Tìm hiểu Một số đặc điểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

phải vào khoa cũng như là biến chứng của rất nhiều bệnh lý khác nhau hay của các biện pháp điều trị như dùng thuốc lợi tiểu, các thuốc vận mạch, dung dịch kiềm, corticoid… Hạ Kali máu có thể gây ra nhiều triệu chứng và biến chứng nguy hiểm như liệt cơ chi, liệt ruột, các rối loạn nhịp tim như ngoại tâm thu, cơn nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh, rung thất, nguy cơ gây tử vong. Điều trị hạ Kali máu thường đơn giản chỉ cần bù đủ lượng Kali thiếu hụt, điều trị nguyên nhân và yếu tố khởi phát quan trọng là phát hiện sớm để điều trị kịp thời, tránh để xảy ra các biến chứng nguy hiểm của hạ Kali máu cũng như là phát hiện các trường hợp có nhiều yếu tố nguy cơ để điều trị dự phòng. Điều này lại càng đặc biệt quan mong đối với các bệnh nhân hồi sức cấp cứu thường là các bệnh nhân nặng và có nhiều yếu tố nguy cơ bị hạ Kali máu. Tuy nhiên chúng tôi chưa tham khảo được tài liệu trong nước cũng như nước ngoài nào nghiên cứu về đặc điểm của hạ Kali máu ở bênh nhân hồi sức cấp cứu. Do vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “ Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu ” nhằm các mục tiêu sau: 1. Xác định tỉ lệ hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu. 2. Tìm hiểu các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu. 3. Nhận xét về triệu chứng hạ Kali máu. 4. Nhận xét cách thức điều trị hạ Kali máu. Phần 2 Tổng quan tài liệu 1. Đại cương về Ion Kali 1.1. Đặc điểm sinh lí: + K+ là cation có nhiều nhất trong tế bào chiếm 98% lượng K+toàn cơ thể, trong đó 78% ở TB cơ, 6% ở tế bào gan, 6% ở tế bào máu, 8% trong các tế bào xương và các tế bào khác. Chỉ khoảng 2% lượng K+ của toàn cơ thể nằm ngoài gian bào và được kiểm soát chặt chẽ trong giới hạn từ 3,5 – 5,0 mmol/l thấp hơn rất nhiều so với bên trong TB (125 –140 mEq`/ l).Có sự khác biệt này là do vai trò của bơm Na+/ K+ - ATPase có ở màng tế bào, vận chuyển tích cực Na+ ra ngoài tế bào, và K+ vào trong tế bào.[ 12 ] + K+ ở cả nội bào và ngoại bào tồn tại dưới ba dạng: - Dạng Ion tự do, đây là dạng có hoạt tính sinh lý - Tạo phức với Anion Citrat, Phosphat, Bicarbonat - Liên kết với Protein Trong đó khoảng 10% tổng lượng K+ ở dạng liên kết, 90% lượng K+còn lại ở dạng trao đổi [ 5 ] + Nhu cầu K+ hàng ngày của cơ thể vào khoảng 40 – 120 mEq/l được hấp thu từ bộ máy tiêu hoá, chủ yếu ở ruột non. K+ sẽ được hấp thu theo nhu cầu có thể hấp thu từ 25 –100% [ 6 ]. K+ được các TB niêm mạc ruột hấp thu theo 3 cơ chế: - Khuyếch tán thụ động qua các kênh trên màng tế bào. - Bằng cơ chế đồng vận chuyển của 2 Ion Cl-, với 1 Ion Na+ và 1 Ion K+ ở những màng bên của tế bào ưa base - Vận chuyển chủ động nhờ bơm H+/K+ ATPase như ở những tế bào niêm mạc thành dạ dày trong quá trình sản xuất dịch vị [ 5 ] + K+ được thải trừ chủ yếu qua thận (khoảng 90%) phần còn lại sẽ qua phân và qua mô hôi. Thải trừ K+qua ruột sẽ tăng lên ở bệnh nhân suy thận và quá trình này phụ thuộc một phần vào Aldosterone [ 6 ] + Tại ống tiêu hoá: K+ có nhiều trong thành phần của dịch vị, dịch ruột và các dịch tiêu hoá khác, phần lớn K+ sau khi được bài xuất theo dịch tiêu hoá vào ruột lại được tái hấp thu trở lại theo cơ chế vận chuyển tích cực nhờ bơm H+/K+ -ATPase có ở bề mặt tế bào niêm mạc vùng hồi tràng và đại tràng, và một phần sẽ đào thải qua phân + Tại thận K+ được lọc tự do qua cầu thận và lại được tái hấp thu hoàn toàn ở ống lượn gần, sự đảo thải K+ qua thận xảy ra ở ống lượn xa. Lượng K+ được đào thải tại đây chịu ảnh hưởng của Aldosterone và trạng thái thăng bằng Acid-base. Aldosterone có tác dụng làm tăng thải K+ và hấp thu Na+. Trạng thái thăng bằng acid – base của cơ thể ảnh hưởng đến sự đào thải K+ ; H+ và K+ là hai Ion được thải trừ tranh chấp ở ống lượn xa thông qua cơ chế tái hấp thu Na+. Trong trường hợp nhiều acid, cơ thể tăng thải trừ H+ nên làm giảm bài xuất K+, còn trong nhiễm kiềm thì ngược lại, Ion H+ sẽ được giữ lại triệt để và K+ sẽ bị tăng cường bài xuất [ 5 ]. + Đa số trường hợp, nồng độ K+ trong máu biến đổi cùng chiều với lượng K+ trong TB. Nhưng cũng có những trường hợp sự thay đổi này không cùng chiều, nồng đọ K+ máu thay đổi cấp nhưng tổng lượng không thay đổi. ví dụ như ngoài những bệnh hiếm có tính chất gia đình, nồng độ K+ máu tăng trong khi cơ thể nhiễm Acid cấp nguyên nhân do cơ chế điều chỉnh toan kiềm của cơ thể [ 5 ] 1.2. Vai trò sinh lý của K+ K+ là một trong những Ion có vai trò quan trọng nhất tham gia vào quá trình tái cực và khử cực của TB. + Đảm bảo điện thế màng trong trạng thái nghỉ (90 đến – 70mV). ảnh hưởng trực tiếp đến ngưỡng khử cực của màng, khả năng hưng phấn của TB và tính chịu kích thích của thần kinh cơ + Tham gia dẫn truyền xung động thần kinh + Trên cơ tim, K+ làm giảm lực co bóp, giảm tính chịu kích thích và giảm dẫn truyền. Tác dụng đối kháng với Ca++ và Glycosid tim + Tham gia điều hoà thăng bằng toan kiềm. Đây là quá trình phức tạp vì K+ tham gia vào: - Cơ chế trao đổi Ion qua màng TB - Chức phận thải trừ của thận liên quan với thải trừ H+ [ 5 ] 2. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ hạ Kali máu Bệnh sinh của hạ K+máu thông qua 3 cơ chế chính: Giảm cung cấp K+(ăn, uống…). Tăng vận chuyển K+vào trong tế bào. Tăng đào thải(mất qua thận, qua hệ tiêu hoá và qua da). 2.1. Giảm cung cấp kali: Giảm cung cấp đơn thuần hiếm khi gây hạ K+ vì thận có thể điều chỉnh giảm bài tiết K+ xuống đến mức tối thiểu 5 – 25 mEq/ngày [ 7 ] nhưng giảm cung cấp có thể là yếu tố góp phần gây hạ K+ ở những người có mất K+ (như điều trị thuốc lợi tiểu, chán ăn tâm lý kèm nôn và dùng nhựa trao đổi K+ thái qúa ở bệnh nhân suy thận…) 2.2. Tăng vận chuyển kali trong vào tế bào: Bình thường chênh lệch nồng độ K+ trong và ngoài TB được duy trì nhờ bơm Na+/K+ - ATPase có ở màng tế bào.Tuy nhiên trong một số trường hợp có tăng vân chuyển K+ vào trong tế bào làm giảm K+ máu - Rối loạn cân bằng acid –base Kiềm chuyển hoá gây hạ K+ do vận chuyển K+ từ dich ngoại bào vào trong tế bào và Ion H+ vận chuyển theo hướng ngược lại. Chuyển động này yếu hơn trong kiềm hô hấp. Nhưng nhìn chung ảnh hưởng trực tiếp này tương đối nhỏ, nồng độ K+ máu giảm 0,4mEq/l với tăng 0,1 đơn vị pH. Trong trường hợp dùng Natri Bicarbonat để điều trị toan chuyển hoá, cũng có tác dụng tương tự, làm K+ chuyển vào tế bào.[ 8 ] - Tăng lượng Insulin máu: insulin có tác dụng vận chuyển K+ vào trong tế bào. Trong các trường hợp dùng nhiều insulin sẽ có nguy cơ gây hạ K+ máu, ví dụ như dùng insulin ở những bệnh nhân ĐTĐ toan Ceton, ĐTĐ tăng áp lực thẩm thấu, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch bằng dùng Glucosc ưu trương truyền cùng insulin hay ăn bù ở người duy dinh dưỡng. [ 9 ] - Kích thích hệ b – Adrenergic: Các catecholamin hoạt hoá receptor b2-Adrenergic làm tăng K+ vào TB do kích thích bơm Na+/K+ -ATPase kết quả là gây giảm K+ máu, gặp trong các trường hợp: Stress, NMCT, nhiễm độc Theophylin, dùng các thuốc kích thích b2 – adrenergic như ;Salbutamol Terbutalin điều trị HPQ, doa đẻ non.Dùng các thuốc vận mạch như ; adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Dobutamin… để điều trị suy tim, nâng huyết áp …. Và ảnh hưởng này có thể được ngăn ngừa bởi các thuốc chẹn b-adrenergic không chọn lọc (như Propranolol), nhưng chẹn b1 – adrenergic chọn lọc lại không có hiệu quả này [ 10 ] - Liệt chu kì hạ K+:là loại bệnh hiếm gặp, đặc trưng bởi yếu cơ chi, có thể yếu cơ hô hấp thường liên quan tới sau hoạt động thể lực nặng, stress, sau bữa ăn có nhiều carbonhydrate. K+ giảm rất thấp có thể từ 1,5 - 2,5mEq/l do K+ chạy vào trong tế bào [ 21 ]. Bệnh có tính chất gia đình, di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường. Bên cạnh dạng liệt chu kỳ giảm K+ máu mang tính chất gia đình thì còn có thể gặp liệt chu kỳ do cường giáp thường gặp ở người châu á trong trường hợp này có sự tăng số lượng bơm Na+/K+ - ATPase ở màng tế bào và tăng tiết catecholamin gây ra do tăng nồng độ hormon tuyến giáp trong máu, là yếu tố kích thích K+ vào trong tế bào. - Các trường hợp tăng sinh tế bào máu: tăng sản xuất các yếu tố tạo máu thường liên quan với cung cấp K+ cho tổng hợp các tế bào này, và có thể dẫn đến hạ K+ máu. Trường hợp này thường xuất hiện ở bệnh nhân sau dùng vitamin B12, acid folic để điều trị thiếu máu hồng cầu to, bệnh bạch cầu cấp giai đoạn tiến triển.[12]. - Nhiễm độc: rất nhiều yếu tố nhiễm độc có thể gây hạ K+ đôi khi rất nặng do sự vân chuyển K+ vào trong tế bào, đó là các trường hợp uống phải muối Barium hoặc hít phải Toluene [ 21 ] 2.3. Tăng đào thải Kali: Chủ yếu là mất K+ qua đường tiêu hoá và thận còn qua mồ hôi không đáng kể. 2.3.1. Mất K+ qua đường tiêu hoá: - ỉa chảy cấp: giảm K+, kèm theo tình trạng toan chuyển hoá tăng Cl-, do mất K+ kèm mất Bicarbonate. Trong trường hợp này, sự thải K+ qua nước tiểu sẽ giảm xuống(<20mmol/24 giờ), để thích nghi với tình trạng giảm K+ máu. - Dùng thuốc tẩy quá nhiều dẫn đến việc tiết K+ quá nhiều qua phân, không đi kèm với mất Bicarbonate.Không có rối loạn cân bằng toan kiềm, ở những người có dùng thuốc tẩy khi có kiềm chuyển hoá đi kèm tăng thải K+ qua nước tiểu cần nghi ngờ bệnh nhân đã dùng lợi tiểu. - Các khối u nhung mao trực tràng tiết dịch niêm mạc rất giàu K+. Cân bằng Acid-base ở đây rất thay đổi: người ta có thể thấy toan chuyển hoá đi kèm mất Bicarbonate hoặc kiềm chuyển hoá khi thiếu hụt K+ rất nặng. + Nôn nhiều hoặc do hút dịch tiêu hoá. Thành phần K+ trong dịch tiêu hoá ở đường tiêu hoá trên ít (<= 15mmol/l) Hạ K+ máu ở những người nôn nhiều hoặc hút dịch tiêu hoá thường đi kèm mất K+ qua thận khi có kiềm chuyển hoá đi kèm. khi nồng độ Cl- nước tiểu dưới 10mmol/24h, hướng tới hạ K+ do nguyên nhân từ đường tiêu hoá. 2.3.2. Mất Kali qua thận Những nguyên nhân chính gây mất K+ qua thận gồm:Dùng thuốc lợi tiểu, bệnh thận với tổn thương ưu thế ống thận, cường Aldosterone tiên phát hoặc thứ phát và thiếu hụt Mg. + Do thuốc lợi tiểu những thuốc tác dụng ở phần xuống của quai Henlé (Furosémide, Bumétamide, Acide, éthacrynique) hoặc ở ống lượn xa (Thiazides, Chlortalidone), các thuốc lợi tiểu này có thể gây giảm K+ và kiềm chuyển hoá. Tăng đào thải qua thận do dùng thuốc lợi tiểu là kết quả của nhiều yếu tố: - Tăng lượng H2O và Na+ đến nơi trao đổi K+Na+. - Giảm thể tích máu gây ra do thuốc lợi tiểu và dẫn đến cường Aldosterone thứ phát. - Mất Cl- qua nước tiểu, kèm theo giảm cung cấp Cl- cũng góp phần vào sự xuất hiện của hạ K+. Thông thường, K+ giảm khoảng 0,3mmol/l nếu dùng lơi tiểu loại Thiazide và khoảng 0,6mmol/l nếu dùng lợi tiểu loại Furosémide với liều chuẩn, sau đó K+ sẽ ổn định sau một đến hai tuần điều trị. Khoảng 10% bệnh nhân được điều tri lợi tiểu bị hạ K+ dưới 3mmol/l. Nguy cơ này đặc biệt cao ở những bệnh nhân phù đã có cường Aldosterone thứ phát (suy tim ứ trệ, xơ gan mất bù, hội chứng thận hư và THA). Ngoài những trường hợp này ra, khi xuất hiện hạ K+ nặng do thuốc lợi tiểu phải được coi như một chẩn đoán cường Aldosterone tiên phát. Các thuốc ức chế anhydrase carbonique (Acetazolamide) làm giảm tái hấp thu Na+ và Bicarbonate ở cả ống lượn gần và xa có thể gây giảm K+ mức độ vừa, đi kèm với toan chuyển hoá [ 21 ] + Bệnh thận mãn tính: - Toan hoá ống lượn gần tương đối hiếm gặp, trong trường hợp này hạ K+ thường xuất hiện trong quá trình điều trị bằng huyết thanh kiềm. Một lượng Natribicarbonate đến ống lượn xa, thúc đẩy mạnh mẽ sự tiết Kali. - Ngược lại, toan ống lượn xa thường gặp. Nó là nguyên nhân gây ra yếu cơ, thậm chí liệt do nhiều cơ chế: ã Tăng lượng H2O và Na+ đến ống lượn xa, là hậu quả của sự ức chế tái hấp thu Na+ ở ống lượn gần do tình trạng toan hoá. ã Cường Aldosterone thứ phát do giảm thể tích tích tuần hoàn ã Bất thường vận chuyển proton ở phần xa của đơn vị thận làm tăng tiết K+. - Hạ K+ có thể thấy ở pha hồi phục bài niệu trong hoại tử ống thận cấp. Một vài bệnh lý ống thận kẽ mãn tính, đặc biệt sau nối niệu quản kết tràng, cũng có thể gây biến chứng hạ K+ [ 21 ] + Cường Hormone vỏ thượng thận: có thể nội sinh là các khối u gây tăng tiết hormon vỏ thượng thận hoặc do dùng quá nhiều các hormon đó như corticoid vỏ thượng thận. - Cường Aldosterone tiên phát:80% các trường hợp này là hội chứng conn. Đi kèm với hạ K+ là THA, - Cường Aldosterone thứ phát thứ phát: ã Các trường hợp THA đi kèm với nghẽn mạch thận gây tăng tiết renine (THA ác tính hay tăng HA do thận). ã Những khối u ở thận gây tăng tiết renine. - Cường Hormone vỏ thượng thận thứ phát không kèm cường Aldosterone. ã Mất Mg: đi kèm với hạ K+, sinh lý bệnh học của bất thường này còn chưa được biết. Có thể là do gây cường Aldosterone hoặc gây bất thường về phân bố K+ qua màng tế bào. ã Sử dụng liều cao Penicilline có thể gây hạ K+ do làm tăng tiết các phần tử gắn Anion, kết quả là tăng tiết K+. Các Aminoside và cisplatine có thể dẫn đến hạ K+ và hạ Mg++, nguyên nhân chưa được biết. Amphotericine b dùng ngoài đường tiêu hoá làm hạ K+ nặng, có thể do tăng tính thấm đối với K+ tại ống góp, kèm theo toan ống lượn xa. + Lọc máu ngoài thận: Mặc dầu bệnh nhân suy thận có tăng K+ nhưng hạ K+ có thể xuất hiện ở bệnh nhân sau chạy thận nhân tạo.Và K+ mất có thể tới 30mEq/24h ở người lọc máu có chu kỳ. Trường hợp này có thể có biểu hiện lâm sàng nếu bệnh nhân lại ăn kiêng quá mức hoặc có kèm thêm với mất K+ do nguyên nhân tiêu hoá [ 11 ]. 3. Triệu chứng hạ Kali máu: Hạ Kali máu có những biểu hiện tim mạch, thần kinh cơ và chuyển hoá[1,12,21]. 3.1. Triệu chứng tim mạch. 3.1.1. Xuất hiện sớm trên điện tim + Rối loạn tái khử cực: -Sóng U ở các chuyển đạo trước tim >=1mV ở sau T[1] -T dẹt dần và trở thành âm -S T chênh xuống -Kéo dài đoạn QT hoặc QU + Các rối loạn nhip tim: Có thể gặp nhiều rối loạn nhịp tim, các rối loạn nhịp tim này dễ xảy ra và nặng hơn khi bệnh nhân có bệnh tim mạch kèm theo như suy tim, THA, suy vành…;và nhẹ nếu không có bệnh tim.Các rối loạn nhịp tim gồm: - Trên thất. . Ngoại tâm thu nhĩ, cơn nhịp nhanh nhĩ thu,rung nhĩ. -Thất . Ngoại tâm thu thất . Cơn nhịp nhanh thất . Xoắn đỉnh . Rung thất 3.1.2. Biểu hiện lâm sàng - Đôi khi mạch nảy, huyết áp tối thiểu giảm, tiếng thổi tâm thu,tâm trương, tim to…; tất cả các triệu chứng này đều sẽ mất đi sau bù đủ Kali. - Hạ huyết áp tư thế đứng - Tăng huyết áp do tăng Aldosterone thứ phát 3.2. Biểu hiện thần kinh cơ - Liệt cơ chi do thiếu K+:liệt thường nhẹ, liệt gốc chi, chủ yếu là cảm giác nặng chân tay có khi kèm mất hoặc giảm phản xạ gân xương. - Đôi khi thấy dấu hiệu tetani, có thể do: . Hạ Kali kèm hạ canxi máu . Kiềm chuyển hoá do nôn mửa với kiềm chuyển hoá do Na+ mất giảm - Có thể Rhabdomyolyse cấp nặng. - Liệt ruột cơ năng gây chướng bụng. 3.3. Rối loạn chuyển hoá - Hạ K+ máu có thể ảnh hưởng đến chức năng thận làm cho đái nhạt hơn - Hạ K+ máu làm cho tình trạng tăng áp lực thẩm thấu nặng hơn. 4. Chẩn đoán nguyên nhân gây bệnh [12,21] Trong phần lớn các trường hợp, chẩn đoán nguyên nhân của hạ K+ máu dựa vào tiền sử lâm sàng và điều trị. Một số trường hợp do nguyên nhân tiêu hoá, cần làm thăm dò dạ dày – ruột: u nhung mao (phải soi trực tràng), bệnh do dùng thuốc tẩy nhiều và kéo dài (bệnh Mélanin thấy khi soi đại tràng, bắt màu hồng của Phénolphataléine sau khi kiềm hoá phân và nước tiểu) Trong một số nhỏ các trường hợp, nguyên nhân gây bệnh không rõ ràng Cần dựa vào các xét nghiệm Ion nước tiểu và đo khí động mạch. + Nếu K+ niệu dưới 20mmol/24h: nguyên nhân hạ K+ thường do tiêu hoá nếu có đi kèm toan chuyển hoá, cần tìm ỉa chảy mạn tính. Ngược lại, nếu kiềm chuyển hoá rất có thể nguyên nhân do nôn. + Nếu Kali niệu trên 40mmol/24h - Nếu có tăng huyết áp, cần đo nồng độ Aldosterone và hoạt động của Renine huyết tương. - Nếu cả hai Aldosterone và renine đều tăng, nghĩ đến THA ác tính hoặc THA do mạch thận. - Nếu cả hai Aldosterone và renine đều giảm, nghĩ đến nhiễm độc Glycyrrhizine hoặc hội chứng Cushing paraneoplasique. - Nếu Aldosterone tăng và hoạt động của Renine huyết tương giảm, gợi ý hội chứng Conn. - Nếu không thấy THA và không dùng lợi tiểu, sẽ nghĩ đến hội chứng Bartter nếu Na+ và Cl- trên 30mmol/l. Khi Cl- dưới 10mmol/l cần nghi ngờ do nôn. 5. Đăc điểm hạ Kali máu ở hồi sức cấp cứu 5.1. Đăc điểm - Hạ Kali máu là một trong các rối loạn nước điện giải xảy ra ở nhiều bệnh lý nội và ngoại khoa đồng thời nó cũng có thể là hậu quả của một trong các biện pháp điều trị ở những bệnh nhân HSCC như dùng thuốc lợi tiểu, truyền dịch, dùng thuốc vận mạch, insulin, nuôi dưỡng qua sonde dạ dày và\hoạc tĩnh mạch. Và mức độ có thể rất khác nhau tuỳ bệnh nhân. - Có thể gây các biến chứng nguy hiểm với hai đặc điểm [1]. + Gây tử vong cho bệnh nhân nếu không được phát hiện và xử trí kịp thời. + Khồi phục nhanh nếu được phát hiện sớm và điều tri sớm. - Hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu hay gặp và có thể gặp ở bất kì ở bệnh nhân nào, ở những bệnh nhân có bệnh tim mạch thì ảnh hưởng lên tim càng nặng nề hơn [ 1,12 ]. V6à hạ Kali có thể phối hợp với các rối loạn điện giải khác như hạ Kali kèm giảm Na+ và Cl- sẽ làm nặng thêm tình trạng hạ Na+, nếu tăng áp lực thẩm thấu kèm hạ K+ thì càng nặng hơn [ 1 ], hạ K+ thường đi kèm với hạ Magie và tăng Canxi chúng tạo thành nhóm triệu chứng phối hợp hay gặp ở bênh nhân cấp cứu tim mạch [5 ]. 5.2. Một số bệnh lí chính Có thể gặp ở tất cả các loạn bệnh lí khác nhau nhưng hay gặp trong hồi sức một số bệnh lí chính. -Liệt chu kì do hạ K+ máu và chính tình trạng liệt cơ chi và có thể liệt cơ hô hấp làm bệnh nhân được chuyển vào khoa HSCC. -Bệnh HPQ, COPD nặng có dùng thuốc kích thích b2 giao cảm, Corticoid… -Hôn mê do đái tháo đường có dùng insulin… -Sốc nhiễm khuẩn có dùng các thuốc vận mạch, huyết thanh kiềm … -Các bệnh có phù như suy tim, tâm phế mạn,THA,suy thận cấp …có dùng lợi tiểu hạ K+ -Bệnh ngộ độc có rửa dạ dày, nôn,iả chảy. -Bệnh nhân sau mổ có mất dịch tiêu hoá kèm dưỡng nuôi dưỡng tĩnh mạch không bù K+. 5.3. Điều trị - Dùng nhiều KCl dạng truyền tĩnh mạch loại 0,5g và 1g /1 ống hoặc dạng uống KCl dạng gói 2g, dạng viên 0,6g/viên - Panagin dùng dạng uống, hoạc dạng truyền tĩnh mạch, thường dùng khi bệnh nhân có phối hợp bệnh tim mạch. - Điều trị nguyên nhân gây hạ K+ máu nếu biết được, kết hợp bù lại lượng K+ thiếu hụt. + Lượng K+ dùng để bù:Khó đánh giá được mối tương quan giữa lượng K+ của cả cơ thể với K+ máu,nhất là khi có sự vân chuyển K+ vào trong TB hoặc ra ngoài TB. Tuy nhiên, nếu K+ máu giảm từ 4mmol/l xuống 3mmol/l thì thường là Kali bị mất khoảng 200 đến 400 mmol và nếu mất thêm khoảng 200-400mmol/l nữa sẽ làm giảm nồng độ K+ xuống 2mmol/l. + Đường dùng và liều dùng:Đường dùng đảm bảo nhất là đường miệng. Đường tĩnh mạch được dùng khi đường tiêu hoá có vấn đề, làm ngăn cản hấp thu K+ hay không uống được, hoặc khi hạ K+ gây nên những rối loạn nhịp tim và biến chứng thần kinh cơ.Tốc độ truyền phụ thuộc K+ máu,nếu K+ máu>2,5mmol/l và ECG bình thường; truyền tốc độ 10mEq/h với nồng độ<30mEq/l. Nếu <2,5 mEq/l và ECG có biến đổi, hoạc biến chứng thần kinh cơ;truyền tốc độ 40 mEq/h và dịch truyền có nồng độ 60 mEq/l[12] + Chế độ dinh dưỡng: khuyên bệnh nhân ăn các thức ăn giàu kali như hoa quả, rau, thịt và các chocolat. Nên dùng chế độ ăn nghèo Natri. + Điều tri dự phòng hạ kali máu: Phải luôn chú ý khi điều tri lợi tiểu dài ngày cho bệnh nhân nên dùng kèm lợi tiểu giữ kali (spironolactone, Amilorde, Triamterene), và theo dõi thường xuyên K+ máu[21]. Phần 3 Đối tượng và phương pháp nghiên cứu 1. Đối tượng nghiên cứu 1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân Bao gồm các bệnh nhân vào điều trị tại khoa Điều trị tích cực và chống độc trong thời gian nghiên cứu từ 01/01/2001 đến 25/05/2001 có xét nghiệm Kali máu dưới 3,5mmol/l. 1.2. Tiêu chuẩn loại bệnh nhân Không có ECG Khi rời khoa K+máu chưa trở về bình thường, không theo dõi được. 2. Phương pháp nghiên cứu: Là phương pháp nghiên cứu quan sát mô tả 2.1. Phương tiện phục vụ nghiên cứu Gồm: - Bệnh án - Sổ giao ban - Bảng theo dõi bệnh nhân - ECG - Monitor theo dõi 2.2. Các bước tiến hành 2.2.1. Tất cả các bệnh nhân vào khoa điều trị có xét nghiệm điện giải đồ sẽ được ghi nhận và theo dõi trong suốt quá trình điều trị, nếu có hạ K+ máu dưới 3, 5mmol/l sẽ được tính vào bệnh nhân nghiên cứu. 2.2.2. Các thông số thu thập ở bệnh nhân nghiên cứu bao gồm: -Thời điểm hạ K+: được tính từ khi bắt đầu vào khoa -Nồng độ K+ máu. -Bệnh lí chính: -Các yếu tố nguy cơ gây hạ K+ bằng hỏi và xem bệnh án gồm: +Nuôi dưỡng qua sonde dạ dày và/hoặc nuôi dưỡng tĩnh mạch +Dùng huyết thanh kiềm +Dùng insulin có hoặc không có Glucose ưu trương +Dùng thuốc kích thích b- adrenergic +Mất dịch tiêu hoá(Rửa dạ dày, rò dịch tiêu hoá, ỉa chảy, nôn…) +Dùng lợi tiểu hạ K+ máu +Dùng corticoid +Lọc máu ngoài thận -Triệu chứng lâm sàng: +Liệt cơ chi:sau khi loại trừ liệt do thần kinh – cơ rõ, hôn mê sâu, ngộ độc chất gây liệt. +Giảm hoặc mất phản xạ gân xương +Bụng chướng -Theo dõi ECG hoặc monitor tìm dấu hiệu +Sóng T dẹt hoặc âm kèm sóng U sau T >=1mV +Sóng T dẹt đơn thuần +Các rối loạn nhịp tim: - Ngoại tâm thu - Cơn nhịp nhanh thất - Xoắn đỉnh - Rung thất -Các điện giải khác Na+, Cl- -Khí máu(nếu có) -Cách thức điều trị: +Thuốc +Cách dùng +Liều dùng +Thời gian K+ trở về bình thường - Kết quả điều trị. - Tính tổng số bệnh nhân vào khoa Điều trị tích cực và Chống độc có kết quả điện giải đồ được theo dõi trong thời gian nghiên cứu. 2.2.3. Xử lí số liệu theo phương pháp toán thống kê y học phần 4 Kết quả nghiên cứu 1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu Trong thời gian nghiên cứu từ 01/01/2001 đến 25/05/2001 có 220 trường hợp có hạ Kali máu trong tổng số 671 bệnh nhân vào khoa Điều trị tích cực và Chống độc được theo dõi điện giải đồ. Số lần hạ K+ máu ở 220 bệnh nhân là 378 lần 1.1. Tuổi Tuổi trung bình của nhóm bênh. Nhân nghiên cứu là 44,1 tuổi. Tuổi thấp nhất là 11, tuổi cao nhất là 92 Bảng 4.1: Phân bố tuổi bệnh nhân Nhóm tuổi <20 20-29 30-39 40-49 50-65 >65 Tổng số n 16 39 32 45 46 42 220 % 7, 27 17, 72 14, 56 20, 46 20, 90 19, 09 100% 1.2. Giới: 108 bệnh nhân nam (49, 1%) 112 bệnh nhân nữ (50, 9%) 1.3. Tử vong: Tử vong chung là 82/671 =12,2%. Tử vong của nhóm có hạ Kali máu là 34/220 =15.5%. 2. Tỉ lệ hạ K+ máu 2.1. Tỉ lệ chung và tỉ lệ hạ Kali máu theo nhóm bệnh chính. *Tổng số bệnh nhân có hạ K+ máu /Tổng số bệnh nhân có điện giải đồ: = 220 / 671 = 32, 79 % *Tổng số lần hạ K+ máu / Tổng số bệnh nhân có điện giải đồ: = 378 / 671 = 56, 33 % Bảng 4.2. Tỉ lệ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính Bệnh chính Bệnhnhân hạ K+máu % 1. Bệnh ngộ độc 65 29, 56% 2. Bệnh hô hấp 29 13, 18% 3. Bệnh tim mạch 25 11, 36% 4. ĐTĐ có biến chứng 19 8, 36% 5. Bệnh nhân hậu phẫu 18 8, 18% 6. Sỗc nhiễm khuẩn 16 7, 72% 7. Suy thận 7 3, 18% 8. Các nhóm bệnh khác 41 18, 46% Tổng số 220 100% Nhận xét: - Gặp hạ K+ máu ở nhiều bệnh lí khác nhau. - Bệnh ngộ độc có tỉ lệ cao chiếm 29,56% - Gặp cả hạ K+ máu ở bệnh nhân có suy thận với tỉ lệ 3,18%. Biểu đồ 4.1. Tỉ lệ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính 2.2. Tỉ lệ hạ K+ máu theo mức độ Bảng 4.3 Mức độ hạ Kali máu Mức độ n=378 Tỉlệ %(100%) < 2 mmol/l 6 1,59 % 2-2,9 mmol/l 146 38,62 % 3-3,4 mmol/l 226 59,79 % Nhận xét: - Gặp hạ K+ máu ở nhiều mức độ khác nhau. - Mức độ K+ máu 3-3,4mmol/l có tỉ lệ cao 226 lần (59,79%), - Có 6 lần hạ K+ nặng dưới 2mmol/l với tỉ lệ 1,59%. 2.3. Thời điểm hạ Kali máu Bảng 4.4 Thời điểm hạ Kali máu Thời điểm n % 24h đầu 157 41,53 % Ngày 2-ngày 7 134 35,45 % Sau ngày 7 87 23,02 % Tổng số 378 100 % Nhận xét: - Hạ K+ máu có ở bất kỳ thời điểm trong quá trình điều trị. - Thời điểm hạ K+ máu 24h đầu gặp cao nhất 157 lần (43,53%), sau đó đến hạ Kali từ ngày 2-ngày 7 có 134 lần (35,45%) - Thấp nhất là sau ngày 7 có 87 lần (23,02%) 2.4. Phân bệnh nhân theo số lần hạ Kali máu 2.4.1. Phân bệnh nhân theo số lần hạ Kali máu Bảng 4.5 Phân bố bênh nhân theo số lần hạ Kali máu Số lần n % 1 lần 118 53,64 % 2 lần 59 26,80 % 3 lần trở lên 40 19,36 % Tổng số 220 100 % Nhận xét: - Hạ Kali máu 1 lần gặp cao nhất 121 trường hợp (53,64 %) sau đó đến hạ kali máu 2 lần có 59 trường hợp (26,80 %) thấp nhất là hạ Kali máu 3 lần trở lên 40 trường hợp (19,36 %). 2.4.2 Hạ 1 lần theo nhóm bệnh lí. Bảng 4.6. Hạ 1 lần theo nhóm bệnh lí. Bệnh chính Hạ 1 lần % 1. Bệnh ngộ độc 46 38,98 % 2. Bệnh hô hấp 8 6,78 % 3. Bệnh tim mạch 11 9,32 % 4. Hôn mê ĐTĐ 4 3,39 % 5. Bệnh nhân hậu phẫu 11 9,32 % 6. Sỗc nhiễm khuẩn 4 3,39 % 7. Suy thận 5 4,24 % 8. Các nhóm bệnh khác 29 24,58 % Tổng số 118 100 % Nhận xét: - Hạ 1 lần có thể gặp ở nhóm bệnh lí. - Hạ 1 lần có xu hướng cao ở bệnh ngộ độc (38,98%) bệnh hậu phẫu (9,32%). 2.4.3. Hạ 2 lần trở lên theo nhóm bệnh lí. Bảng 4.8: Hạ 2 lần trở lên trở lên theo nhóm bệnh lí Bệnh chính Hạ 2 lần trở lên % 1. Bệnh ngộ độc 19 18,63% 2. Bệnh hô hấp 21 20,59% 3. Bệnh tim mạch 14 13,73% 4. Hôn mê ĐTĐ 15 14,71% 5. Bệnh nhân hậu phẫu 7 6,86% 6. Sỗc nhiễm khuẩn 12 11,76% 7. Suy thận 2 1,96% 8. Các nhóm bệnh khác 12 11,6% Tổng số 102 100% Nhận xét: - Hạ nhiều lần có thể gặp ở mọi bệnh. - Hạ nhiều lần có xu hướng cao ở bệnh hô hấp 14,71%, hôn mê ĐTĐ 14,71%. 3. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu 3.1. Nguy cơ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính. Bảng 4.9. Nguy cơ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính. Bệnh chính Bệnh nhân hạ K+máu Bệnh nhân Tỉ lệ % 1. Bệnh ngộ độc 65 212 30,7% 2. Bệnh hô hấp 29 53 54,7% 3. Bệnh tim mạch 25 60 41,7% 4. Hôn mê ĐTĐ 19 25 76,0% 5. Bệnh nhân hậu phẫu 18 35 51,4% 6. Sỗc nhiễm khuẩn 16 42 38,1% 7. Suy thận 7 18 38,8% 8. Các nhóm bệnh khác 41 226 18,1% Tổng số 220 671 Nhận xét: -Nguy cơ hạ Kali máu rất cao ở nhóm hôn mê ĐTĐ (gồm hôn mê ĐTĐ toan ceton, hôn mê tăng áp lực thẩm thấu) 76,0%. -Nguy cơ hạ kali máu cũng cao ở bệnh hô hấp (HPQ, COPD,..) 54,7%, bệnh nhân hậu phẫu 51,4%. -Nhóm bệnh tim mạch chỉ có nguy cơ 41,76%, và sốc nhiễm khuẩn 31,1% nhưng lại dễ gây ảnh hưởng nặng. - Gặp ở bệnh nhân có suy thận có nguy cơ đến 38,8%. Biểu đồ 4.2. Nguy cơ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính. 3.2. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu. Bảng 4.10. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu. Các yếu tố nguy cơ n=378 Tỉ lệ % 1. Nuôi dưỡng qua sonde dạ dày và/hoặc tĩnh mạch 130 34,39% 2. Dùng huyết thanh kiềm 110 26,72% 3. Dùng insulin có hoặc không có glucose ưu trương 81 21,43 % 4. Dùng thuốc kích thích b- adrenergic 157 39,95 % 5. Mất dich tiêu hoá(Rửa dạ dày, dẫn lưu, ỉa chảy nôn …) 171 45,24% 6. Dùng lợi tiểu hạ Kali máu 110 29,10 % 7. Dùng corticoid 70 18,52 % 8. Lọc máu ngoài thận 9 2,38 % 9. Không rõ 72 19,05 % Nhận xét: - Các yếu tố nguy cơ gây hạ K+ máu hay gặp nhất: mất dịch tiêu hoá là cao nhất(45,24%), dùng các thuốc kích thích b-adrenergic (39,95%), sau đó là lợi tiểu hạ Kali máu (29,10 %). - Không rõ các yếu tố nguy cơ là (19,05 %) Biểu đồ 4.3. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu. 3.3. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu dưới 3mmol/l Bảng 4.11: Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu dưới 3mmol/l Các yếu tố nguy cơ n=146 Tỉ lệ % 1. Nuôi dưỡng qua sonde dạ dày và/hoặc tĩnh mạch 46 30,26 % 2. Dùng huyết thanh kiềm 24 22,37 % 3. Dùng insulin có hoặc không có glucose ưu trương 27 17,76 % 4. Dùng thuốc kích thíchb-adrenergic 69 44,39 % 5. Mất dich tiêu hoá(Rửa dạ dày, dẫn lưu, ỉa chảy nôn …) 47 31,18 % 6. Dùng lợi tiểu hạ Kali máu 48 31,58 % 7. Dùng corticoid 31 20,39 % 8. Lọc máu ngoài thận 2 1,32 % 9. Không rõ 28 18,42 % Nhận xét: - ở mức Kali máu dưới 3mmol/l các yếu tố nguy cơ gây hạ K+máu hay gặp nhất: dùng các thuốc kích thích b-adrenergic có 69 (44,39 %) sau đó là lợi tiểu hạ Kali máu 48 (31,58 %). - Không rõ các yếu tố nguy cơ là 28 (18,42 %) Biểu đồ 4.4. Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu dưới 3mmol/l 3.4. Các yếu tố nguy cơ gây hạ kali máu ở mức 3-3,4 mmol/l Bảng 4.12: Các yếu tố nguy cơ gây hạ kali máu ở mức 3-3,4 mmol/l Các yếu tố nguy cơ n=226 Tỉ lệ % 1. Nuôi dưỡng qua sonde dạ dày và/hoặc tĩnh mạch 84 37,17 % 2. Dùng huyết thanh kiềm 67 29,65 % 3. Dùng insulin có hoặc không có glucose ưu trương 54 23,90 % 4. Dùng thuốc kích thích b-adrenergic 82 36,28 % 5. Mất dich tiêu hoá(Rửa dạ dày, dẫn lưu, ỉa chảy nôn …) 104 46,02 % 6. Dùng lợi tiểu hạ Kali máu 62 27,43 % 7. Dùng corticoid 39 17,26 % 8. Lọc máu ngoài thận 9 3,99% 9. Không rõ 44 19,47 % Nhận xét: - ở mức Kali máu từ 3- 3,4mmol/l các yếu tố nguy cơ gây hạ hay gặp nhất: mất dịch tiêu hoá 104 (46,02 %), sau đó là nuôi dưỡng qua sonde dạ dày và / hoặc tĩnh mạch 84 (37,17 %), dùng huốc kích thích b-adrenergic có 82 (36,28 %). - Không rõ các yếu tố nguy cơ là 44 (19,47 %) Biểu đồ 4.5. Các yếu tố nguy cơ gây hạ kali máu ở mức 3-3,4 mmol/l 4. Đặc điểm về triệu chứng 4.1. Triệu chứng lâm sàng Bảng 4.13: Triệu chứng lâm sàng Triệu chứng lân sàng <2mmol/l (n=6) 2-2,9 mmol/l (n=146) 3-3, 4mmol/l (n=226) Tổng số (n=378) Liệt cơ chi 6 32 0 38(10. 05%) Giảm hoặc mất phản xạ gân xương 6 32 0 38(10, 05%) Bụng chướng 4 27 0 31(8,02%) Không có triệu chứng 0 97 226 323(85, 45%) Nhận xét: -ở mức độ hạ K+ máu nhẹ 3-3,4mmol/l hoàn toàn không có triệu chứng lâm sàng(100%) trong mức đó. - Có 38 lần có liệt cơ chi kèm giảm phản xạ gân xương chiếm 10.05%, và gặp ở mức Kali máu dưới 2,6mmol/l. 4.2. Triệu chứng ECG 4.2.1. Thay đổi sóng T và sóng U. Bảng 4.14. Thay đổi sóng T và sóng U Triệu chứng ECG <2mmol/l (n=6) 2-2,9 mmol/l (n=146) 3-3,4 mmol/l (n=226) Tổng số (n=378) Sóng T dẹt hoặc âm kèm sóng U sau T>=1mV 6 54 0 60 Sóng T dẹt đơn thuần 0 47 55 102 Không có triệu chứng 0 45 169 214 Nhận xét: - Có 6 trường hợp K+ máu dưới 2mmol/l đều có T dẹt hoặc âm kèm sóng U trong quá trình theo dõi. -Trong 146 trường hợp K+ máu từ 2-2,9mmol/l chỉcó 54 trường hợp có triệu chứng điển hình (36,99%), 47 trường hợp có T dẹt đơn thuần (32,19%), và có tới 45 trường hợp không có thay đổi gì (30,82%). -Trong 226 trường hợp K+ máu trên 3-3,4mmol/l có tới 169 trường hợp không thay đổi sóng T và sóng U (74,78%), chỉ có 57 trường hợp có thay đổi T chiếm 25,22% -Trong 378 trường hợp có triệu chứng ECG là 43,39%. 4.2.2. Các rối loạn nhịp tim. Bảng 4.15. Các rối loạn nhịp._.