS. Có 4 nghiệm thức đối chứng: (i) không kích kháng và không phun thuốc hoàn toàn, (ii) không kích kháng và phun thuốc ngừa bệnh hoàn toàn vào 25, 40, 55 và 65 NSKS, (iii) không kích kháng và chỉ phun thuốc ngừa bệnh hai lần ở giai đoạn bệnh trên lá vào 25 và 40 NSKS, (iv) không kích kháng và chỉ phun thuốc ngừa bệnh thối cổ bông (TCB) hai lần vào 55 và 65 NSKS. Kết quả thí nghiệm cho thấy clorua đồng và OA có hiệu quả chống bệnh đạo ôn trên lá và có hiệu quả nhẹ đến bệnh TCB. Clorua đồng được xử lý bằng cách ngâm hạt cho hiệu quả giảm bệnh trên lá 54%, 53% và 55% tương ứng với các giai đoạn 40, 50 và 60 NSKS. Khi được xử lý kích kháng bằng cách vừa ngâm hạt vừa phun lên lá ở 25 NSKS, kết quả đã cho thấy hiệu quả giảm bệnh trên lá 79%, 61% và 67%, và hiệu quả giảm bệnh TCB là 26% so với đối chứng không kích kháng và không phun thuốc hoàn toàn. Năng suất hạt được tăng lên 22,6% (5,5 tấn/ha). OA được xử lý bằng cách ngâm hạt cho hiệu quả giảm bệnh trên lá tương tự như clorua đồng là 54%, 53% và 55%. Hiệu quả giảm bệnh trên lá tăng lên tương ứng là 79%, 63% và 64%, khi xử lý kích kháng bằng cách vừa ngâm hạt vừa phun lên lá ở 25 NSKS. Hiệu quả giảm bệnh TCB là 38% và năng suất hạt được tăng lên 18,6% (5,4 tấn/ha) so với đối chứng không kích kháng và không phun thuốc hoàn toàn. Kết quả cũng cho thấy rằng phun chất kích kháng vào 25 NSKS là cần thiết để tăng thêm hiệu quả kích kháng chống bệnh cháy lá bằng cách ngâm hạt. Áp dụng chất kích kháng bằng cách vừa ngâm hạt trước khi sạ vừa phun lên lá ở 25 NSKS cho kết quả tương tự như phun thuốc ngừa bệnh cháy lá hai lần vào 25 và 40 NSKS. 7 DANH SÁCH HÌNH Sơ đồ 1: Bố trí thí nghiệm.................................................................................................... 19 Sơ đồ 2: Lấy chỉ tiêu trên một lô thí nghiệm 40m2................................................................ 20 Hình 1.1: Biểu đồ biểu diễn tỉ lệ diện tích vết bệnh (TLDTB) trên lá của các biện pháp kích kháng; ở thời điểm 40-50-60 NSKS; của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang; vụ đông xuân 2003 - 2004. ................................................................................. 24 Hình 1.2: Hiệu quả giảm bệnh trên lá của các biện pháp kích kháng; ở các thời điểm 40, 50 và 60 NSKS của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang, vụ đông xuân 2003 - 2004.30 Hình 1.3: Biểu đồ so sánh tỉ lệ thối cổ bông lúa do ảnh hưởng của các biện pháp kích kháng; ở thời điểm 86 ngày sau khi sạ (NSKS); của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang; vụ đông xuân 2003 - 2004. ................................................................................. 31 Hình 1.4: Biểu đồ so sánh năng suất thực tế ruộng lúa do ảnh hưởng của các biện pháp kích kháng; của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang; vụ đông xuân 2003 - 2004. ...... 32 Hình 2.1: Ảnh hưởng của các lần phun thuốc lên bệnh trên lá ở ba thời điểm 40, 50 và 60 NSKS (xét trên các nghiệm thức đối chứng không có kích kháng)...................... 35 Hình 2.2: Ảnh hưởng của các lần phun thuốc lên bệnh trên bông (thối cổ bông) ở các nghiệm thức đối chứng không có kích kháng...................................................... 36 Hình 2.3: Ảnh hưởng của các lần phun thuốc lên năng suất lúa (tấn/ha) ở các nghiệm thức không có sử dụng chất kích kháng..................................................................... 36 Hình 2.4: Hiệu quả kích kháng của clorua đồng lên tỉ lệ diện tích vết bệnh trên lá (%) ở các thời điểm 40, 50 và 60 NSKS. ............................................................................ 38 Hình 2.5: Hiệu quả kích kháng của clorua đồng lên tỉ lệ bệnh thối cổ bông (%). ................ 39 Hình 2.6: Hiệu quả kích kháng của clorua đồng lên năng suất lúa (tấn/ha). ........................ 40 Hình 2.7: Hiệu quả kích kháng của oxalic acid lên tỉ lệ diện tích vết bệnh trên lá (%) ở các thời điểm 40, 50 và 60 NSKS. ............................................................................ 42 Hình 2.8: Hiệu quả kích kháng của oxalic acid lên tỉ lệ bệnh thối cổ bông (%)................... 43 Hình 2.9: Hiệu quả kích kháng của oxalic acid lên năng suất lúa (tấn/ha)........................... 44 Hình 2.10: Hiệu quả kích kháng của clorua đồng lên tỉ lệ diện tích vết bệnh trên lá (%) ở các thời điểm 40, 50 và 60 NSKS. ................................................................... 46 Hình 2.11: Hiệu quả kích kháng của clorua đồng lên tỉ lệ bệnh thối cổ bông (%).................. 47 Hình 2.12: Hiệu quả kích kháng của clorua đồng lên năng suất lúa (tấn/ha).......................... 48 Hình 2.13: Hiệu quả kích kháng của oxalic acid lên tỉ lệ diện tích vết bệnh trên lá (%) ở các thời điểm 40, 50 và 60 NSKS. ............................................................................ 50 Hình 2.14: Hiệu quả kích kháng của oxalic acid lên tỉ lệ bệnh thối cổ bông (%). .................. 51 Hình 2.15: Hiệu quả kích kháng của oxalic acid lên năng suất lúa (tấn/ha). .......................... 52 8 Hình 2.16: Ảnh hưởng của giai đoạn bệnh trên lá và giai đoạn bệnh trên bông lên thất thu về năng suất so với đối chứng Không thuốc (NT 8) ; của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang; vụ đông xuân 2003-2004. ................................................................ 54 Hình 2.17: Ảnh hưởng của giai đoạn bệnh trên lá và giai đoạn bệnh trên bông lên thất thu về năng suất so với đối chứng Thuốc –4 lần (NT 7) ; của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang; vụ đông xuân 2003-2004 ......................................................... 54 Hình 2.18: Hiệu quả của các biện pháp kích kháng lên thất thu về năng suất so với đối chứng Không thuốc (NT 8); của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang; vụ đông xuân 2003-2004. .................................................................................. 55 9 DANH SÁCH BẢNG Trang Bảng 1.1: Ảnh hưởng trung bình của hai chất kích kháng lên tỷ lệ diện tích vết bệnh trên lá ở các thời điểm 40, 50 và 60 NSKS, của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang, vụ đông xuân 2003 - 2004. ................................................................ 25 Bảng 1.2: Ảnh hưởng trung bình của hai chất kích kháng lên hiệu quả giảm bệnh trên lá ở các thời điểm 40, 50 và 60 NSKS, của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang, vụ đông xuân 2003 - 2004. ................................................................................. 26 Bảng 1.3: Ảnh hưởng của hai chất kích kháng lên tỷ lệ bệnh thối cổ bông và lên năng suất lúa, của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang, vụ đông xuân 2003 - 2004............ 29 Bảng 2.1: Ảnh hưởng của hai chất kích kháng lên năng suất lúa và thất thu về kinh tế. ........ 56 10 MỞ ĐẦU I. ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh cháy lá lúa (Pyricularia grisea) là một trong những bệnh hại phổ biến và nguy hiểm gây thiệt hại năng suất cho lúa ở Đồng Bằng Sông Cửu Long (ĐBSCL) (Phạm Minh Sang và ctv, 1996). Theo số liệu của Cục Bảo Vệ Thực Vật phía Nam cho biết vào năm 1990, miền Bắc bị nhiễm cháy lá 632.000 ha, còn ở miền Nam thì hầu như tỉnh nào cũng có bệnh xuất hiện và gây thiệt hại, nặng nhất là tỉnh Long An với 33.000 ha, An giang với 88.981 ha trong đó vụ đông xuân 2001 là 76.765 ha (Báo cáo tổng kết tình hình dịch hại của Chi cục bảo vệ thực vật An Giang, 2001). Bệnh gây hại nặng ở vụ đông xuân và nhẹ hơn ở vụ hè thu, nhưng lúc nào bệnh cũng xuất hiện do trong vài thập niên gần đây nông dân sử dụng giống lúa cao sản, thâm canh tăng vụ nên cây lúa hiện diện quanh năm tạo điều kiện cho bệnh lưu tồn và phát triển như huyện Chợ Mới, An Giang với 3 vụ/năm. Để phòng trị bệnh này, cho đến nay biện pháp hoá học vẫn là phổ biến. Tuy nhiên, biện pháp này vẫn còn nhiều hạn chế, một mặt do đặc điểm phát triển của nấm bệnh, mặt khác nông dân chỉ sử dụng thuốc khi bệnh đã quá nặng, ngoài ra biện pháp nầy còn góp phần trong việc gây ô nhiễm môi trường sống. Biện pháp sử dụng giống kháng bệnh cũng gặp trở ngại vì nấm bệnh dễ phát sinh ra nòi mới phá vỡ tính kháng (Kiyosawa S, 1989; Way và Heong, 1994; Noda và ctv, 1998). Các tác giả đã phát hiện sự phát sinh nhiều nòi mới gây bệnh cháy lá lúa ở ĐBSCL (Dư et al, 1998; Định et al, 1999). Hiện tượng kích thích tính kháng bệnh lưu dẫn (system acquired resistance, SAR), gọi tắt là kích kháng, giúp kích thích phản ứng tự vệ của cây chống lại bệnh hại, đã được các nhà khoa học trên thế giới nghiên cứu từ nhiều năm qua với nhiều kết quả khả quan (Sticher et al, 1997). Từ năm 1998 đến nay, các nhà khoa học của ĐBSCL đã tiến hành nghiên cứu ứng dụng hiện tượng nầy trong quản lý bệnh cháy lá lúa với nhiều kết quả khả quan. Các tác giả đã tìm ra trên 10 tác nhân gây kích kháng giúp giống lúa nhiễm bệnh trở nên kháng vừa với bệnh cháy lá, trong đó clorua đồng được nghiên cứu khá tường tận về cơ chế kích kháng (Huỳnh Minh Châu và ctv, 2003 và Phạm Văn Kim, 2002). Oxalic acid (OA) cũng được sử dụng như chất kích kháng trong thí nghiệm ở nhà lưới và ngoài ruộng của trại thực nghiệm (Phạm Văn Dư và ctv, 2003). Clorua đồng cũng đã được thử nghiệm trên ruộng của nông dân tại Cần Thơ (Thôi Hồng Kha, 2003), Sóc Trăng (Nguyễn Minh Kiệt, 2003) và Bạc Liêu (Vương Tuấn Tài, 2003). Hiệu quả kích kháng cao hay thấp tùy thuộc tình hình dịch bệnh tại địa phương. Thí nghiệm tại Cần Thơ thực hiện trong điều kiện dịch bệnh không nặng nên kết quả kích kháng không thể hiện rõ. Thí nghiệm tại Sóc Trăng cho thấy clorua đồng giúp giảm bệnh so với đối chứng, nhưng không giúp gia tăng năng suất. Riêng thí nghiệm tại Bạc Liêu, do bệnh xuất hiện nặng trên ruộng thí nghiệm nên clorua đồng giúp giảm bệnh và tăng năng suất so với đối chứng. Để khẳng định hiệu quả của chất kích kháng khi áp dụng trên ruộng của nông dân, chúng tôi thực hiện một thí nghiệm khác “Ứng dụng chất kích kháng CuCl2 và OA để quản lý bệnh đạo ôn (Pyricularia grisea) trên giống lúa OM 1490 trong điều kiện ngoài đồng tại huyện Thoại Sơn tỉnh An Giang, trong vụ đông xuân 2003-2004”. Trong thí nghiệm, hai chất 11 kích kháng là clorua đồng và OA, đã được áp dụng theo hai cách, xử lý hạt giống trước khi sạ và vừa xử lý hạt giống trước khi sạ vừa phun lên lá vào 25 ngày sau khi sạ (NSKS), trên nền có và không có dùng thuốc đặc trị bệnh cháy lá để bảo vệ bông lúa. II. MỤC ĐÍCH Mục đích của thí nghiệm là tìm hiểu xem trong điều kiện ruộng sản xuất của nông dân, lần phun chất kích kháng lên lá vào 25 NSKS có cần thiết hay không cũng như hiệu quả kéo dài của kích kháng lên bệnh TCB lúa. III. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHẠM VI NGHIÊN CỨU 1. Đối tượng nghiên cứu Ảnh hưởng của 2 chất kích kháng clorua đồng, CuCl2, nồng độ 0,05 mM và Oxalic Acid, C2H2O2, nồng độ 0,5 mM đối với bệnh đạo ôn trên giống OM 1490. 2. Phạm vi nghiên cứu Thí nghiệm được thực hiện tại ruộng của ông Ba Kình tại xã Định Thành, huyện Thoại Sơn, tỉnh An Giang, trong vụ đông xuân 2003-2004. Ruộng thí nghiệm được xuống giống cùng thời điểm với ruộng của nông dân khác trong khu vực từ tháng 12/2003 đến 03/2004. IV. LƯỢC KHẢO TÀI LIỆU 1. Sơ lược về bệnh cháy lá lúa 1.1. Nguồn gốc Bệnh cháy lá (đạo ôn) có lịch sử lâu đời nhất trong các bệnh hại lúa. Bệnh được phát hiện rất sớm ở Trung Quốc vào 1637, ở Nhật năm 1704, Ý năm 1828, Mỹ năm 1876 và 1913 ở Ấn Độ. Địa bàn phân bố của bệnh rộng khắp 85 nước trên thế giới, từ Trung Đông đến Tây Bán Cầu, từ Á Châu nhiệt đới đến Âu Châu ôn đới. Bệnh gây tác hại nghiêm trọng đến năng suất vì bệnh có thể xuất hiện ở giai đoạn mạ cho đến giai đoạn trổ bông và có thể làm thất thu hoàn toàn. 1.2. Tác nhân Bệnh do nấm Pyricularia grisea (Cooke) Sacc, gây bệnh cháy lá có giai đoạn sinh sản vô tính và giai đoạn sinh sản hữu tính thuộc lớp Nấm Nang và được mang tên Magnaporthe grisea (Hebert). Bào tử và khuẩn ty phát triển tốt nhất ở nhiệt độ 280C, ẩm độ không khí đạt 93%, thấp hoặc cao hơn nhiệt độ và ẩm độ này quá trình phát triển của bào tử và khuẩn ty sẽ chậm đi. Nấm cần có thời gian chiếu sáng xen kẽ để hình thành bào tử. Bào tử phóng thích cao điểm vào 1 đến 2 giờ sáng, sau đó giảm dần và ngưng khi trời sáng. Ánh sáng cũng ảnh hưởng đến sự mọc mầm và phát triển ống mầm của bào tử. 1.3. Đặc điểm hình thái Sợi nấm mang bào tử thường mọc trên lá, thưa thớt, hình tròn đến tròn như dùi thợ giầy, gốc hơi dày gọi là cành bào đài hay đính bào đài. Đính bào đài thường mọc thành chùm ở khí khổng, có 2-4 vách ngăn ngang, phần đuôi hơi phồng to và nhỏ dần về phía ngọn, có màu xanh hơi vàng hay màu xám nâu và nhạt dần về phía ngọn, mang một hay nhiều bào tử. Đính bào tử hình quả lê, thường có 2 vách ngăn hoặc 1-3 vách ngăn không có màu hay có màu nhạt, kích thước 19-23 x 7-9 µm (Ou, 1983). Có một phụ bộ 1,6-2,4 µm ở tế bào gốc, để 12 gắn vào các mấu trên đài. Bào tử thường nảy mầm ở tế bào đầu hay gốc và tạo đĩa bám. Kích thước đính bào tử thay đổi tùy theo chủng nấm và điều kiện môi trường, kích thước trung bình biến động 19-27 x 8-10 µm. Khi bào tử trưởng thành, trên đầu được hình thành chất bám dính.Theo Bonman (1992) do Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn cho rằng chất này giúp bào tử dính trên bề mặt lá. Ở cây bị bệnh, người ta ly trích được độc tố do nấm sinh ra gồm 2 loại chính: (α - picolinic acid (C6H5NO2) và pyricularin (C18H14N2O3). Ngoài ra, nấm còn tiết ra 2 độc tố khác là pyriculrol và tenuazonic acid. 1.4. Sự phát sinh và phát tán của bệnh Khuẩn ty của nấm phát triển tốt ở nhiệt độ 28oC và sinh bào tử tốt ở 28oC. Ở nhiệt độ này bào tử sinh sản nhanh và giảm dần sau 9 ngày. Bào tử nẩy mầm tốt ở nhiệt độ 25oC-26oC. Trên vết bệnh, bào tử được tạo ra ở ẩm độ không khí từ 93% trở lên, ẩm độ càng cao, tốc độ sinh sản càng nhanh. Bào tử nẩy mầm khi có lớp nước tự do hay ẩm độ không khí bảo hòa. Trên bề mặt nước, 80% lượng bào tử có thể nẩy mầm được và sau 24 giờ có khả năng sinh sản được. Trên bề mặt vết bệnh, nấm bắt đầu sinh bào tử vào sáu ngày sau khi chủng bệnh, đạt cao điểm ở ngày thử 3-8 sau khi thể hiện vết bệnh và kéo dài 14 ngày. Một vết bệnh điển hình có thể sinh 2.000 – 6.000 bào tử/ngày. Bào tử nấm được sinh ra chủ yếu vào ban đêm, ngay khi trời vừa tối, đạt cao điểm trong 1-2 giờ rồi sau đó giảm dần và ngừng sau khi trời sáng. Bào tử phóng thích cao nhất vào 24-6 giờ sáng. Trong tự nhiên, phần lớn bào tử phát tán dưới độ cao 1 mét kể từ mặt đất. Những lá mọc ngang trên cây lúa (từ lá thứ ba trở xuống) dễ bắt bào tử. Sự phát sinh và phát triển của bệnh phụ thuộc rất nhiều vào yếu tố ngoại cảnh và mức độ nhiễm bệnh của giống. * Ảnh hưởng của thời tiết khí hậu tới bệnh Nấm bệnh đạo ôn ưa nhiệt độ tương đối thấp 20-28oC, ẩm độ không khí bão hòa và thời tiết âm u, sáng sớm có sương mù, trong vụ đông xuân, thời tiết thích hợp cho bệnh phát sinh gây hại nặng. * Ảnh hưởng của đất đai, phân bón tới bệnh Những chân ruộng nhiều mùn, trủng ẩm, khó thoát nước; những vùng đất kém màu mỡ, đất giữ nước kém rất phù hợp cho nấm bệnh phát triển và gây hại. Phân bón giữ vai trò quan trọng trong sự phát sinh và phát triển ngay cả khi thời tiết không thuận lợi cho nấm bệnh phát triển nhưng do bón phân đạm (Ure) không hợp lý tạo điều kiện cho bệnh phát sinh. * Ảnh hưởng của các giống lúa tới bệnh Đặc tính của giống có ảnh hưởng rất lớn tới mức độ phát triển của bệnh, những giống nhiễm bệnh nặng không những là điểm bệnh phát sinh ban đầu mà còn là điều kiện cho bệnh dễ dàng lây lan hàng loạt hình thành nên dịch bệnh trên đồng ruộng, thí dụ các giống lúa IR 50404, OM 1490, OM 2031, OM 1723, OM 2517, Jasmine... hiện đang là giống phổ biến của tỉnh. 1.5. Sự xâm nhiễm 13 Trên bề mặt lá, bào tử nẩy mầm xâm nhiễm trực tiếp qua lớp cutin và biểu bì qua sự tạo đĩa bám và vòi xâm nhiễm, khuẩn ty nấm có thể xâm nhiễm trực tiếp qua khí khổng. Vòi xâm nhiễm phát triển từ đĩa bám, sau khi xâm nhập vào tế bào sẽ tạo thành một túi và từ đó khuẩn ty lan vào các tế bào cây. Thời gian để bào tử xâm nhập vào ký chủ thay đổi theo nhiệt độ. Ở nhiệt độ 320C, bào tử nấm mất 10 giờ, 280C mất 8 giờ và ở 240C cần 6 giờ. Thời gian ủ bệnh (từ lúc chủng bệnh đến khi thể hiện vết bệnh) cũng thay đổi theo nhiệt độ: 9–100C cần 13-18 ngày; 17-180C cần 7-9 ngày; 24-250C cần 5-6 ngày; 26-280C cần 4-5 ngày (Ou, 1983). Ở ĐBSCL, sự biến động về nhiệt độ không lớn, do đó ẩm độ không khí và sương mù là yếu tố quyết định đến sự phát triển của bệnh, đặc biệt trong vụ đông xuân hàng năm. Ngoài ra việc bón nhiều đạm cũng làm cho bệnh càng thêm gia tăng. Nấm gây bệnh cháy lá có rất đa dạng và nhiều nòi, theo Hirano (1867) do Ou, S.H (1983) trích dẫn công bố ở Nhật 18 nòi; Đài Loan: 27 nòi, Philippin: 116. Theo Matsumoto và ctv (1969) được Nguyễn Thị Thanh Xuân (2003) trích dẫn đã thí nghiệm 327 isolate của 13 nước và tìm thấy 34 nòi. Sự biến động nòi rất lớn. Năm 1995-1996 kết quả của Noda cho biết ở Vĩnh Long và Sóc Trăng mỗi nơi chỉ có một nòi nhưng năm 2001 Sóc Trăng xuất hiện 4 nòi và có mức độ độc khá cao, Vĩnh Long tăng thành hai nòi. Tiền Giang vẫn là ba nòi nhưng là ba nòi khác hoàn toàn (Teraoka Tohru and Pham Van Kim, 2002). 1.6. Triệu chứng Bệnh đạo ôn có thể phát sinh từ thời kỳ mạ đến giai đoạn lúa chín. Có thể gây hại ở bẹ lá, lá, đốt thân, cổ bông, gié và hạt. Nấm gây hại nặng trong điều kiện ẩm độ cao, có sương mù về đêm. * Bệnh trên mạ Vết bệnh trên lá mạ lúc đầu hình bầu dục nhỏ, sau tạo thành hình thoi nhỏ hoặc dạng tương tự hình thoi, màu nâu hồng, hoặc nâu vàng. Khi bệnh nặng từng đám vết bệnh kế tiếp nhau làm cây mạ có thể héo khô hoặc chết. * Vết bệnh trên lá lúa Thông thường vết bệnh lúc đầu là những chấm nhỏ màu xanh lục hoặc mờ vết dầu, sau chuyển màu xám nhạt. Sự phát triển tiếp tục của triệu chứng bệnh thể hiện khác nhau tùy thuộc vào mức độ phản ứng của cây: - Trên giống nhiễm, ban đầu vết bệnh là những đốm úng nước, nhỏ màu xám xanh, sau đó lan ra tạo thành hình mắt én, tâm xám trắng, viền nâu hay đỏ, kích thước 1– 1,5 x 0,3–0,5 mm, sau đó các vết bệnh phát triển thành từng đốm làm lá cháy khô. Vết bệnh phụ thuộc rất nhiều vào yếu tố môi trường, vào tuổi cây và mức độ mẫn cảm của giống. - Trên các giống lúa chống chịu: vết bệnh là những chấm nâu rất nhỏ bằng đầu kim đến 1-2 mm, hình dạng không đặc trưng. - Trên các giống tương đối mẫn cảm thì vết bệnh hình tròn hoặc hình bầu dục nhỏ, tâm xám trắng, xung quanh vết bệnh có._. viền màu nâu. Khi lúa bị nhiễm bệnh nặng và sớm thì lúa bị lùn, nhiều vết bệnh liên kết lại làm cháy lá. * Vết bệnh ở cổ bông, cổ lá, cổ gié và trên hạt lúa 14 Bệnh này làm gãy thân, gãy gié, lép hạt hay giảm trọng lượng hạt. Các vị trí khác nhau của bông lúa đều có thể bị bệnh với các vết màu nâu xám hơi tro thắt lại. Nếu trời ẩm vết bệnh ướt và mốc xám xanh, khi trời khô vết bệnh nhăn lại. Vết bệnh trên cổ bông xuất hiện sớm thì bông lúa bị lép, lững nếu xuất hiện muộn thì gây hiện tượng gãy cổ bông. Vết bệnh ở hạt không có hình dạng nhất định, đốm tròn viền nâu, tâm xám trắng, đường kính 1-2 mm. Nấm ký sinh ở vỏ trấu và có thể ở bên trong hạt. Hạt giống bị bệnh là nguồn bệnh truyền từ vụ này qua vụ khác. 1.7. Sự thiệt hại do bệnh Lúa sẽ bị cháy rụi hoàn toàn nếu bị nhiễm bệnh sớm ở giai đoạn đẻ nhánh, nhất là khi gặp điều kiện thời tiết thuận lợi. Nhiễm ở giai đoạn trổ, bệnh sẽ là thối đốt thân, TCB, bông bị gãy, hạt bị lem lép. Ở Nhật Bản, từ năm 1953-1960, thất thu sản lượng lúa do bệnh cháy lá hằng năm trung bình là 2,98%. Riêng trong năm 1960, thất thu do bệnh cháy lá chiếm 24,8% trong tổng thiệt hại. Đối với bệnh thối cổ gié, nếu vượt 10% gié bị nhiễm bệnh sẽ thất thu năng suất 6% và 5% hạt sẽ có phẩm chất kém. Bệnh cháy lá được ghi nhận phát triển thành dịch từ những năm 1978 ở huyện Thạnh Trị (Sóc Trăng), sau đó phát triển thành dịch ở nhiều tỉnh ĐBSCL. Đến năm 1995, khoảng 200.000 ha ruộng lúa ở hầu hết các tỉnh ĐBSCL đều bị nhiễm bệnh cháy lá lúa, đa số các giống lúa đang canh tác hiện nay đều bị nhiễm bệnh (IR 50404, OM 1490, OMCS 2000, OM 2517...), thiệt hại 10-15% (Dư, 1997). Ở An Giang, vụ đông xuân 2000-2001 có 76.765 ha lúa bị nhiễm bệnh cháy lá. Liên tiếp các năm sau đó diện tích nhiễm bệnh ở An Giang luôn ở mức cao như ở các vụ đông xuân 2001-2002 là 59.525 ha; 2002-2003 là 77.260 ha và gần đây 2003-2004 là 72.789 ha (Báo cáo Chi cục BVTV An Giang, 2001, 2002, 2003 và 2004). 2. Một số cơ chế kháng bệnh trên cây trồng Trong tự nhiên, ở tất cả các loại cây trồng, cây có khả năng chống trả lại sự tấn công của mầm bệnh. Tùy theo đặc điểm cấu tạo, sinh lý và sinh hoá của cây mà có khả năng chống trả yếu hay mạnh trở lại đối với mầm bệnh khi tấn công vào cây (Phạm Văn Kim, 2000). Những cây kháng bệnh thì có sự chống trả mạnh, ngược lại những cây nhiễm bệnh thường thì có sự chống trả yếu đối với mầm bệnh tấn công. Hay nói khác đi, có tính tương hợp và không tương hợp giữa mầm bệnh và ký chủ: Mầm bệnh có khả năng xâm nhập vào bên trong cây và gây ra triệu chứng bệnh cho cây trồng khi có sự tương hợp giữa mầm bệnh và ký chủ. Ngược lại, theo Talarczyk và Hennig (2001) do Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn cho rằng mầm bệnh không đủ khả năng xâm nhập vào bên trong cây và không gây triệu trứng bệnh cho cây, khi không có sự tương hợp giữa mầm bệnh và ký chủ. Tính kháng hoặc nhiễm với bệnh của cây trồng còn tùy thuộc vào đặc điểm di truyền của cây. Các đặc tính di truyền nầy giúp cho cây có những cơ chế kháng bệnh khác nhau. Xét về khía cạnh cây trồng, tính kháng được xếp theo 2 nhóm cơ chế kháng bệnh (Phạm Văn Kim, 2002): Kháng bệnh thụ động và kháng bệnh chủ động. 2.1. Kháng bệnh thụ động Kháng bệnh thụ động là dạng kháng bẩm sinh có sẵn trong cây trước khi mầm bệnh xâm nhiễm, dù có sự hiện diện hay không có sự hiện diện của mầm bệnh (Phạm Văn Kim, 2002). Theo Bilgami và ctv (1996) được Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn cho rằng khi 15 mô cây bị mầm bệnh xâm nhiễm, lập tức cây trồng có khả năng chống lại sự tấn công đó, khả năng sự chống lại như tạo các cấu trúc bên ngoài (lớp lông phủ mặt ngoài lá, độ dày của lớp cutin, lớp silicon ở biểu bì lá...) cản trở sự xâm nhập hay các hoá chất độc (các hợp chất phenol, anthacyanin... hay độ chua của dịch tế bào) bên trong cây hoặc trên bề mặt cây chủ có thể chống lại sự tích tụ của mầm bệnh. 2.2. Kháng bệnh chủ động Kháng bệnh chủ động là dạng kháng mà cây có phản ứng chống lại mầm bệnh tấn công. Khi mầm bệnh xâm nhập vào cây, cây sẽ sản sinh ra các cơ chế chống lại với mầm bệnh. Trong tình trạng không có mầm bệnh thì cơ chế này không có sẵn hoặc có sẵn với mức rất kém, không đủ chống lại với mầm bệnh (Phạm Văn Kim, 2002). Các cơ nguyên kháng bệnh chủ động của cây trồng có thể biểu hiện qua: Cây tạo ra cấu trúc đặc biệt ngăn cản sự tấn công của mầm bệnh; cây tổng hợp và tiết ra các chất tự vệ để chống lại với mầm bệnh (phenol hoặc polyphenol, các enzym, các chất trung hòa độc tố của mầm bệnh, các chất kháng sinh thực vật phytoalexin...) để diệt hay hạn chế sự phát triển của mầm bệnh (Phạm Văn Kim, 2000), và phản ứng tự chết của mô cây để chống lại với mầm bệnh. 2.2.1. Cây tạo ra cấu trúc đặc biệt ngăn cản sự tấn công của mầm bệnh Khi bị mầm bệnh tấn công, cây có khả năng tự tạo ra các cấu trúc đặc biệt để ngăn chặn mầm bệnh tấn công qua nhiều cách: - Sự hình thành tầng rụng hay tách bỏ những mô bị nhiễm. - Sự hình thành tầng mô rỗng. - Sự hình thành những tylose và chất keo bao quanh vết bệnh. - Sự phồng lên và chai đi của vách tế bào biểu bì nơi tiếp xúc với các đĩa áp của nấm ký sinh. 2.2.2. Cây tổng hợp và tiết ra các chất tự vệ để chống lại với mầm bệnh Trong tế bào cây có gen sản sinh ra chất kháng sinh thực vật (phytoalexin), chủ yếu là những hợp chất phenol có trọng lượng phân tử thấp, có khả năng kháng với vi sinh vật. Khi không có mầm bệnh tấn công, gen này bị kìm hãm hoạt động bởi gen ức chế. Nhưng khi có mầm bệnh tấn công, sẽ triệt tiêu gen ức chế và kích thích gen kháng hoạt động tạo ra các chất kháng sinh thực vật. Ở giống kháng bệnh, chất kháng sinh thực vật được tiết ra nhiều ở nơi tế bào bị bệnh xâm nhiễm làm ngăn cản sự phát triển của bệnh. Trái lại, ở giống nhiễm thì chất kháng sinh thực vật được tiết ra ít (loãng hơn), chẳng những không đủ sức để ngăn cản sự xâm nhiễm bệnh mà còn có thể kích thích sự phát triển của bệnh (Phạm Văn Kim, 2000). Theo các công trình nghiên cứu trước đây thì chất kháng sinh thực vật được biết từ lâu và xuất hiện ở nhiều loại cây trồng như: Phaseolin và Kieviton trên cây đậu Phaseolus vulgaris và Vigna sinensis được tiết ra chống lại một số virus (Agrios, 1997). Pisatin của cây đậu nành tàu Pisum sativum tiết ra chống lại nấm Molinia frucifera, rishitin do cây khoai tây, hydroxyphaseolin do cây đậu nành Glycine max... 2.2.3. Phản ứng siêu nhạy cảm (phản ứng tự chết của cây) 16 Phản ứng siêu nhạy cảm (hypersensitive reaction) là phản ứng tự bảo vệ của cây trồng chống lại sự xâm nhiễm của mầm bệnh. Đây là hình thức kháng bệnh quan trọng của rất nhiều loại cây trồng và phổ biến đối với virus, vi khuẩn, nấm, tuyến trùng và một số loài sâu hại. Khi mầm bệnh tấn công, phản ứng tự bảo vệ của cây trồng thể hiện qua hiện tượng từng đám tế bào bị nhiễm sẽ tự chết để cô lập bệnh, khiến cho mầm bệnh không thể phát triển và chết theo. Theo Trần Thị Thu Thủy (2003), thì thí nghiệm của Vanacker et al (2000) chứng minh có sự tổng hợp H2O2 và phản ứng siêu nhạy cảm trong quá trình xâm nhiễm của nấm gây bệnh phấn trắng trên lúa mạch. Theo các tác giả Takahashi (1957); Ohata, Goto và Kozaka (1963) do Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn cho rằng ở giống lúa Reshiko, nấm P. grise xâm nhập qua vách tế bào, sau đó tế bào bị nấm xâm nhiễm tự chết, làm sợi nấm không phát triển và dần dần chết đi. Lý giải cho hiện tượng siêu nhạy cảm này, theo Suzuki (1965) cho rằng sự quá nhạy cảm ở tế bào cây chủ làm cho nấm không thiết lập kịp mối quan hệ dinh dưỡng cần thiết nên phải chết theo tế bào ký chủ. Trong khi đó ở giống nhiễm bệnh, phản ứng tự chết chậm hơn, khi tế bào bị nấm xâm nhiễm bắt đầu chết thì sợi nấm đã lan sang tế bào khác và tiếp tục phát triển (Phạm Văn Kim, 2000). Phản ứng siêu nhạy cảm xảy ra chỉ khi có sự kết hợp mầm bệnh và ký chủ chuyên biệt mà ký chủ và mầm bệnh là không tương hợp (Agrios, 1997). 3. Sự kích thích tính kháng bệnh của cây trồng 3.1. Khái niệm Kích thích tính kháng bệnh ở thực vật thường được gọi tắt là “kích kháng”, là một phương pháp giúp cho giống cây trồng bị nhiễm trở nên có khả năng kháng được bệnh ở mức độ nào đó sau khi được xử lý chất kích kháng. Kích kháng không tác động trực tiếp đến mầm bệnh mà nó kích thích cơ chế tự vệ tự nhiên trong mô cây. Chất kích kháng có thể là một loài vi sinh vật không gây bệnh, không mang tính độc đối với cây trồng hoặc có thể là một loại hóa chất nào đó không độc và không có tác động trực tiếp diệt mầm bệnh như những hóa chất được dùng trong nông dược (Phạm Văn Kim, 2002). Theo Tuzun và Kúc (1991) được Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn cho rằng sự kích thích tính kháng đã được tìm thấy trên 25 loại cây trồng khác nhau. Khả năng kích kháng của cây có thể biểu hiện về mặt cấu trúc hay sinh hóa, có thể tác động tại chỗ hay lưu dẫn đến các bộ phận khác của cây (Agrios, 1997). 3.2. Cơ chế kích kháng Ở cây trồng, trong tế bào cây có các gen giúp tế bào cây tiết ra các chất có khả năng kháng lại với một loại bệnh nào đó. Trong điều kiện bình thường, các gen này luôn bị một gen ức chế nằm bên cạnh ức chế. Khi ta tác động các tác nhân gây kích kháng bằng cách ngâm hạt hay phun lên lá, tác nhân này tác động lên bề mặt lá, kích thích các thụ thể có ở bề mặt lá. Khi bị kích thích, các thụ thể này tạo ra tín hiệu (là những dòng ion hay tín hiệu điện tử trong cây, Steiner, 1995) và chuyển tín hiệu này vào nhân của tế bào và tác động vào gen ức chế, làm cho gen ức chế không còn ức chế các gen giúp tế bào cây tiết ra các chất kháng bệnh. Nhờ các chất kháng bệnh này mà cây trồng từ nhiễm bệnh trở thành kháng bệnh (Phạm Văn Kim, 2002). 3.3. Tác nhân gây kích kháng 3.3.1. Tác nhân sinh học 17 Vi khuẩn và nấm là hai tác nhân sinh vật thường được dùng trong nghiên cứu sự kích kháng chống lại bệnh cây trồng. Các vi sinh vật này phải không có tác động đối kháng với mầm bệnh mới được xem là tác nhân gây kích kháng là sinh vật (Phạm Văn Kim, 2002). 3.3.2. Tác nhân hóa chất Sử dụng các hoá chất không là thuốc bảo vệ thực vật để làm tác nhân kích kháng. Các hoá chất này không có tác động trực tiếp lên mầm bệnh, mà chỉ có tác động kích thích cây kháng với bệnh và được sử dụng với nồng độ rất thấp (nồng độ kích kháng). 3.4. Các loại kích kháng 3.4.1. Kích kháng tại chỗ (local induced resistance) Hiệu quả kích thích tính kháng chỉ xảy ra tại vị trí được xử lý bởi các tác nhân kích kháng. Có nghiên cứu về hiện tượng này rất phong phú trên nhiều loại cây trồng khác nhau.Xử dụng chất syringolin tiết ra từ vi khuẩn Pseudomonas syringae pv. syringae kích thích tính kháng tại chỗ với nấm gây bệnh cháy lá lúa (Pyricularia grisea) (Waspi. U. và ctv., 2000). Phun monopotassium phosphat (KH2PO4) 1% lên ớt kích thích tính kháng với bệnh phấn trắng (downy mildew) do Leveillula taurica (Reuveni và ctv, 1998). Theo Skipp và Deverall (1973) do Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn thấy rằng khi nhỏ dung dịch có chứa bào tử nấm Colletotrichum lindemuthianum dòng không độc lên lá và trụ hạ diệp của cây đậu có tác dụng chống lại sự xâm nhập của dòng có độc tính khác của nấm này khi được xử lý 1-3 ngày sau đó. Tuy nhiên, theo Elliston et al (1976) thì không phải tất cả các chủng đều có khả năng kích kháng mà chỉ trên một số chủng. Ông đã thử nghiệm trên một số chủng Colletotrichum, cho thấy rằng có những nòi không cho kích kháng tại chỗ và cũng có nòi cho phản ứng trái ngược nhau. Colletotrichum trifolii và 2 nòi khác của nấm Colletotrichum lagenarium kích kháng tại chỗ, chỉ có hai nòi Colletotrichum lagenarium kích kháng lưu dẫn nhiều. 3.4.2. Kích kháng lưu dẫn (systemic acquired resistance: SAR) Tính kháng không chỉ thể hiện tại vị trí được xử lý bởi các tác nhân kích kháng mà còn truyền đến những mô cây cách xa nơi được xử lý kích kháng (Ryal và ctv, 1996). Những tác nhân này có cả tác nhân sinh học và không phải sinh học. Khi xử lý kích kháng bằng biện pháp ngâm hạt nhưng cây có khả năng tự vệ kháng lại các bệnh trên lá cũng thể hiện sự kích kháng lưu dẫn. Kích kháng lưu dẫn khác với kích kháng tại chỗ ở những tín hiệu có khả năng truyền đến các mô của cây khác cách xa điểm xử lý kích kháng và làm nâng cao khả năng tự vệ trong cây (Van Loon và ctv, 1998). Manandhar và ctv (1998) kích thích tính kháng lưu dẫn chống bệnh cháy lá lúa bằng cách sử dụng dòng nấm P. grisea không độc tính và nấm Bipolaris sorokiniana không những làm giảm bệnh TCB mà còn làm tăng năng suất lúa. 3.5. Những cơ chế của hiện tượng kích kháng lưu dẫn 3.5.1. Cơ chế truyền tín hiệu Cây trồng bắt đầu nhận những phân tử báo hiệu chỉ ra hiện diện của mầm bệnh ngay khi mầm bệnh tiếp xúc với cây trồng. Mầm bệnh phóng thích ra môi trường các chất như glycoprotein, carbohydrat, acid béo và peptides, oligosaccharide (Anderson, 1989; Agrios, 1997). Các chất này hoạt động như chất mồi (elicitor), chúng sẽ tác động lên mặt ngoài của tế bào biểu bì ký chủ, kích thích giúp ký chủ biết được có mầm bệnh tấn công và một loạt các phản ứng sinh hóa và sự thay đổi cấu trúc di truyền trong tế bào cây xảy ra nhằm cố gắng đẩy 18 lùi mầm bệnh và những enzym gây độc. Sự nhận ra, chuyển tín hiệu báo động, phản ứng của tế bào nhanh hay chậm đã làm cho tế bào của ký chủ là nhiễm bệnh hay kháng bệnh. Chất mồi có nguồn gốc từ mầm bệnh được nhận biết bởi ký chủ, những chuỗi báo hiệu được gởi ra protein tế bào ký chủ và đến những gen trong nhân làm chúng trở nên hoạt động, để sản xuất ra các chất ngăn chặn mầm bệnh hoặc những sản phẩm hướng tới điểm tế bào bị tấn công. Những chuỗi báo động có khi chỉ có hiệu quả tại chổ và có khi được chuyển đến tế bào lân cận hay được lưu dẫn khắp cây. Theo (Agrios, 1997), các hợp chất tín hiệu kích thích sinh ra protein PR là acid salicylic, oligogalaturonides được phóng thích từ vách tế bào cây; jasmonic acid là dẫn xuất của acid béo có 12 carbon, được tổng hợp từ acid linoetic; systemin với lượng thấp có thể kích thích sự tổng hợp những chất ức chế enzym proteinase ở cây cà chua non (Lăng Cảnh Phú, 2000); ethylen có vai trò tăng cường tính nhạy cảm của mô đối với hoạt động của acid salicylic trong việc kích kháng lưu dẫn (Lawton, 1996) và một số chất khác. 3.5.2. Sự lignin hóa Sự lignin hóa là một cơ chế quan trọng trong tính kháng, cơ chế này xảy ra sau khi bị nhiễm do những vi sinh vật như nấm, vi khuẩn, virus và tuyến trùng (Mauch-Mani, 1994). Vách tế bào được lignin hóa có tác dụng ngăn cản sự xâm nhiễm đĩa áp của mầm bệnh, ngăn cản dưỡng chất tự do đi vào, do đó làm cho mầm bệnh chết (Sticher và ctv., 1997). Tiền chất của lignin và những hợp chất phenolic khác, là chất độc đối với mầm bệnh (Hammerschmidt và Kuc, 1995), do sự gắn vào vách tế bào mầm bệnh làm cho chúng trở nên vững chắc và không thấm hơn gây khó khăn cho sự phát triển, hấp thu nước và dưỡng chất đối với mầm bệnh. Bên cạnh sự lignin, một số PR protein là cấu thành của vách tế bào (glycine-rich glycoprotein) và sự oxi hóa liên kết chéo vách tế bào bởi peroxidase, giúp tăng cường sức bền vững của vách tế bào (Sticher và ctv., 1997). 3.5.3. Các protein có liên quan đến sự phát sinh bệnh (pathogensis-related- protein: PRs) PRs protein là những loại protein được tích lũy trong vùng ngoại bào hoặc trong không bào sau khi có sự tấn công của mầm bệnh (Sticher và ctv., 1997). Theo ông thì PRs có vai trò giúp hình thành tính kháng bệnh trên một số cây trồng: thuốc lá, Arabidopsis thaliana, cà chua, khoai tây, dưa chuột. Người ta phân loại các PRs bao gồm: PR-1, một protein kháng nấm, chức năng thì chưa được biết rõ; PR-2, một nhóm của β-1,3-glucanase có hoạt tính kháng nấm; PR-3, một nhóm của chitinase kháng nấm và kháng vi khuẩn; PR4, các PR protein có trọng lượng phân tử thấp và chưa được biết chức năng; PR-5, một osmotin tương tự thaumatin; proteinase, α-amylase, peroxidase, cysteine- và glycine-rich proteins (Agrios, 1997). Mức độ thể hiện của những protein này thay đổi trong số những loài cây. Trên cây thuốc lá, theo Alexander (1993) được Bruce A. Stermer (1995) trích dẫn cho rằng PR-1 có liên quan đến kích kháng làm giảm sự xâm nhiễm do Peronospora tabacina gây ra. Theo Richmond (1979) được Ngô Thành Trí và ctv (2004)trích dẫn thấy rằng sự biểu hiện β-1,3 glucanase và chitinase thì có liên quan chống lại nấm Rhizoctonia solani. Trên cây lúa, có sự gia tăng hoạt tính PR-2 (β-1,3 glucanase) và PR-3 (chitinase) khi bị nhiễm với nấm Pyricularia grisea, hoặc khi xử lý với dịch trích nuôi cấy từ nấm này. Cũng theo Tharreau và 19 ctv. (1998) được Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn cho rằng, có vài PR protein hoạt hóa cây lúa bảo vệ chống lại nấm Pyricularia grisea. 3.5.4. Điều kiện đưa đến kích kháng lưu dẫn Theo Hammerschmidt và Kuc (1995) do Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn cho rằng có hai điều kiện đưa đến kích kháng lưu dẫn gồm: - Cây được xử lý trước với tác nhân có thể kích thích những phản ứng sinh hóa bên trong tế bào. - Có sự lignin hóa nhanh hơn hoặc ít nhất thấy được sự tự phát huỳnh quang của những phenolic tích tụ quanh vị trí đĩa áp của nấm gây bệnh. 4. Các hình thức kích thích tính kháng bệnh trên cây trồng 4.1. Sử dụng vi sinh vật Vi khuẩn và nấm là hai tác nhân sinh học thường được sử dụng trong nghiên cứu kích kháng chống lại bệnh cây trồng. Các vi sinh vật này phải không có tác động đối kháng với mầm bệnh (Phạm Văn Kim, 2002). 4.1.1. Sử dụng nấm làm nguồn kích kháng Trên nhiều loại cây trồng, các nghiên cứu về kích thích tính kháng bằng cách sử dụng nấm cho hiệu quả đối với bệnh hại. Theo Ebrahim và Schonbeck (1985) được Trịnh Ngọc Thúy (2000) trích dẫn cho rằng chủng nấm Erysiphe graminis trên lá lúa mạch, sau 2 ngày cây có tính kháng đối với nấm Erysiphe graminis f.sp. hordei gây bệnh phấn trắng. Theo Ouyang và ctv (1987), xử lý mạ bằng độc tố của nấm Magnaporthe grisea làm cho hoạt động của enzym phenylalanine ammonia lyase và CoA lyase trong cây tăng, giúp tạo tính kháng đối với Magnaporthe grisea. Sawati và ctv (1988), chủng Acrocylindirum oryzae vào cây lúa làm tăng hoạt động của enzym peroxidase và polyphenol oxydase giúp cây có khả năng hạn chế bệnh. Pelcz (1989), chủng vào lúa mạch dòng nấm Erysiphe 75202 không độc, cây tạo tính kháng đối với các dòng nấm phổ biến. Kunoh và ctv (1989), chủng nấm Erysiphe pisi vào lúa mạch trước nấm Erysiphe graminis với khoảng thời gian 30 phút, 1 giờ, 2 giờ sẽ làm giảm độ độc của nấm Erysiphe graminis lần lượt là 35%, 22% và 5,8%. Theo Vilich và Neltrien (1990) được Trịnh Ngọc Thúy (2000) trích dẫn đã chủng hổn hợp Erysiphe graminisi f.sp. avenae và Puccinia coronata f. sp. avenae vào lúa mạch, làm giảm độ độc của nấm Erysiphe graminis f.sp. hordei 38%. Yokoyama và ctv (1991), đã chủng nấm Erysiphe graminis f.sp. hordei vào diệp tiêu của cây lúa mạch, làm cây lúa tạo ra các papilla bên dưới đĩa áp của nấm gây bệnh, giúp chống lại sự xâm nhập của nấm này. 20 Theo Kristen và ctv. (1993) do Steiner và Schonbeck (1995) trích dẫn cho rằng, các chất chiết từ bào tử Erysiphe graminis f. sp. hordei có khả năng kích kháng chống lại bệnh mốc sương trên cây lúa mạch. Theo Gregerson và Smedegaad (1989) được Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn thấy rằng ở loài nấm hoại sinh Cladosporium macrocarpum cũng có khả năng gây kích kháng, giúp lúa mạch chống lại bệnh phấn trắng. Trên cây lúa mạch được xử lý với dịch trích thực vật từ những loài cây hoang dại và những loài cây có tính chất dùng trong mỹ phẩm, giúp cây lúa mạch giảm hơn 90 % bệnh mốc sương (Hammerschmidt và Kuc, 1995). Cai (1996 và 1997) xử lý mạ bằng Salicylic Acid (SA) 0,01 mM, sau 2-5 ngày thì chủng bào tử nấm Magnaporthe grisea lên cây lúa giúp giảm bệnh cháy lá lúa từ 24-59%. Dư và ctv (1997), xử lý mạ bằng cách chủng vào cây mạ nguồn bệnh Magnaporthe grisea đã bị làm yếu đi, 2 ngày sau chủng nguồn bệnh cháy lá, thì lúa có khả năng giảm bệnh từ 35-38%. Theo Manandhar và ctv (1998) cho rằng, cây lúa được chủng lên với nấm Bipolaris sorokiriana không độc, giúp cây lúa giảm bệnh TCB và làm tăng năng suất lúa. Trần Vũ Phến (2002), đã thử nghiệm hiệu quả kích kháng chống bệnh cháy lá lúa của nấm Colletotrichum sp. ở nồng độ 106 bào tử/ml đạt từ 45,2% - 49,3% so với đối chứng. 4.1.2. Kích thích kháng bệnh bằng vi khuẩn Theo Van Peer (1991) do Tuzun và Klopper (1995) trích dẫn nhận thấy, xử lý vi khuẩn vùng rễ Pseudomonas sp. chủng WCS 417 lên cây hoa cẩm chướng, giúp cây tăng tính kháng chống lại bệnh héo rũ . Trên cây lúa mạch được xử lý với dịch trích thực vật từ những loài cây hoang dại và những loài cây có tính chất dùng trong mỹ phẩm, giúp cây lúa mạch giảm hơn 90 % bệnh mốc sương (Hammerschmidt and Kuc, 1995). Theo Arvind và ctv (1995) do Nguyễn Minh Kiệt (2003) trích dẫn thấy rằng khi tiêm chủng vi khuẩn X. campestris pv. oryzae đã bị giết chết lên cây lúa có tính nhiễm bới bệnh cháy bìa lá, 7 ngày sau, ông tiêm chủng lại cho cây lúa ấy với vi khuẩn sống, cây lúa tỏ ra kháng với bệnh. Agrios (1997) cho rằng, có thể xử lý bằng protein hay glycoprotein trích từ vi khuẩn Pseudomonas solanacearum, lipid trích từ nấm Phytopthora infestans, hay polysacharide từ nấm để kích kháng cây trồng. Theo Krishnamurthy và Gnanamanickam (1997), thì vi khuẩn Pseudomonas fluorescens 7-14 và P. patida v14 sống trong mô thực vật gây cảm ứng hệ thống kháng làm giảm bệnh đốm vằn. Dịch nuôi cấy của vi khuẩn Flavimonas oryzihabitans khi được xử lý hạt hoặc phun lên lá lúa, giúp cây lúa có khả năng chống lại bệnh cháy lá (Lăng Cảnh Phú, 2000). Nguyễn Hữu Anh Nhi (2002), cho rằng xử lý hạt với vi khuẩn Flavimonas oryzihabitans dòng 9-E2, nồng độ 108/ml không ảnh hưởng đến sự nẩy mầm của hạt lúa, làm gia tăng chiều dài của rễ và diệp tiêu, đã kích thích lưu dẫn giúp cây lúa chống lại bệnh cháy lá, có hiệu lực ngay 7 ngày sau khi tấn công (74,96%) và kéo dài cho đến 28 ngày sau khi tấn công (44,34%). 21 Nguyễn Minh Kiệt (2003) và Vương Tuấn Tài (2003), đã thí nghiệm khả năng kích kháng của vi khuẩn Flavimonas oryzihabitans trên đồng ruộng bằng cách ngâm hạt và phun lên lá với clorua đồng hoặc natrium silicate, kết quả đã cho thấy giúp cây lúa giảm bệnh trên lá kéo dài đến 55 NSKS. 4.1.3. Sử dụng hoá chất tổng hợp hoặc có nguồn gốc tự nhiên Có rất nhiều công trình nghiên cứu trên thế giới về sử dụng hoá chất có nguồn gốc tự nhiên hoặc được tổng hợp trong kích thích tính kháng bệnh chống lại sự xâm nhiễm của nấm hoặc vi khuẩn như: - Yamada và ctv (1990), đã sử dụng methanol trích từ hạt lúa mì và lúa mạch để chống lại nấm Pyricularia grisea rất mạnh. - Phun silicon dạng bột mịn (Si02) cho thấy kích kháng SAR do gia tăng hoạt động của phân hoá tố đối với chitin (Schneider and Ulrich, 1994). - Salicyclic acid (SA) trong cây lúa và cây thuốc lá được tổng hợp từ cinnamic acid qua benzoic acid. Khi tiêm chủng vi khuẩn không gây bệnh Pseudomonas syrinae D20 hoặc chủng nấm gây bệnh Magnaporthe grisea trong cây thì thấy có tương quan đến tính kháng bệnh (Silverman và ctv, 1995). - SA bảo vệ cây lúa ở giai đoạn mạ chống lại bệnh cháy (Cai và Zheng, 1996), và giúp cây lúa mạch chống lại bệnh mốc sương. - SA cũng kích thích tính kháng bệnh trên dưa leo chống lại nấm Colletotrichum và trên lúa mạch chống lại bệnh phấn trắng (Erysiphe graminis f. sp. hordei) theo Manandhar (1998). Cũng theo tác giả này thì K2HP04 gây ra tính kháng bệnh trên cây dưa leo, nho và bắp. - Xử lý nickel nitrate trên callus ở cây lúa có tác dụng là tăng hoạt động của phenylalanine amonialyase và peroxidase, sẽ kích kháng đối với bệnh cháy bìa lá lúa do Xanthomonas campestris pv. oryzae (Rajoppan và ctv, 1995). - Theo Asai và Nakai (1998), thì việc xử lý hạt và phun trên lá lúa bằng chất ethyleneimine và ethylmethanosulfonate sẽ kích thích tính kháng chống lại bệnh cháy bìa lá lúa do Xanthomonas campestris pv. oryzae... - Theo Ishii và ctv (1999) do Ngô Thành Trí và ctv (2004) trích dẫn cho rằng, acibenzolar-S-methyl có hiệu quả kích thích tính kháng trên cây dưa leo chống lại bệnh thán thư, bệnh ghẻ, bệnh gỉ sét. Riêng về bệnh cháy lá lúa do nấm Pyricularia grisea, thì cũng có rất nhiều công trình nghiên cứu khoa học theo hướng sử dụng hoá chất để kích thích tính kháng nhằm chống lại bệnh này như: - Song và ctv (1994), cho rằng sử dụng hai acid béo 11(s), 12(s), 13(s)-trihydroxy- (9z,15z)-octadecadienoic acid và 11(R)-hydroxy-12(s),13(s)-epoxy-(9z,15z)- octadecadienoic acid, phun qua lá trước hay sau khi nhiễm bệnh giúp tăng tính kháng bệnh của lúa đối với bệnh cháy lá lúa và giúp giảm bệnh hơn 50%. - Phun SA 0,01mM lên lá mạ, thì SA kích thích làm cho hai chất phenylalanine amonialyase (PAL) và peroxidase (POD) hoạt động trong cây tăng lên, khi đó hàm lượng lignin cũng tăng lên và tích lũy độc tố monilactone, là một chất kháng sinh 22 thực vật giúp kìm hãm sự nẩy mầm của bào tử nấm Magnaporthe grisea theo Cai và ctv (1996). - Theo Manandhar (1998), xử lý cây lúa với chất ferric chioride, KH2P04 , probenazole và SA thì các chất này có khả năng làm cho cây lúa tiết ra chất kháng sinh thực vật gây kích kháng chống lại nấm Magnaporthe grisea. - Xử lý cây lúa chất PAL và cinnamyl-alcoho-dehydrogenase, thấy cây lúa có tính kháng với nấm Magnaporthe grisea theo Thieron và ctv (1995). - Manandhar và ctv (1998), nói rằng Yoshida (1992) đã sử dụng chất 2,6-dichloro-iso- niconitinamid là tác nhân làm tăng hoạt động của jasmonic acid trong cây lúa nhằm kìm hãm sự phát triển của bệnh cháy lá lúa và cho rằng chất này là chất có khả năng kích kháng chống lại bệnh do nấm Magnaporthe grisea. - SA, acetyl salicylic acid (ASA), di-potassium phosphate (K2HP04), CuCl2, sodium salicylate … cũng được ghi nhận có khả năng kích kháng bệnh cháy lá lúa (Manandhar et al 1998, Kloepper et al 1992). Kết quả nghiên cứu trong nước cho đến nay cũng đã có nhiều công trình nghiên cứu về bệnh cháy lá lúa được thực hiện trong nước, đặc biệt ở Đại Học Cần Thơ và Viện Lúa Ô Môn như: - Sử dụng hoá chất như ethrel 800ppm, saccharine 0,05mM, Bion 200ppm, natrium silicate 4mM và CuCl2 0,05mM cho hiệu quả kích kháng bệnh cháy lá lúa kéo dài đến 18 ngày sau khi phun trên lá lúa. Ngoài ra, các hoá chất chitosan glucosamine, napthalene acetic acid 30ppm, KH2P04 5mM, Aspirin (acetylsalicylic acid) 0,4mM, SA 0,4mM, ascorbic acid 1mM và benzoic acid cũng gây kích kháng bệnh nhưng không kéo dài được lâu (Lê Thanh Phong, Trịnh Ngọc Thúy, Diệp Đông Tùng, Võ Bình Minh và Phạm Văn Kim, 1999). - SA, ASA, KH2P04 và chitosan được xử lý 1 và 2 giờ trước khi chủng bệnh với P. grisea trên 2 giống OM 269 và OM 1723, cho thấy có ảnh hưởng đến tính kháng lưu dẫn (Phạm Văn Dư và ctv, 2000). - Hạt lúa được xử lý với Na2B407 thì có khả năng làm giảm diện tích bệnh trên lá từ 19-27% trong thí nghiệm nhà lưới và 7% bệnh trên bông ở thí nghiệm đồng ruộng (Phạm Văn Dư và ctv, 2001b). - Tính kháng bệnh đạo ôn ở cây lúa được ghi nhận khi xử lý hạt với KH2P04 20- 23mM thì không gây hại đến tỷ lệ nẩy mầm, chiều dài rễ và phát triển chồi và KH2P04 15mM phun trên lá ở giống lúa CMK 39 (Khao Dawk Mali) vào các ngày 10, 35 và 65 ngày sau khi sạ thì có thể làm tăng tính kháng qua việc giảm số vết bệnh đang phát triển, tổng vết bệnh trên lá và tỷ lệ đạo ôn cổ bông (Du et al, 2000). - Sử dụng acibenzolar-S-methyl kích kháng bệnh cháy lá lúa khi xử lý hạt, thì có thể kéo dài tính kháng đến 30 ngày sau khi sạ (Diệp Đông Tùng, 2000). 5. Đặc tính clorua đồng và tác động của nó đối với cây trồng Tên hóa học: Đồng (II) clorua. Công thức hóa học: Thường tồn tại ở dạng ngậm 2 phân tử nước: CuCl2. 2H2O. 23 Tên khác: Cuprum bichioratum, copperchloride, cupric chloride, kupferchlorid. Trọng lượng phân tử: 170,48. Dạng: Tinh thể lăng trụ màu lục, thuộc hệ hình thoi. Chảy rữa ngoài không khí. Trọng lượng riêng: 2,5. Nhiệt độ sôi: Dung dịch clorua đồng bão hòa sôi ở 159 oC. Khả năng hòa tan trong nước ở 31,5 oC là 44,7 %. Theo Sengupta và Sinha (1987), xử lý hạt với cupric cloride kiểm soát tốt bệnh cháy lá trong các mùa vụ khác nhau. Trên cây lúa, H.K. Manandhar (1998) đã thử nghiệm ferric chloride trong nhà lưới và ngoài đồng ruộng. Trong điều kiện nhà lưới, xử lý ngâm hạt với nồng độ 10mM, phun lên lá (cây mạ 2 tuần tuổi) với nồng độ 25mM. Kết quả cho thấy phun lên lá hoặc tưới lên lá giảm chỉ số bệnh lần lượt 66- 40 %. Phun lên lá cũng làm giảm thối cổ gié 46%, tăng trọng lượng 1000 hạt và tăng năng suất 17%. Hiệu quả kích kháng của ferric chloride còn tùy thuộc vào cách xử lý; ferric chloride cho hiệu quả cao nhất bằng cách phun lên lá. Xử lý hạt lúa bằng cách ngâm với CuCl2 0,05mM, cây lúa thì có khả năng kích kháng bệnh cháy lá lúa từ 9-24 ngày sau khi sạ và khi phun trên lá vào 20 ngày sau khi sạ thì làm giảm đến nhỏ hơn 50% tỉ lệ bệnh trên lá lúa và có thể kéo dài đến 43 ngày sau khi sạ (Trịnh Ngọc Thúy, 2000). Ngâm hạt với clorua đồng và xịt bổ xung với K2HPO4 hoặc Na2SiO3 có khả năng kích kháng bệnh cháy lá đến 30 ngày sau khi gieo trong điều kiện nhà lưới và ngoài đồng (Nguyễn Thị Thanh Xuân và Phạm Văn Kim, 2001). Nguyễn Minh Kiệt (2003) và Vương Tuấn Tài (2003), ngâm hạt với vi khuẩn Flavimonas oryzihabitans và phun bổ sung clorua đồng vào ngày 20 NSKS hoặc 25 NSKS giúp giảm bệnh trên lá đến 58% và hiệu quả kích kháng kéo dài đến 55 NSKS. Clorua đồng còn cho thấy biểu hiện kích kháng chống lại bệnh cháy lá lúa khi khảo sát ở mức độ sinh hoá (Ngô Thành Trí và ctv, 2001) và mô học (Huỳnh Minh Châu và ctv,2001). 6. Đặc tính oxalic acid và tác động của nó đối với cây trồng Tên hóa học: OXALIC ACID Công thửc hóa học: Thường tồn tại ở dạng ngậm 2 phân tử nước HOOCCOOH•2H2O 24 Tên khác: Ethanedioic a._.5 1,31 0,09 0,18 0,18 2,56 3,67 3,54 0,11 0,21 0,43 2,23 2,12 1,74 0,00 1,00 2,00 3,00 4,00 T ỉ l ệ d iệ n t íc h b ện h ( % ) Nghiệm thức Oxalic acid 40NSKS 50NSKS 60NSKS Hình 2.13: Hiệu quả lần xử lý hạt vừa phun lên lá của OA lên TLDTB trên lá (%) ở các thời điểm 40, 50 và 60 NSKS. 51 Hình 2.14: Hiệu quả lần xử lý hạt vừa phun lên lá của OA lên tỉ lệ bệnh TCB (%) ở thời điểm 86 NSKS. 52 5,44 5,36 5,66 4,52 5,32 5,33 0,00 2,00 4,00 6,00 N ăn g su ất (t ấn /h a) Nghiệm thức Oxalic acid Hình 2.15: Hiệu quả lần vừa xử lý hạt vừa phun lên lá của OA lên năng suất (tấn/ha) 53 2. Ảnh hưởng của hai chất kích kháng lên thất thu năng suất 2.1. Ảnh hưởng của giai đoạn bệnh trên lá và giai đoạn bệnh trên bông lên thất thu năng suất Qua Bảng 1.4 và Hình 2.16, nghiệm thức chỉ phun thuốc bảo vệ giai đoạn bệnh trên bông giúp gia tăng năng suất 0,81 tấn/ha tương đương 1,63 triệu đồng/ha với giá lúa 2.000 đồng/kg khi so sánh với đối chứng (NT 8). Nếu không bảo vệ giai đoạn bệnh trên bông lúa mà chỉ bảo vệ giai đoạn bệnh lá thì giúp gia tăng năng suất 0,80 tấn/ha tương đương 1,6 triệu đồng/ha. Như vậy một trong hai giai đoạn phát triển của cây lúa được bảo vệ, sẽ giúp tăng năng suất tương đương nhau. Tương tự như trên khi so sánh với nghiệm thức phun thuốc bảo vệ hoàn toàn (NT 7), nghiệm thức chỉ phun thuốc bảo vệ giai đoạn bệnh trên bông giảm năng suất 0,32 tấn/ha tương đương 0,65 triệu đồng/ha. Nếu không bảo vệ giai đoạn bệnh trên bông lúa mà chỉ bảo vệ giai đoạn bệnh trên lá thì năng suất bị giảm đi 0,34 tấn/ha tương đương 0,67 triệu đồng/ha (Hình 2.17). 2.2. Hiệu quả của các chất kích kháng lên thất thu về năng suất Qua Bảng 1.4 và Hình 2.18, các nghiệm thức có kích kháng bằng cách “xử lý hạt, phun lên lá ở 25 NSKS và không phun thuốc ngừa TCB”, giúp gia tăng năng suất so với đối chứng không bảo vệ bệnh hoàn toàn, lần lượt là 1,02 tấn/ha tương đương 2,04 triệu đồng/ha (clorua đồng) và 0,84 tấn/ha tương đương 1,69 triệu đồng/ha (OA). Đối với các nghiệm thức có kích kháng bằng cách “xử lý hạt, phun lên lá ở 25 NSKS và có phun thuốc ngừa TCB”, giúp gia tăng năng suất so với đối chứng không bảo vệ bệnh hoàn toàn, lần lượt là 1,23 tấn/ha tương đương 2,47 triệu đồng/ha (clorua đồng) và 0,93 tấn/ha tương đương 1,85 triệu đồng/ha (OA). Tuy nhiên, nếu phun thuốc hoàn toàn để bảo vệ thì năng suất gia tăng đến 1,14 tấn/ha tương đương 2,29 triệu đồng/ha. Do đó, nếu so sánh với nghiệm thức có năng suất cao nhất, tức nghiệm thức phun thuốc bốn lần để bảo vệ ruộng lúa hoàn toàn thì việc sử dụng chất kích kháng mà không phun thuốc ngừa TCB có làm giảm mất năng suất 0,12 tấn/ha tương đương 0,24 triệu đồng/ha (với clorua đồng) và 0,29 tấn/ha tương đương 0,59 triệu đồng/ha (với OA). Nếu sử dụng chất kích kháng và có phun thuốc ngừa TCB thì năng suất sẽ cao tương đương với nghiệm thức phun thuốc bốn lần, năng suất khác biệt không ý nghĩa (Bảng 1.4). Như vậy, việc phun thêm một lần thuốc ngừa bệnh TCB, sau khi đã áp dụng hai lần kích kháng với biện pháp xử lý hạt giống và phun lên lá vào 25 NSKS, là cần thiết để đảm bảo cho vụ lúa đạt hiệu quả năng suất tối đa. 54 So với Không thuốc 0.820.81 0 0.3 0.6 0.9 9. Thuốc-2 lần đầu 10. Thuốc-2 lần cuối Nghiệm thức N ăn g su ất ( tấ n /h a) Hình 2.16: Ảnh hưởng của giai đoạn bệnh trên lá và giai đoạn bệnh trên bông lên thất thu về năng suất so với đối chứng Không thuốc (NT 8); của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang; vụ đông xuân 2003-2004. So với Thuốc - 4 lần -0.34 -0.32 0 0.2 0.4 9. Thuốc-2 lần đầu10. Thuốc-2 lần cuối Nghiệm thức N ăn g su ất ( tấ n/ ha ) - - Hình 2.17: Ảnh hưởng của giai đoạn bệnh trên lá và giai đoạn bệnh trên bông lên thất thu về năng suất so với đối chứng thuốc- 4 lần (NT 7); của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang; vụ đông xuân 2003-2004. 55 So với Không thuốc 1.23 0.84 0.93 1.02 0 0.4 0.8 1.2 1.6 2. Cu- (Hạt+Lá)+Thuốc 2 lần cuối 3. Cu-(Hạt+Lá) 5. OA- (Hạt+Lá)+Thuốc 2 lần cuối 6. OA-(Hạt+Lá) Nghiệm thức N ăn g su ất ( tấ n/ ha ) Hình 2.18: Hiệu quả của các biện pháp kích kháng lên thất thu về năng suất so với đối chứng Không thuốc (NT 8); của thí nghiệm tại Thoại Sơn, An Giang; vụ đông xuân 2003-2004. 56 Bảng 2.1: Ảnh hưởng của hai chất kích kháng lên lên năng suất lúa và thất thu về kinh tế. BIỆN PHÁP KÍCH KHÁNG Năng suất (kg /ha) Tăng năng suất so với NT 8 (kg/ha) Tăng so với NT8 (triệuđồng/ha)* Giảm năng suất so với NT 7 (kg/ha) Giảm so với NT 7 (nghìn đồng/ha)* 1.CuCl2 xử lý hạt và phun ngừa TCB 5.328 c + 812 +1,624 - 331 -662 2.CuCl2 xử lý hạt, phun CuCl2 lên lá vào 25 NSKS và phun ngừa TCB 5.750 ab + 1.234 +2,468 + 91 -182 3.CuCl2 xử lý hạt, phun CuCl2 lên lá vào 25 NSKS và không ngừa TCB 5.540 bc + 1.024 +2,048 - 119 -238 4.OA xử lý hạt và phun ngừa TCB 5.908 a + 1.392 +2,784 + 249 -498 5.OA xử lý hạt, phun OA lên lá vào 25 NSKS và ngừa TCB 5.442 bc + 926 +1,852 - 217 -434 6.OA xử lý hạt, phun OA lên lá vào 25 NSKS và không ngừa TCB 5.360 c + 844 +1,688 - 299 -598 7.Không kích kháng và phun thuốc 4 lần vào 25, 40, 55 và 65NSKS 5.659 abc + 1.143 +2,286 0 0 8.Đối chứng không kích kháng và không phun thuốc 4.516 d 0 0 - 1.143 -2.286 9. Không kích kháng và phun thuốc 25 và 40NSKS 5.320 c + 804 +1,608 - 339 -678 10. Không kích kháng và phun thuốc 55 và 65NSKS 5.333 c + 817 +1,634 - 326 -652 Ý nghĩa ** CV(%) 6,17 Ghi chú: Các chữ số trong cùng một cột giống nhau không khác biệt ở mức ý nghĩa 1% *: Với giá lúa 2.000 đồng/kg. 57 KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ KẾT LUẬN Cả hai giai đoạn của bệnh cháy lá, giai đoạn bệnh trên lá và giai đoạn bệnh trên bông đều gây thất thu về năng suất và kinh tế tương đương nhau và trong quản lý bệnh cháy lá, chúng ta phải quan tâm đến cả hai giai đoạn trên lá và trên bông. Hai chất kích kháng, clorua đồng và OA, đều có hiệu quả kích kháng chống bệnh cháy lá khi được sử dụng tại huyện Thoại Sơn, tỉnh An Giang. Kích kháng với biện pháp chỉ xử lý hạt giống trước khi sạ tuy có hiệu quả giúp giảm bệnh trên lá và cả TCB, nhưng hiệu quả kém. Kích kháng với biện pháp vừa xử lý hạt giống trước khi sạ vừa phun lên lá vào 25 NSKS, với một trong hai chất kích kháng trên, cho hiệu quả cao hơn, giúp gia tăng năng suất tương đương như phun thuốc ngừa bệnh ở giai đoạn tăng trưởng của cây lúa. Tuy nhiên nếu sau khi áp dụng biện pháp kích kháng, phun thêm thuốc ngừa TCB sẽ tạo hiệu quả cao tương đương như biện pháp phun thuốc 4 lần để bảo vệ ruộng lúa hoàn toàn. Áp dụng biện pháp kích kháng bằng cách vừa xử lý hạt trước khi sạ vừa phun lên lá vào 25 NSKS giúp giảm được hai lần phun thuốc đặc hiệu để ngừa bệnh cháy lá lúa. ĐỀ NGHỊ Có thể sử dụng clorua đồng 0,05 mM hoặc OA 0,5 mM làm chất kích kháng tại huyện Thoại Sơn, tỉnh An Giang. Cần kích kháng hai lần trong vụ lúa: ngâm hạt giống trong chất kích kháng trước khi ủ và sạ, và phun chất kích kháng lên lá vào 25 NSKS. Nên phun thuốc đặc hiệu với bệnh để ngừa bệnh TCB ở giai đoạn sau của vụ lúa. 58 TÀI LIỆU THAM KHẢO Tiếng Việt Anderson, A. J. 1989. “The biology of glycoproteins as elicitors”. In Plant: Microbe interactions: Molecular and Genitic Perspectives, New York: McGraw 3: 87-130. Agrios, G. N. 1997. “How plant defend themselves against pathogens”. In Agrios, G. N. Plant Pathology, Academic Press: 93-114. Asai, T and H. Nakai. 1988. “Induction of mutants of rice resistant to bacterial leaf blight through mutagenesis with chemicals”. Bulletin of the Faculty of Agriculture, Shizuoka University 38: 53- 59. Bruce A. Stermer. 1995. “Molecular regulation of systemic induced resistance”. In Hammerschmidt, R.; and Kúc, J. (Eds). Induced Resistance to Disease in Plants, Kluwer academic publishers: 111-130. Cai, Xin Zhong, Z. Zheng, X. Z. Cai, Z. Zheng and F. M. Song. 1996 and 1997. “Effect of salicylic acid on the induction of resistance seedling blast”. Acta Phytopath Sinica 26(1): 7-12. Cai. X. Z. and Z. Zheng. 1996. “Effect of exogenous salicylic acid on resistance of rice seedling to blast”. Chinese Rice Resarch Newsleter 4(3): 8-9. Chi cục bảo vệ Thực Vật tỉnh An Giang. 2001, 2002, 2003 và 2004. Báo cáo công tác Bảo vệ thực vật vụ đông xuân. An Giang. Dinh, HĐ, T. Noda and Pham Văn Du. 1999. “Deployment of resistant varieties to Blast (Pyricularia grisea) in The Mekong Delta”. O Mon Rice 7: 106-109. Doubrava. 1988. “Induction of systemicresistance to anthracnose caused by Colletotrichum lageanrium in cucumber by oxalate and extracts from spinach and rhubrarb leaves”. Physiological and Molecular Plant Pathology 33: 69-79. Du, PV and Paul. S Teng. 1998. “Evaluation of a diagnostic kit to guide rice blast disease management in the Mekong Delta, Vietnam”. Omon rice 6: 76-83. Du, PV., Nguyen Be sau, Tran Thi Ngoc Bich, Hoang Dinh Dinh, Pham Vawn Kim, HJL Jorgensen, V. Smedegaard-Petersen. 2000. “Induction of systemic acquired resistance in rice against blast (P. grisea) by Di-potasium hydrogen phosphate”, Omon rice 8: 97-103. Elliston, J., J. Kúc and E. B. Williams. 1976. “Protection of Phaseolus vulgary against anthracnose by Colletotricum species nonpathogenic to bean”. Phytopathologische Zeitschrift 86: 117-126. Hammerschmidt and Kuc.1995. “Induce resistance in cucurbits”. Developments in plant pathology 4: 63-80. Huỳnh Minh Châu, Trần Thị Thu thủy và Phạm Văn Kim. 2003. “Khảo sát hiệu quả kích kháng của clorua đồng và acibenzolar-S-methyl đối với bệnh cháy lá lúa lúa (Pyricularia grisea) trên khía cạnh mô học”. Hội thảo quốc gia Bệnh Cây và Sinh Học Phân Tử, lần thứ hai tại Đại Học Nông Nghiệp I Hà Nội ngày 23-25-10-2003: 124 – 129. 59 Krishnamurthy and Gnanamanickam. 1997. “Biology control of sheath blight on rice: induction of systemic resistance in rice by plant associated Pseudomonaes spp.” Current Science 72(5): 331- 334. Kiyosawa S. 1989. “Breakdown of blast resistance in relation to general strategies of resistance gene deployment to prolong effectiveness of resistance in plants”. In: Leonard KJ, Fry WE, editors. Plant disease epidemiology. Vol. 2. New York (USA): McGraw Hill, 251-283. Kloepper JW, S Tuzun and JA Kue. 1992. “Propose definition related to induced disease resistance”. Biocontrol Sci. Technolo.2: 349-351. Kunoh, H, K. Toyoda, N.Yamaoka and I. Kobayashi. 1989. “Inducced accessibility and enhanced inaccessibility at the cellular level in barley coleoptiles. V, Duration of stimulus by a non- pathogen in relation to enhanced in accessibility”. Physiolofical and Mollcular Plant Pathology 35(5): 507-518. Lăng Cảnh Phú. 2000. Khả năng gây kích thích tính kháng bệnh lưu dẫn cho cây lúa chống bệnh cháy lá lúa (Pyricularia grisea (Cooke) Sacc.) của một số chủng vi khuẩn hoại sinh. Luận văn tốt nghiệp Cao Học. Khoa nông nghiệp.Trường Đại Học Cần Thơ. Lawton, K., K.Weymann, L. Friedrich, M. Hunt, U. Neuenschwander, H. Steiner, Y. Maleck, S. Uknes, J. Ryal. 1996. “Systemic acquired resistance signal transduction”. Brighton crop protection conference: Pests diseases 3: 967-972. CABPESTCD. Le Thanh Phong, Trinh Ngoc Thuy, Diep Đong Tung, Vo Binh Minh và Pham Van Kim. 1999. “Screening to choice abiotic agents of SAR againts rice leaf blast disease”. Annual report of SAR 1999. Malen i , Antioxidant Systems in Sunflower as Affected by OxalicAcid. 2004. 00000002/05382088. Mannadhar HK, HJ Lyngs Jorgensen, SB Mathur and V Smedegaard-Petersen. 1998. “Resistance to rice blast induced by Ferric chloride, Di potasium hydrogen phosphate and Salicyclic acid”. Crop protection Vol 17 (4): 323-329. Mauch- Mani, B., and A.J. Slusarenko. 1994. “Systemic acquired resistance in Arabidopsis thaliana inducedby a predisposing infection with a pathogenic isolate of Fusarium oxyporum”. Mol. Plant Microbe Interraction 7: 378-83. CAB Abstract. Ngô Thành Trí, Trần Vũ Phến, Nguyễn Chí Cương và Phạm Văn Kim. 2003. “Diễn biến hoạt tính của catalase và peroxidase trong kích thích tính kháng lưu dẫn của clorua đồng, acibenzolar-S- methyl và nấm Colletotrichum sp. đối với bệnh cháy lá lúa lúa (Pyricularia grisea)”. Hội thảo quốc gia Bệnh Cây và Sinh Học Phân Tử, lần thứ hai tại Đại Học Nông Nghiệp I Hà Nội ngày 23-25-10-2003: 116 – 123. Ngô Thành Trí. 2004. Khảo sát khả năng kích thích tính kháng lưu dẫn của clorua đồng, acibenzolar-S-methyl và nấm Colletotrichum sp. đối với bệnh cháy lá lúa lúa (Pyricularia grisea) thông qua sự gia tăng hoạt tính của hai enzym catalase và peroxidase. Luận văn tốt nghiệp Cao Học Nông Học. Khoa Nông nghiệp. Trường Đại Học Cần Thơ. 60 Nguyễn Hữu Anh Nhi. 2002. Hiệu quả kích kháng lưu dẫn chống bệnh cháy lá lúa (Pyricularia grisea) của một số tác nhân bằng biện pháp ngâm hạt. Luận văn tốt nghiệp Đại Học Trồng Trọt. Khoa Nông nghiệp. Trường Đại Học Cần Thơ. Nguyễn Minh Kiệt. 2003. Hiệu quả của ba biện pháp kích kháng trong các điều kiện phân đạm và mật độ sạ khác nhau lên bệnh cháy lá lúa (Pyricularia grisea) tại tỉnh Sóc Trăng. Luận văn tốt nghiệp Cao Học Nông Học. Khoa Nông nghiệp. Trường Đại Học Cần Thơ. Nguyễn Thị Thanh Xuân. 2003. Ảnh hưởng của bốn nòi nấm Pyricularia grisea lên khả năng kích thích tính kháng bệnh cháy lá lúa của clorua đồng và acibenzolar-s-methyl. Luận văn tốt nghiệp Cao Học Nông Học. Khoa Nông nghiệp. Trường Đại Học Cần Thơ. Nguyen Thi Thanh Xuan and Pham Van Kim. 2001. “Field application of chemical inducers for blast resistance in the Mekong Delta”. Danida enreca workshop: systemic acquired resistance. Tune. Denmark. Noda., Pham Van Du and Nagao Hayashi. 1998. “Race distribution of rice blast fungus, Manaporthe grisea in the Mekong Delta of Vietnam”. Omom Rice 6: 84-86. Ou, S. H.1983. Bệnh hại lúa. Hà Nội. Nhà xuất bản Nông nghiệp. Ouyang, G. C., C. Y. Ying, M. H. Zhu and Y. L. Xue. 1987. “Induction of disease resistance by spores and toxine of Pyricularia grisea in rice and its relation to the phenylpropane pathway”. Plant Physiology Communication 4: 40-42. Pelcz, J. 1989. “Unduction of resistance in barley by an avirulent race of Erysiphe graminis DC.f.Spec. hordei march under field condition”. Archiv fur Phytopathologie and Pflanzens Chutz 25(2): 131-136. Pham Van Du, Nguyen Be Sau, Pham Van Kim and E. de Neergaard, 2001a. “Systemic acquire resistance of rice plant to blast (Pyricularia grisea) by foliar spray of Oxalic acid (C2H2O4) a chemical inducer”. Paper presented in Workshop organized by Vietnam Molecular Biology of Plant Pathology on October 2001 at University of Agriculture and Forestry of Ho chi Minh City. Pham Van Du, Nguyen Be Sau, Tran Ngoc Bich and Pham Van Kim. 2001b. “Induced resistance of rice plant to blast (Pyricularia grisea) by seed treatment using natri tetraborate (Na2B4O7) under field condition”. Omon rice 9: 96 - 101. Phạm Văn Kim.1999. “Systemic Acquiered resistance-An eco-friendly strategy for managing diseases in rice and pearl millet”. Proceeding of the 2th Worksop of DANIDA-ENRECA project, Can Tho city, 30 November-3 December 1999. Phạm Văn Dư. 1997. “Một số kết quả nghiên cứu về bệnh cháy lá lúa (Pyricularia grisea) ở ĐBSCL”. Kết quả nghiên cứu khoa học (1997-1999). TP. Hồ Chí Minh. Nhà xuất bản Nông nghiệp. Phạm Văn Dư, Nguyễn Bé Sáu, Trần Thị Ngọc Bích, Phạm Văn Kim, Hans J. Lýng. Jorgensen và Viggo. Smedegaard. 2001. “Nghiên cứu ứng dụng chất kích kháng và kích thích sinh trưởng trong công tác quản lý bệnh hại lúa ở Đồng bằng sông Cửu Long”. Kết quả nghiên cứu khoa học năm 2000-2001. TP. Hồ Chí Minh. Nhà xuất bản Nông nghiệp. 61 Phạm Văn Kim. 2000. Các nguyên lý về bệnh hại cây trồng. Khoa Nông Nghiệp. Trường Đại Học Cần Thơ. Phạm Văn Kim. 2002. “Kết quả nghiên cứu ứng dụng sự kich kháng trong quản lý bệnh trên lúa”. Hội thảo kích thích tính kháng bệnh lưu dẫn, một chiến dịch thân thiện với môi trường để quản lý bệnh trên lúa, Dự án DANIDA-ENRECA, tổ chức tại Đại học Cần Thơ, ngày 27/12/2002. Pinnschmidt, H.O, P.S. Teng and Luo Yong. 1993. “Methodology for quantifying rice yield effect of blast”. In Zeigler, R.S, S.A, Leong, and P.S, Teng, Rice Blast Disease, CAB International, Wallinford:. 381-408. Rajoppan, K., P. Vidhyasekaran, T. C. Ragu. 1995. “Elicitation of enzyme activity by nickel nitrate in suspension cultured rice cell against Xanthomonas oryzae pv. Oryzae”. Plant Disease Research 10(2): 142-145. Reuverni. R., G. Dor, and M. Reuveni. 1998. “Local and systemic control of powdery mildew (Leveillula taurica) on pepper plants by foliar spray of mono-potassium phosphat”. Crop protection 17: 703-709. Ryals, J. A., U. H. Neuenschwander, M. G. Willit, A. Molia, H. Y. Steiner, and M. D. Hunt. 1996. “Systemic acquired ressistance”. The plant cell. 8:1809-1819. Sang, PM., Vo Mai and Pham Van Du. 1996. “Analysis of historical profiles and current rice disease management practiced by farmers in the humid tropical Mekong Delta of Vietnam”. Paper presented at International Workshop on “Rice disease management technologies in the tropics”.11-13 June 1996 by MARDI, Malaysia. Sawati, B., R. P, Purkayastha and S. Biswas. 1988. “Unduction of resistance in rice plants against sheath rot disease”. Indica Phytopathology 41(1): 51-56. Schneider S and WR Ullrich. 1994. “Differential induction of resistance and enhanced enzyme activities in cucumber and tobaco caused by treatment with various abiotic and biotic inducers”. Physiol. Mol. Plant Pathol 45: 291-304. Sengupta, T. K and A. K. Sinha. 1987. “Phytoalexin inducer chemicals for control of blast (Bl) in West Bengal”. International Rice Research Newsletter 12(2): 29-30. Silverman, P., M. SESKAR, D. KANTER, P. SCHWEIZER, J-P. MÉTRAUX, I. RASKIN. 1995. “Salicylic Acid in rice:biosynthesis, conjugation and possible role”. Plant Physiology 108(2): 633-639. Song, F.M., X. Ge, Z. Xheng, W. Wu and Y. L. Wu. 1994. ”Effect of two octadecadienoic acids on rice resistance to blast at seedling stage”. Chinese Journal of Rice Science 8(3): 162-168. Steiner. U. and F. Schonbec. 1995. “Induced Disease Resistance in Monocots. pp. 86-11”, In Hammerschmidt, R.; and Kúc, J. (Eds). Induced Resistance to Disease in Plants. Kluwer academic publishers. Sticher L, B. Mauch-Mani, and JP Metraux. 1997. “Systemic Acquired Resistance”. Annu. Rev. Phytopath. 35: 235-70. Suzuki. N. 1965. “Nature of resistance to blast”. In: The rice blast disease. The Johns Hopkins Press, Baltimore, Maryland: 277-301. 62 Teraoka T., and Pham Van Kim. 2002. “Diversity of pathogenisis of rice blast fungus (Magnaporthe grisea)”. Proceeding of the final workshop on improvement of enviromental education in agricultural sciences, College of Agricuture, Cantho University, Vietnam. Thieron, M., M. Schaffrath, H. J. Reisener, H. Cheinpflug.1995. “Systemic Acquired Resistance in rice: Studies on the mode of action of diverse substance in ducing resistance in rice to Pyricularia oryzae”. 47th International symposium on crop protection Gent, Belgium, 9 May. Medelelingen Faculteit Landbouw Kundige en Toe gepaste Biologysche, Wetenschappon, Universiteit Gent. 60(2b): 421-429. Toal and Jone. 1999. “Induction of systemic resistance to Sclerotinia sclerotiorum by oxalic acid in oilseed rape”. Plant Pathology 48: 759-767. Thôi Hồng Kha. 2003. Hiệu quả của hai hợp chất kích kháng chống bệnh cháy lá lúa (Pyricularia grisea) trên hai giống lúa tại xã Trung Nhứt, huyện Thốt Nốt, tỉnh Cần Thơ. Luận văn tốt nghiệp cao học Nông Học. Khoa Nông Nghiệp. Trường Đại Học Cần Thơ. Trần Thị Thu Thủy, M. Lbeck, V. Smedegaard-Petersen, E. de Neergaard và H. J. Lyngs Jrgensen. 2003. “Khảo sát mô học sự tương tác giữa cây lúa và nấm Bipolaris oryzae”. Hội thảo quốc gia bệnh cây và sinh học phân tử lần thứ hai tại Đại Học Nông Nghiệp I Hà Nội ngày 23-25-10- 2003, tr. 130 – 135. Trần Vũ Phến và Phạm Văn Kim. 2003. “Một số kết quả nghiên cứu về cơ chế sinh hóa của tính kích kháng lưu dẫn chống bệnh cháy lá lúa”. Kỷ yếu của hội thảo Kích thích tính kháng bệnh lưu dẫn, một chiến lược thân thiện với môi trường để quản lý bệnh trên lúa, tổ chức tại Trường Đại học Cần Thơ, ngày 27/12/2002. Tran Vu Phen and Pham Van Kim, Induced systemic acquired resistance against rice blast disease by some herbaceous fungal isolates, Proceedings, The First Asian Conference on Plan Pathology, Beijing, China, August 25-28, 2000, pp. 239. Trịnh Ngọc Thúy. 2000. Chọn lọc hóa chất có khả năng kích thích tính kháng bệnh cháy lá lúa (P. grisea) ở giai đoạn cây lúa non. Luận văn tốt nghiệp Đại Học. Khoa Nông Nghiệp. Đại Học Cần Thơ. Tuzun. S And J. Kloepper. 1995. “Practical application and implementation of induced resistance pp. 152-168”. In: Hammerschmidt, R.; and Kúc, J. (Eds). Induced resistance to disease in plant. Kluwer academic publishers. Van Loon, L. C., P. A. H. M. Bakker, and C. M. J. Peiterse.1998. “Systemic resistance induced by rhizosphere bacteria”. Annu. Rew. Phytopathol. 36: 453-483. Võ Thanh Hoàng. 2001. Bệnh hại lúa. Bệnh chuyên khoa, giáo trình trực tuyến trên mạng của Trường Đại Học Cần Thơ, htpp://www.ctu.edu.vn/colleges/agri/gtrinh/. Vương Tuấn Tài. 2003. Hiệu quả của ba tác nhân kích kháng đối với bệnh cháy lá lúa (Pyricularia grisea) trên ruộng của nông dân tại huyện Hồng Dân, tỉnh Bạc Liêu, vụ đông xuân 2001-2002. Luận văn tốt nghiệp cao học Nông Học. Khoa Nông Nghiệp. Đại Học Cần Thơ. Walz. 2004. The role of oxalic acid and reactive oxygen species in the pathogen of Sclerotinia sclerotiorum , 63 Waspi. U., T. Winkler and R. Dudler. 2000. “Induction of acquired resistance in rice to rice blast by syringolin and elicitor from Pseudomonas syringae pv. Syringae, pp. 73-78”. In D.Tharreau, M.H. Lebrun, N.J. Talbot and J.L. Notteghem.(ed) Advances in rice blast research, Kluwer academic publishers. Way and Heong. 1994. “The role of biodiversity in the dynamics and management of insect pests of tropical irrigated rice”. A review. Bull. Entomol. Res. 84: 567-587. Yamada, T . Hiramoto, R. Tobimatsu, T. Shirashi and H. Oku. 1990. “Elicitor like substance present in barley and wheat seeds”. Journal of. Phytopath. 128(2): 89-98. Yokoyama, K., J. R. Asit and C. J. Byles. 1991. “A papilla regulating extract that induced resistance to barley powdery mildew”. Physiology and molecular Plant Pathology 39(1): 71-78. 64 Bảng theo dõi diễn biến tình hình thời tiết tỉnh An Giang từ tháng 12 năm 2003 đến hết tháng 02 năm 2004. Từ ngày Đến ngày Nhiệt độ (oC) Độ ẩm (%) Trung bình Thấp nhất Trung bình Thấp nhất 1/12/03 10/12/03 26 22 79 49 11/12/03 20/12/03 25,3 21,1 76 54 21/12/03 31/12/03 24,9 20 78 53 01/01/03 10/01/04 26,5 23 82 62 11/01/04 20/01/04 26,1 22 81 58 21/01/04 31/01/04 25,4 20,1 80 51 01/02/04 10/02/04 26,2 21,8 78 54 11/02/04 20/02/04 25,4 20,8 75 35 21/02/04 29/02/04 26,4 21,4 77 51 Ghi chú: • Số liệu của Trung Tâm Dự Báo Khí Tượng Thủy Văn Tỉnh An Giang. Bảng phân tích thống kê ảnh hưởng của các biện pháp kích kháng lên tỷ lệ diện tích vết bệnh trên lá giai đoạn 30 ngày sau khi sạ; của thí nghiệm tại xã Định Thành, huyện Thoại Sơn, tỉnh An Giang; vụ Đông xuân 2003 – 2004. Source DF SS MS F P ngthuc 9 0,00828 0,00092 0,65 0,738 llai 2 0,00901 0,00450 3,20 0,065 Error 18 0,02532 0,00141 Total 29 0,04261 CV: 36,33 %. Bảng phân tích thống kê ảnh hưởng của các biện pháp kích kháng lên tỷ lệ diện tích vết bệnh trên lá giai đoạn 40 ngày sau khi sạ; của thí nghiệm tại xã Định Thành, huyện Thoại Sơn, tỉnh An Giang; vụ Đông xuân 2003 – 2004. Source DF SS MS F P llai 2 0,0587 0,0293 0,69 0,512 ngthuc 9 23,9979 2,6664 63,09 0,000 Error 18 0,7608 0,0423 Total 29 24,8174 CV: 28,78 %. Bảng phân tích thống kê ảnh hưởng của các biện pháp kích kháng lên hiệu quả giảm bệnh trên lá giai đoạn 40 ngày sau khi sạ; của thí nghiệm tại xã Định Thành, huyện Thoại Sơn, tỉnh An Giang; vụ Đông xuân 2003 – 2004. 65 Source DF SS MS F P llai 2 171,5 85,7 3,64 0,047 ngthuc 9 22210,5 2467,8 104,80 0,000 Error 18 423,9 23,5 Total 29 22805,8 CV: 8,03 %. Bảng phân tích thống kê ảnh hưởng của các biện pháp kích kháng lên tỷ lệ diện tích vết bệnh trên lá giai đoạn 50 ngày sau khi sạ; của thí nghiệm tại xã Định Thành, huyện Thoại Sơn, tỉnh An Giang; vụ Đông xuân 2003 – 2004. Source DF SS MS F P llai 2 0,2234 0,1117 1,68 0,215 ngthuc 9 29,6715 3,2968 49,49 0,000 Error 18 1,1990 0,0666 Total 29 31,0939 CV: 22 %. Ghi chú: OA: Oxalic Acid; TCB: Thối cổ bông 1.CuCl2 xử lý hạt và phun ngừa TCB 2.CuCl2 xử lý hạt, phun CuCl2 lên lá vào 25 NSKS và phun ngừa TCB 3.CuCl2 xử lý hạt , phun CuCl2 lên lá vào 25 NSKS và không ngừa TCB 4.Oxalic acid xử lý hạt và phun ngừa TCB 5.Oxalic acid xử lý hạt, phun OA lên lá vào 25 NSKSvà ngừa TCB 6.Oxalic acid xử lý hạ , phun OA lên lá vào 25 NSKS và không ngừa TCB 7.Không kích kháng và phun thuốc 4 lần vào 25, 40, 55 và 65NSKS 8.Đối chứng không kích kháng và không phun thuốc 9.Không kích kháng và phun thuốc 25 và 40NSKS 10.Không kích kháng và phun thuốc 55 và 65NSKS Tỷ lệ diện tích bệnh được qui đổi sang hàm square root để tính thống kê. Hiệu quả giảm bệnh được qui đổi sang hàm Arcsine√x để tính thống kê. Bảng phân tích thống kê ảnh hưởng của các biện pháp kích kháng lên hiệu quả giảm bệnh trên lá giai đoạn 50 ngày sau khi sạ; của thí nghiệm tại xã Định Thành, huyện Thoại Sơn, tỉnh An Giang; vụ Đông xuân 2003 – 2004. Source DF SS MS F P 66 llai 2 140,51 70,26 11,47 0,001 ngthuc 9 13595,21 1510,58 246,72 0,000 Error 18 110,21 6,12 Total 29 13845,93 CV: 4,45 %. Bảng phân tích thống kê ảnh hưởng của các biện pháp kích kháng lên tỷ lệ bệnh thối cổ bông ở giai đoạn 86 ngày sau khi sạ; của thí nghiệm tại xã Định Thành, huyện Thoại Sơn, tỉnh An Giang; vụ Đông xuân 2003 – 2004. Source DF SS MS F P llai 2 0,265 0,133 0.59 0.564 ngthuc 9 12,543 1,394 6.22 0.001 Error 18 4,033 0,224 Total 29 16,841 CV: 47,03 %. Ghi chú: OA: Oxalic Acid; TCB: Thối cổ bông 1.CuCl2 xử lý hạt và phun ngừa TCB 2.CuCl2 xử lý hạt, phun CuCl2 lên lá vào 25 NSKS và phun ngừa TCB 3.CuCl2 xử lý hạt , phun CuCl2 lên lá vào 25 NSKS và không ngừa TCB 4.Oxalic acid xử lý hạt và phun ngừa TCB 5.Oxalic acid xử lý hạt, phun OA lên lá vào 25 NSKS và ngừa TCB 6.Oxalic acid xử lý hạ , phun OA lên lá vào 25 NSKS và không ngừa TCB 7.Không kích kháng và phun thuốc 4 lần vào 25, 40, 55 và 65NSKS 8.Đối chứng không kích kháng và không phun thuốc 9.Không kích kháng và phun thuốc 25 và 40NSKS 10.Không kích kháng và phun thuốc 55 và 65NSKS Tỷ lệ diện tích bệnh được qui đổi sang hàm square root để tính thống kê. Hiệu quả giảm bệnh được qui đổi sang hàm Arcsine√x để tính thống kê. Bảng phân tích thống kê ảnh hưởng của các biện pháp kích kháng lên tỷ lệ diện tích vết bệnh trên lá giai đoạn 60 ngày sau khi sạ; của thí nghiệm tại xã Định Thành, huyện Thoại Sơn, tỉnh An Giang; vụ Đông xuân 2003 – 2004. Source DF SS MS F P llai 2 0,2885 0,1442 1,51 0,248 ngthuc 9 24,6295 2,7366 28,63 0,000 Error 18 1,7205 0,0956 67 Total 29 26,6385 CV: 26,9 %. Bảng phân tích thống kê ảnh hưởng của các biện pháp kích kháng lên hiệu quả giảm bệnh trên lá giai đoạn 60 ngày sau khi sạ; của thí nghiệm tại xã Định Thành, huyện Thoại Sơn, tỉnh An Giang; vụ Đông xuân 2003 – 2004. Source DF SS MS F P llai 2 283,0 141,5 7,96 0,003 ngthuc 9 12437,4 1381,9 77,69 0,000 Error 18 320,2 17,8 Total 29 13040,6 CV: 7,7 %. Ghi chú: OA: Oxalic Acid; TCB: Thối cổ bông 1.CuCl2 xử lý hạt và phun ngừa TCB 2.CuCl2 xử lý hạt, phun CuCl2 lên lá vào 25 NSKS và phun ngừa TCB 3.CuCl2 xử lý hạt , phun CuCl2 lên lá vào 25 NSKS và không ngừa TCB 4.Oxalic acid xử lý hạt và phun ngừa TCB 5.Oxalic acid xử lý hạt, phun OA lên lá vào 25 NSKS và ngừa TCB 6.Oxalic acid xử lý hạ , phun OA lên lá vào 25 NSKS và không ngừa TCB 7.Không kích kháng và phun thuốc 4 lần vào 25, 40, 55 và 65NSKS 8.Đối chứng không kích kháng và không phun thuốc 9.Không kích kháng và phun thuốc 25 và 40NSKS 10.Không kích kháng và phun thuốc 55 và 65NSKS Tỷ lệ diện tích bệnh được qui đổi sang hàm square root để tính thống kê. Hiệu quả giảm bệnh được qui đổi sang hàm Arcsine√x để tính thống kê Bảng phân tích thống kê ảnh hưởng của các biện pháp kích kháng lên hiệu quả giảm bệnh thối cổ bông ở giai đoạn 86 ngày sau khi sạ; của thí nghiệm tại xã Định Thành, huyện Thoại Sơn, tỉnh An Giang; vụ Đông xuân 2003 – 2004. Source DF SS MS F P llai 2 2490 1245 9,78 0,001 ngthuc 9 11395 1266 9,95 0,000 Error 18 2291 127 Total 29 16176 CV: 24,27 %. 68 Bảng phân tích thống kê ảnh hưởng của hai chất kích kháng lên năng suất lúa; của thí nghiệm tại xã Định Thành, huyện Thoại Sơn, tỉnh An Giang; vụ Đông xuân 2003 – 2004. Source DF SS MS F P llai 2 0,368 0,184 1,65 0,221 ngthuc 9 3,794 0,422 3,77 0,008 Error 18 2,011 0,112 Total 29 6,173 CV: 6,17 %. Ghi chú: OA: Oxalic Acid; TCB: Thối cổ bông 1.CuCl2 xử lý hạt và phun ngừa TCB 2.CuCl2 xử lý hạt, phun CuCl2 lên lá vào 25 NSKS và phun ngừa TCB 3.CuCl2 xử lý hạt , phun CuCl2 lên lá vào 25 NSKS và không ngừa TCB 4.Oxalic acid xử lý hạt và phun ngừa TCB 5.Oxalic acid xử lý hạt, phun OA lên lá vào 25 NSKS và ngừa TCB 6.Oxalic acid xử lý hạ , phun OA lên lá vào 25 NSKS và không ngừa TCB 7.Không kích kháng và phun thuốc 4 lần vào 25, 40, 55 và 65NSKS 8.Đối chứng không kích kháng và không phun thuốc 9.Không kích kháng và phun thuốc 25 và 40NSKS 10.Không kích kháng và phun thuốc 55 và 65NSKS Tỷ lệ diện tích bệnh được qui đổi sang hàm square root để tính thống kê. Hiệu quả giảm bệnh được qui đổi sang hàm Arcsine√x để tính thống kê. ._.