Thực trạng chăn nuôi và một số đặc điểm dịch tễ, khả năng đáp ứng miễn dịch của vaccin H5N1 phòng bệnh cúm gia cầm tại Thái Nguyên

Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 1 ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC NƠNG LÂM ---------- NGUYỄN THẾ TĨNH THỰC TRẠNG CHĂN NUƠI VÀ MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ, KHẢ NĂNG ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH CỦA VACCIN H5N1 PHÕNG BỆNH CƯM GIA CẦM TẠI THÁI NGUYÊN LUẬN VĂN THẠC SỸ KHOA HỌC NƠNG NGHIỆP Thái Nguyên, năm 2008 Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 2 ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC NƠNG LÂM ---------- NGUYỄN THẾ TĨNH THỰC TRẠNG CHĂN

pdf116 trang | Chia sẻ: huyen82 | Lượt xem: 1673 | Lượt tải: 2download
Tóm tắt tài liệu Thực trạng chăn nuôi và một số đặc điểm dịch tễ, khả năng đáp ứng miễn dịch của vaccin H5N1 phòng bệnh cúm gia cầm tại Thái Nguyên, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
NUƠI VÀ MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ, KHẢ NĂNG ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH CỦA VACCIN H5N1 PHÕNG BỆNH CƯM GIA CẦM TẠI THÁI NGUYÊN CHUYÊN NGÀNH THÚ Y MÃ SỐ 60.62.50 LUẬN VĂN THẠC SỸ KHOA HỌC NƠNG NGHIỆP Hƣớng dẫn khoa học: TS NGUYỄN VĂN QUANG TS HỒNG VĂN DŨNG Thái Nguyên, năm 2008 Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 3 LỜI CAM ĐOAN Tơi xin cam đoan rằng đây là cơng trình nghiên cứu do tơi trực tiếp làm dưới sự hướng dẫn của Tiến sỹ Nguyễn Văn Quang và Tiến sỹ Hồn Văn Dũng. Các số liệu và kết quả trình bầy trong luận văn này là hồn tồn trung thực, được rút ra từ tình hình thực tế hiện nay tại tỉnh Thái Nguyên và chưa hề được sử dụng để bảo vệ một học vị nào. Mọi sự giúp đỡ cho việc hồn thành luận văn này đều đã được cảm ơn. Các thơng tin và tài liệu trình bầy trong luận văn này đều được chỉ rõ nguồn gốc. Tác giả Nguyễn Thế Tĩnh Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 4 LỜI CẢM ƠN Sau thời gian dài học tập và nghiên cứu, với sự nỗ lực của bản thân cùng với sự hướng dẫn và giúp đỡ quý báu của các Thầy cơ giáo, các bạn bè đồng nghiệp, đến nay đề tài nghiên cứu của tơi đã hồn thành. Nhân dịp này, tơi xin bày tỏ lịng kính trọng sâu sắc và vơ cùng biết ơn tới hai người Thầy hướng dẫn khoa học: TS Nguyễn Văn Quang - Trưởng khoa Chăn nuơi Thú y - Trường Đại Học Nơng Lâm Thái Nguyên. TS Hồng Văn Dũng - Chi cục trưởng Chi cục Thú y tỉnh Thái Nguyên. Những người Thầy uyên bác, mẫu mực, tận tình và chu đáo đã luơn cổ vũ, động viên, hướng dẫn và chỉ bảo giúp tơi trong suốt quá trình nghiên cứu và hồn thành luận văn này. Tơi cũng xin bày tỏ lịng biết ơn tới tập thể Cán bộ Cơng chức của Chi cục Thú y tỉnh Thái Nguyên và Trạm Thú y huyện Định Hố, Trạm Thú y Thành phố Thái Nguyên, Trạm Thú y huyện Phú Bình đã luơn cộng tác và giúp đỡ tơi trong suốt quá trình thực hiện đề tài nghiên cứu của mình. Xin trân trọng cảm ơn tập thể Cán bộ Cơng chức của Viện Thú y Quốc Gia và Trung tâm Chẩn đốn Thú y Trung Ương nơi tơi phân tích mẫu đã cộng tác giúp đỡ tơi trong quá trình nghiên cứu đề tài này. Xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới tập thể Cán bộ Cơng chức Khoa Chăn nuơi Thú y, Khoa Sau Đại Học - Trường Đại Học Nơng Lâm Thái Nguyên đã giúp đỡ tơi trong suốt thời gian học tập và nghiên cứu của mình. Tơi xin trân thành cảm ơn các bạn bè đồng nghiệp gần xa và những người thân trong gia đình đã cùng chung lo và luơn cổ vũ động viên tơi hồn thành tốt cơng trình nghiên cứu khoa học này. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 5 Với những kiến thức ít ỏi của bản thân cùng với những yêu cầu rất lớn của đề tài, đặc biệt là nội dung nghiên cứu cịn khá mới mẻ ở nước ta hiện nay nên trong quá trình nghiên cứu và những kết quả thu được của đề tài ắt hẳn cịn nhiều thiếu sĩt. Kính mong các Thầy cơ giáo, các Nhà khoa học và các bạn bè đồng nghiệp tham gia đĩng gĩp ý kiến để đề tài của tơi được hồn chỉnh hơn. Tơi xin trân trọng cảm ơn ! Tác giả Nguyễn Thế Tĩnh Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 6 CÁC CHỮ VIẾT TẮT HPAI Hight Pathogenic Avian Influenza. LPAI Low Pathogenic Avian Influenza. n Số mẫu. < Nhỏ hơn. > Lớn hơn. ≥ Lớn hơn hoặc bằng. ≤ Nhỏ hơn hoặc bằng. (+) Dương tính. (%) Tỷ lệ phần trăm. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 7 DANH MỤC CÁC BẢNG Bảng 3.1. Tình hình chăn nuơi gia cầm ở một số huyện, thành của tỉnh Thái Nguyên 46 Bảng 3.2. Quy mơ đàn gà nuơi trong các nơng hộ. 48 Bảng 3.3. Quy mơ đàn vịt nuơi trong các nơng hộ. 49 Bảng 3.4. Quy mơ đàn ngan nuơi trong các nơng hộ. 50 Bảng 3.5. Tỷ lệ hộ nuơi gà ở các phương thức nuơi. 52 Bảng 3.6. Tỷ lệ hộ nuơi vịt và ngan ở các phương thức nuơi. 53 Bảng 3.7. Tỷ lệ hộ nuơi gà cĩ tiêm phịng một số bệnh chính. 56 Bảng 3.8. Tỷ lệ hộ nuơi vịt cĩ tiêm phịng một số bệnh chính. 58 Bảng 3.9. Tỷ lệ hộ nuơi ngan cĩ tiêm phịng một số bệnh chính. 60 Bảng 3.10. Tỷ lệ gia cầm được kiểm tra trong giết mổ và lưu thơng. 62 Bảng 3.11. Tỷ lệ xuất hiện bệnh cúm theo loại gia cầm. 66 Bảng 3.12. Tỷ lệ xuất hiện bệnh cúm theo phương thức chăn nuơi. 68 Bảng 3.13. Tỷ lệ xuất hiện bệnh cúm ở gia cầm theo quy mơ đàn nuơi 69 Bảng 3.14. Tỷ lệ phát hiện mẫu huyết thanh cĩ kháng thể H5 ở gia cầm chưa tiêm phịng theo đàn và theo cá thể. 72 Bảng 3.15. Tỷ lệ phát hiện kháng thể cúm H5 ở cá thể gia cầm theo phương thức chăn nuơi. 73 Bảng 3.16. Tỷ lệ phát hiện kháng thể cúm H5 ở đàn gia cầm chưa tiêm phịng theo phương thức chăn nuơi. 75 Bảng 3.17. Tỷ lệ phát hiện virus cúm H5 trong mẫu swab của gia cầm nuơi tại Thái Nguyên. 76 Bảng 3.18. Tỷ lệ phát hiện virus cúm H5 trong mẫu swab của gia cầm theo phương thức chăn nuơi. 78 Bảng 3.19. Tỷ lệ phát hiện kháng thể ở gà sau khi tiêm vaccin H5N1 21 ngày theo đàn và theo cá thể. 81 Bảng 3.20. Hiệu giá kháng thể ở gà sau tiêm vaccin H5N1 21 ngày. 83 Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 8 Bảng 3.21. Khả năng bảo hộ đàn gà chống cúm của vaccin H5N1. 84 Bảng 3.22. Tỷ lệ phát hiện kháng thể ở vịt sau khi tiêm vaccin H5N1 21 ngày theo đàn và theo cá thể. 86 Bảng 3.23. Hiệu giá kháng thể ở vịt sau khi tiêm vaccin H5N1 21 ngày. 87 Bảng 3.24. Khả năng bảo hộ đàn vịt chống cúm của vaccin H5N1. 89 Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 9 DANH MỤC CÁC ẢNH Ảnh 1. Tiêu bản mẫu swab âm tính. 77 Ảnh 2. Tiêu bản mẫu swab dương tính. 77 Ảnh 3. Lấy mẫu huyết thanh của vịt. 104 Ảnh 4. Lấy mẫu huyết thanh của gà. 104 Ảnh 5. Lấy mẫu huyết thanh của gà. 105 Ảnh 6. Lấy mẫu huyết thanh của ngan. 105 Ảnh 7. Tiêm phịng cúm H5N1 cho vịt. 106 Ảnh 8. Tiêm phịng cúm H5N1 cho gà. 106 Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 10 CƠNG TRÌNH KHOA HỌC ĐƢỢC CƠNG BỐ CỦA ĐỀ TÀI Tên cơng trình: “Lưu hành virus cúm và đáp ứng miễn dịch vacxin phịng cúm của gia cầm tỉnh Thái Nguyên”. Tên tác giả: Nguyễn Thế Tĩnh, Nguyễn Văn Quang, Hồng Văn Dũng. Cơng trình đã được duyệt và sẽ đăng trên Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y số 4/2008 (cĩ giấy xác nhận của Ban biên tập kèm theo). Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 11 MỞ ĐẦU 1. Tính cấp thiết của đề tài Bệnh cúm gia cầm (Avian Influenza) là bệnh truyền nhiễm cực kỳ nguy hiểm do virus cúm type A, thuộc họ Orthomyxoviridae gây ra cho các lồi lơng vũ như gà, vịt, ngan, ngỗng, đà điểu, các lồi chim, một số động vật cĩ vú và con người. Bệnh cĩ khả năng lây lan rất nhanh và mạnh. Thời gian ủ bệnh trung bình từ vài giờ đến 3 ngày. Triệu chứng lâm sàng biểu hiện ở nhiều dạng khác nhau, cĩ dạng tỷ lệ chết rất cao, cĩ dạng khơng biểu hiện triệu chứng và tỷ lệ chết cĩ thể lên đến 100% số gia cầm mắc bệnh (Horimoto, 2001) [43]. Những năm gần đây, bệnh liên tục bùng phát ở nhiều địa phương trong cả nước với nhiều quy mơ khác nhau, trong đĩ cĩ tỉnh Thái Nguyên, đã làm chết và tiêu hủy hàng triệu con gia cầm các loại, gây thiệt hại rất lớn về kinh tế và ảnh hưởng đến sự phát triển của ngành chăn nuơi gia cầm. Đồng thời gây lo lắng cho cộng đồng về nguy cơ lây nhiễm dịch cúm A – H5N1 ở người. Nhiều tác giả cho rằng, sự xuất hiện của bệnh cĩ liên quan và ảnh hưởng rất lớn từ phương thức chăn nuơi và cơng tác vệ sinh thú y trong giết mổ và lưu thơng gia cầm. Để tìm hiểu tình hình thực tế ở địa phương nhằm gĩp phần nâng cao hiệu quả cho cơng tác phịng chống dịch cúm gia cầm, chúng tơi đã tiến hành nghiên cứu đề tài: “Thực trạng chăn nuơi và một số đặc điểm dịch tễ, khả năng đáp ứng miễn dịch của vacxin H5N1 phịng bệnh cúm gia cầm tại Thái Nguyên”. 2. Mục tiêu của đề tài - Đánh giá về thực trạng chăn nuơi, lưu thơng giết mổ gia cầm ở một số huyện thành của tỉnh Thái Nguyên. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 12 - Tình hình dịch cúm gia cầm ở Thái Nguyên từ năm 2004 đến nay. - Sự lưu hành virus cúm trên đàn gia cầm tại tỉnh Thái Nguyên. - Xác định hiệu giá kháng thể ở gà và vịt sau tiêm phịng vaccin H5N1 (Trung Quốc). 3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài - Đánh giá về thực trạng chăn nuơi, lưu thơng và giết mổ gia cầm và ảnh hưởng của nĩ đến cơng tác phịng chống dịch cúm tại Thái Nguyên. - Bổ sung một số đặc điểm dịch tễ của bệnh cúm gia cầm. - Xác định tỷ lệ lưu hành virus cúm trên đàn gia cầm ở Thái Nguyên. - Đánh giá đáp ứng miễn dịch sau khi tiêm vaccin phịng cúm H5N1 của gia cầm ở tỉnh Thái Nguyên. - Đề xuất những giải pháp thực tế nhằm hạn chế sự tái bùng phát và lây lan dịch bệnh cúm trên đàn gia cầm của tỉnh Thái Nguyên nĩi riêng cũng như các tỉnh miền núi phía Bắc nĩi chung. 4. Địa điểm nghiên cứu - Các cơ sở và hộ chăn nuơi gia cầm của tỉnh Thái Nguyên. - Chi cục Thú y Thái Nguyên. - Viện Thú y Quốc gia. - Trung tâm Chẩn đốn Thú y Trung Ương. 5. Thời gian nghiên cứu đề tài - Từ tháng 1 năm 2007 đến ngày 15 tháng 2 năm 2008. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 13 Chƣơng 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Tình hình chăn nuơi gia cầm ở Thái Nguyên và định hƣớng phát triển trong thời gian tới 1.1.1. Tình hình chăn nuơi gia cầm những năm qua Theo niên giám của Cục thống kê Thái Nguyên thì năm 2005, tồn tỉnh cĩ 180 xã, phường, thị trấn, 2.370 thơn xĩm, khoảng 231.392 hộ và trên 80% số hộ cĩ chăn nuơi gia cầm. Tổng đàn gia cầm là 4.669.374 con, trong đĩ cĩ 3.858.317 con gà, 811.057 con vịt, ngan và ngỗng. Cĩ khoảng 86 trang trại chăn nuơi gia cầm tập trung với quy mơ từ 500 con gia cầm trở lên bằng 3,7%, trong đĩ cĩ 20 trang trại chăn nuơi với quy mơ từ 6.000 – 8.000 con gia cầm một lứa, cịn lại hầu hết là chăn nuơi nhỏ lẻ, thủ cơng thuộc các nơng hộ. Tại thời điểm ngày 1 tháng 8 năm 2007, tổng đàn gia cầm của tỉnh Thái Nguyên là 5.070.959 con, trong đĩ cĩ 4.196.808 con gà chiếm 82,8%, 874.151 con vịt và ngan bằng 17,2%. Cĩ khoảng 231.403 hộ trong đĩ cĩ khoảng 80% số hộ cĩ chăn nuơi gia cầm và cĩ khoảng trên 200 hộ và trang trại chăn nuơi với quy mơ trên 500 con bằng khoảng 8,6%, chủ yếu ở Thành phố Thái Nguyên và các huyện phía Nam như Phổ Yên, Sơng Cơng, Phú Bình và một số huyện khác như Phú Lương, Đồng Hỷ …. Tổng đàn gia cầm lớn nhất là ở huyện Phú Bình với 1.099.022 con, tiếp theo là huyện Phổ Yên với 747.093 con và thấp nhất là ở Thị xã Sơng Cơng với 268.670 con. Riêng Thành phố Thái Nguyên cĩ 538.218 con và huyện Định Hố cĩ 691.528 con. Trong khi ở nước ta, tổng đàn gia cầm trước dịch cúm gia cầm cuối năm 2003 là 254,06 triệu con nhưng sang năm 2004, sau khi dịch cúm gia cầm xảy ra thì tổng đàn gia cầm đã giảm đi 14,23% và chỉ cịn 218,15 triệu con. Trong đĩ miền Nam giảm 25,69% và miền Bắc giảm 6,43%. Trong khoảng 80% hộ Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 14 nơng dân chăn nuơi gia cầm thì cĩ 15% nuơi theo phương thức nuơi nhốt, 20% nuơi theo phương thức bán chăn thả và 65% nuơi theo phương thức chăn thả tự do (Hồng Kim Giao và Nguyễn Thanh Sơn, 2005) [13]. 1.1.2. Định hướng phát triển trong thời gian tới Những năm qua, do ảnh hưởng của dịch cúm nên ngành chăn nuơi gia cầm ở Thái Nguyên được quan tâm hơn từ các ban ngành chức năng và chính quyền các cấp cũng như người chăn nuơi. Những năm trước dịch cúm, ngành chăn nuơi gia cầm vẫn chủ yếu là nhỏ lẻ, thủ cơng và chăn thả tự do trong các nơng hộ thì từ năm 2005 đến nay ngành chăn nuơi gia cầm đang chuyển dần sang chăn nuơi theo quy mơ nuơi nhốt, mặc dù cịn chậm nhưng cũng rất đáng khích lệ. Theo kế hoạch phát triển chăn nuơi gia cầm năm 2004 – 2005 của tỉnh Thái Nguyên là chuyển dịch cơ cấu và quy mơ chăn nuơi theo hướng tập trung, giảm tỷ lệ chăn nuơi nhỏ lẻ và thủ cơng, xây dựng vùng và cơ sở chăn nuơi an tồn sinh học nhằm kiểm sốt và khống chế được dịch cúm gia cầm. Phấn đấu đến năm 2005 khơi phục lại sự phát triển của ngành chăn nuơi gia cầm đặc biệt là chăn nuơi gà. Mục tiêu phát triển giai đoạn 2006 - 2010 là phấn đấu đạt tỷ trọng sản xuất chăn nuơi gia cầm hàng hố theo quy mơ trang trại, gia trại chiếm khoảng trên 30%. Phấn đấu đạt tốc độ tăng trưởng số đầu con từ 7 – 7,5%, trong đĩ đối với gà là khoảng từ 9,5 – 10% và vịt ngan từ 4,5 – 5%. Tổng số đàn gia cầm đến năm 2010 là khoảng 6.980.000 con, trong đĩ gà là 5.780.000 con và vịt ngan là 1.200.000 con. Phấn đấu kiểm sốt được dịch cúm gia cầm. Quy hoạch và kiểm sốt các cơ sở giống gia cầm, chăn nuơi gia cầm tập trung như trang trại cơng nghiệp và bán cơng nghiệp cho các địa phương mang tính hàng hố theo hướng an tồn sinh học. Quy hoạch và xây dựng các cơ sở giết mổ và chế biến gia cầm tập trung cũng như chợ đầu mối cho các huyện, thành, thị. Kiểm sốt chặt chẽ việc kinh Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 15 doanh, lưu thơng và giết mổ. Động viên và khuyến khích người chăn nuơi và các cơ sở chăn nuơi gia cầm đăng ký sản xuất giống, đăng ký tiêu chuẩn chất lượng và thương hiệu giống của cơ sở mình sản xuất và kinh doanh. Tổ chức lại thị trường tiêu thụ gia cầm và nâng cao ý thức của người dân trong việc sử dụng thực phẩm an tồn dịch bệnh. Nâng cao tỷ lệ tiêm phịng một số bệnh cho đàn gia cầm, đối với bệnh cúm gia cầm phải tiêm phịng triệt để số gia cầm trong diện tiêm. Tăng cường và thực hiện nghiêm ngặt cơng tác vệ sinh sát trùng tiêu độc. Thường xuyên kiểm tra phát hiện dịch bệnh, bao vây, khống chế và dập tắt dịch bệnh ngay khi dịch xảy ra …. 1.1.3. Một số giống gia cầm và phương thức chăn nuơi phổ biến ở Thái Nguyên Qua quá trình điều tra và thực hiện đề tài, chúng tơi nhận thấy, đàn gia cầm ở Thái Nguyên hiện nay là rất phong phú về giống lồi gia cầm. Trong số các lồi gia cầm phổ biến hiện nay thì gà chiếm đa số với nhiều giống khác nhau, chủ yếu và phổ biến nhất vẫn là các giống gà địa phương như gà ri, gà chọi, gà hồ …. Các giống gà nhập nội như gà sao, gà lương phượng, gà ai cập và một số giống gà khác nhưng số lượng khơng nhiều. Một số giống vịt phổ biến hiện nay như vịt cỏ, vịt siêu trứng, vịt khoang tầu, vịt bơ … trong đĩ vịt khoang tầu và vịt bơ chiếm đa số do cĩ trọng lượng lớn và khả năng tăng trưởng nhanh, cịn các giống vịt khác như vịt bầu bến, vịt bầu quỳ gần như khơng cịn. Đối với đàn ngan thì hiện nay chủ yếu và khá phổ biến là giống ngan pháp, các giống như ngan sen, ngan trâu, ngan ré mặc dù cĩ khả năng chống chịu bệnh tật tốt hơn nhưng khả năng tăng trưởng chậm và trọng lượng thấp nên hiện nay hầu như khơng cịn phổ biến. Cũng giống như nhiều địa phương khác trong cả nước, ở Thái Nguyên hiện nay ngành chăn nuơi gia cầm phổ biến ở 3 phương thức chăn nuơi chính Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 16 là nuơi nhốt, nuơi bán chăn thả và nuơi chăn thả. Trong đĩ ở chăn nuơi gà thì vẫn phổ biến ở cả 3 phương thức chăn nuơi nĩi trên và chủ yếu là chăn thả tự do với khoảng 50%, ít nhất là ở phương thức nuơi nhốt tập trung cơng nghiệp và bán cơng nghiệp với chỉ khoảng 18 – 34%. Cịn ở vịt và ngan hiện nay chỉ cịn phổ biến ở ở phương thức nuơi nhốt và nuơi bán chăn thả nhưng chủ yếu là nuơi nhốt với khoảng trên 80% ở ngan và 60% ở vịt. Đối với quy mơ đàn nuơi hiện nay thì đã tăng dần cả về số đầu con và quy mơ nuơi nhốt so với những năm trước đây khi chưa xảy ra dịch cúm gia cầm. Ở quy mơ chăn nuơi từ 200 con trở lên đã chiếm khoảng 17 – 20% ở gà và từ 7 – 9% ở vịt và ngan. Những quy mơ chăn nuơi này chủ yếu tập trung ở Thành phố Thái Nguyên, Đồng Hỷ, Phú Lương và các huyện phía Nam như Phổ Yên, Sơng Cơng và Phú Bình. Cịn lại vẫn chủ yếu là chăn nuơi nhỏ lẻ và thủ cơng tại các nơng hộ dải rác khắp các thơn xĩm trong tỉnh. 1.2. Những hiểu biết chung về bệnh cúm gia cầm 1.2.1. Sơ lược về lịch sử phát triển của bệnh Bệnh cúm gia cầm (Avian Influenza) trong lịch sử cịn cĩ tên gọi là Fowl Plague, đã được Porroncito mơ tả lần đầu tiên ở Italia vào năm 1878 và Ơng nhận định một cách sáng suốt rằng tương lai nĩ sẽ là một bệnh quan trọng và nguy hiểm. Nhưng sau đĩ 23 năm, năm 1901 Centai và Savunozzi mới xác định được căn nguyên siêu nhỏ (Filterable agent) là yếu tố gây bệnh. Từ đĩ, mãi đến năm 1955 virus gây bệnh mới được Achafer xác định virus thuộc type A thơng qua kháng nguyên bề mặt H7N1 và H7N7. Bệnh được Beard.C.W mơ tả khá kỹ ở Mỹ vào năm 1971 qua đợt dịch trên gà tây. Những năm tiếp theo, bệnh được phát hiện ở Nam Mỹ, Bắc Mỹ, Nam Phi, Trung cận Đơng, Châu Âu, Vương Quốc Anh và Liên Xơ cũ. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 17 Các cơng trình nghiên cứu cĩ hệ thống và chi tiết về bệnh này cũng lần lượt được cơng bố ở nhiều nơi trên Thế giới như Úc năm 1975, Anh năm 1979, Mỹ năm 1983 – 1984, AiLen năm 1983 – 1984 và nhiều Quốc gia khác. Việc các vụ dịch liên tục bùng nổ ở khắp các Châu lục trên Thế giới đã thơi thúc Hiệp hội các nhà chăn nuơi gia cầm tổ chức Hội thảo lần đầu tiên vào năm 1981 về chuyên đề Bệnh Cúm Gà. Hội thảo tiếp tục được tổ chức lần hai tại Ailen năm 1987 và lần ba cũng tại Ailen năm 1992. Từ đĩ đến nay bệnh ngày càng xảy ra với quy mơ lớn hơn và nguy hiểm hơn nên luơn được coi là một trong những nội dung đặc biệt quan trọng trong các Hội nghị về dịch tễ ở khắp nơi trên Thế giới. Bệnh được tổ chức Dịch tễ Thế giới (OIE) liệt vào danh sách một trong bốn bệnh đỏ đặc biệt nguy hiểm đối với ngành chăn nuơi trên tồn Thế giới do bệnh ngày càng trở nên phổ biến và gây thiệt hại lớn về kinh tế cho người chăn nuơi đồng thời làm chết nhiều gia cầm và hạn chế thương mại giữa các nước. Đặc biệt nguy hiểm là bệnh cĩ khả năng lây nhiễm sang con người và cả một số lồi động vật cĩ vú khác như lợn, hải cẩu, cầy hương. Tại Pakistan tháng 10/1994, Newe.C.W và cộng sự đã cơng bố dịch cúm do virus H7 gây ra ở gà từ 7-66 tuần tuổi, làm chết 63% gà trong ổ dịch. Năm 1997, dịch cúm gia cầm xảy ra tại Hồng Kơng – Trung Quốc cĩ thể coi là một đại dịch trong chăn nuơi gia cầm và gây thiệt hại to lớn về mọi mặt cho đặc khu này với hàng chục người bị tử vong do dịch cúm gà. Cũng như vậy, tại Italia năm 2001 đã cĩ gần 400 cơ sở chăn nuơi gia cầm bị dịch, làm chết và tiêu huỷ 14 triệu con gia cầm các loại. 1.2.2. Tình hình bệnh cúm gia cầm * Tình hình trong nước Tại Việt Nam, dịch cúm gia cầm xuất hiện lần đầu tiên vào cuối tháng 12 năm 2003 tại tỉnh Hà Tây, Tiền Giang, Long An sau đĩ nhanh chĩng phát Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 18 tán và lây lan ra các tỉnh thành khác với diễn biến hết sức phức tạp. Ngay trong đợt dịch này (từ tháng 12/2003 đến ngày 27/02/2004), bình quân mỗi ngày cĩ khoảng 150 – 230 xã của 15 – 20 huyện phát sinh ổ dịch mới thuộc 57 tỉnh thành trong cả Nước, làm chết và tiêu huỷ hàng ngày từ 2 – 3 triệu con gia cầm các loại, cĩ ngày lên tới 4 triệu con (Cục Thú y, 2004) [6]. Tổng số xã, phường cĩ dịch là 2.574 (chiếm 24,6% số xã phường trong cả nước) thuộc 381 quận, huyện, thị xã (chiếm 60%), số gia cầm chết và tiêu huỷ là 43,9 triệu con, chiếm 16,79% tổng đàn, trong đĩ gà chiếm 30,4 triệu con, thuỷ cầm chiếm 13,5 triệu con, ngồi ra cịn cĩ 14,76 triệu con chim cút và các loại chim khác bị chết và tiêu huỷ (Phạm Sỹ Lăng, 2005) [16]. Thiệt hại ước tính khoảng 1.300 tỷ đồng (Nguyễn Tiến Dũng, 2006) [12] Dịch tái phát đợt hai từ tháng 4 – 11 năm 2004 ở 46 xã, phường tại 32 quận, huyện, thị xã thuộc 17 tỉnh thành, làm chết và tiêu huỷ 84.078 con, trong đĩ 55.999 con gà, 8.132 con vịt và 19.947 con chim cút (Phạm Sỹ Lăng, 2005) [16]. Đợt ba dịch tái phát từ tháng 12 năm 2004 đến tháng 6 năm 2005 ở 15 tỉnh phía Bắc và 21 tỉnh phía Nam với 670 xã, 182 huyện, tiêu huỷ 1.847.213 con (Trần Cơng Xuân và cộng sự, 2005) [30]. Từ đầu tháng 10 năm 2005 đến ngày 25 tháng 12 năm 2005 dịch đã tái phát và xuất hiện ở 285 xã phường của 100 huyện thuộc 24 tỉnh thành. Tổng số gia cầm chết và tiêu huỷ là 3.735.620 con gia cầm các loại. Đến ngày 08 tháng 01 năm 2006 tất cả các tỉnh thành trong cả Nước đã tạm thời khống chế được dịch (Tơ Long Thành, 2006) [27]. Sau gần một năm Việt Nam khơng cĩ dịch thì ngày 6 tháng 12 năm 2006 dịch cúm gia cầm lại tái phát trở lại ở các địa phương thuộc hai tỉnh là Bạc Liêu và Cà Mau, đưa Việt Nam trở thành nước lần thứ tư xuất hiện dịch (Lê Văn Năm, 2007) [21]. Sau đĩ phát tán và lây lan ra 9 tỉnh thành khác, đã cĩ 83 xã phường của 33 quận huyện thuộc 11 tỉnh thành. Tổng số gia cầm Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 19 mắc bệnh, chết và tiêu huỷ là 103.094 con, trong đĩ cĩ 13.622 con gà và 89.472 con vịt ngan. Dịch xảy ra ở quy mơ nhỏ lẻ, chủ yếu ở vịt dưới 3 tháng tuổi do ấp nở gia cầm trái phép chưa được tiêm vaccin, ngồi Cà Mau và Bạc Liêu thì hầu hết các tỉnh chỉ xảy ra ổ dịch ở quy mơ rất nhỏ (1 hoặc 2 hộ) nên đã ngay lập tức được dập tắt. Đợt 2, dịch xảy ra vào tháng 5 năm 2007 tại Nghệ An rồi lây lan ra 167 xã phường của 70 quận huyện, thuộc 23 tỉnh thành, làm chết và tiêu huỷ 294.849 con gia cầm, trong đĩ cĩ 21.525 con gà bằng 7,31%, 264.549 con vịt bằng 89,71% và 8.775 con ngan bằng 2,98%. Nặng nhất là Nam Định với 26 xã phường thuộc 6 huyện thành và Nghệ An 26 xã phường thuộc 5 huyện thành. Riêng tỉnh Đồng Tháp, dịch đã 3 lần xuất hiện trên đàn gia cầm (Bộ Nơng nghiệp và phát triển nơng thơn, 2007) [3]. Năm 2008, chỉ tính đến tháng 2 đã cĩ 17 tỉnh thành trong cả nước xuất hiện dịch, làm chết hàng triệu con gia cầm. * Tình hình dịch cúm tại Thái Nguyên Riêng tỉnh Thái Nguyên, đến nay dịch cúm gia cầm đã 4 lần xuất hiện và ở những quy mơ khác nhau. Lần đầu tiên vào ngày 27 tháng 01 năm 2004 tại xã Kha Sơn, huyện Phú Bình sau đĩ lây lan rất nhanh ra 8/9 huyện thành thị trong tỉnh, với tổng số 1.258 hộ cĩ dịch, thuộc 163 xĩm ở 48 xã. Làm chết và tiêu huỷ 172.288 con gia cầm các loại chiếm 3,58% so với tổng đàn và 13.760 quả trứng. Ngày 08/4/2004 tỉnh Thái Nguyên đã cơng bố hết dịch cúm gia cầm trên địa bàn tồn tỉnh. Năm 2005 dịch đã tái phát trở lại ở tỉnh Thái Nguyên với 5 điểm cĩ dịch thuộc 5 xĩm ở 5 xã tại hai huyện là Phú Lương và Thị xã Sơng Cơng. Làm chết và tiêu huỷ 12.513 con gia cầm các loại. Đến ngày 17/12/2005 dịch cúm đã được khống chế trên địa bàn tồn tỉnh. Từ đĩ đến tháng 7 năm 2007, do làm tốt cơng tác phịng chống và tiêm phịng vaccin nên dịch cúm gia cầm đã tạm thời được khống chế, đặc biệt là năm 2006 dịch đã khơng xuất hiện trở lại trên địa bàn tỉnh Thái Nguyên. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 20 Năm 2007, dịch xuất hiện trở lại ở Thái Nguyên vào ngày 23 tháng 8 tại gia đình Bà Nguyễn Thị Nga – xĩm Phú Thịnh – Xã Thuận Thành - huyện Phổ Yên với tổng đàn cĩ gia cầm mắc bệnh, ốm, chết và tiêu huỷ là 185 con, trong đĩ gồm 150 con vịt và 35 con gà. Những ngày đầu năm 2008 (từ 1/1 đến 15/2) dịch đã xảy ra tại 5 hộ và 1 trại gà tại Thành phố Thái Nguyên và Thị xã Sơng Cơng với 5 ổ dịch thuộc 4 xã phường, tổng số gia cầm chết và tiêu huỷ là 5.789 con, trong đĩ cĩ 4.228 con gà, 834 con vịt, 725 con ngan và 2 con gia cầm khác. 1.2.3. Căn nguyên gây bệnh * Đặc điểm về hình thái, cấu tạo và kích thước Virus gây bệnh cúm gia cầm cĩ tên khoa học là Influenza virus, thuộc họ Orthomyxovirus, là họ virus đa hình thái, cĩ vỏ ngồi, genom là ARN sợi đơn, âm, phân đoạn (Swayne D.E, Suarez D.L, 2000) [48]. Trước đây, các virus Orthomyxo và Paramyxo đều được xếp chung vào một họ là Myxoviridae do chúng cĩ cấu trúc và khả năng gây bệnh giống nhau, nhưng về sau được tách thành hai họ riêng là Orthomyxoviridae và Paramyxoviridae do phát hiện thấy chúng cĩ nhiều đặc điểm cơ bản khơng giống nhau. Chữ “myxo” cĩ nghĩa là chất nhầy, nguồn gốc của phần này là do phần ngồi của protein của virus cĩ mang các loại đường và phần ngọn của các mạch nối đường chính là một loại acid: Acid Sialic hay cịn gọi là acid neuraminidic. Chữ “ortho” cĩ nghĩa là chính thống, nĩi lên loại myxovirus được phát hiện và đặt tên trước. Cĩ ba type virus cúm được ký hiệu là A, B và C được phân biệt với nhau qua bản chất kháng nguyên NP (Nucleoprotein) và M (Matric antigen). Type A gây cúm ở tất cả các lồi gia cầm, type B và C gây cúm điển hình ở người và động vật (Lê Văn Năm, 2004) [18]. Tuy nhiên các nhà nghiên cứu cũng đã tìm thấy virus cúm type A ở người, lợn, ngựa và một số động vật cĩ Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 21 vú khác. Theo Nguyễn Tiến Dũng (2006) [12] thì virus cúm thuộc họ Orthomyxoviridae được chia làm 5 giống khác nhau dựa trên cấu trúc kháng nguyên của hai loại protein NP và M, đĩ là Influenza A, Influenza B, Influenza C, Thogotovirus và Isavirus. Virus cúm cĩ kích thước trung bình, đường kính 80-120nm, dài 200- 300nm, trọng lượng phân tử 4,6 – 6,4dal, trên kính hiển vi điện tử tương phản âm cĩ dạng gần như hình cầu hoặc hạt mỏng, một số ít virus cĩ dạng hình sợi cĩ thể dài một vài naromet (nm), vỏ bọc là Glycoprotein gồm protein gây ngưng kết hồng cầu (kháng nguyên bề mặt) - Haemagglutinin (viết tắt là H) và protein enzim cĩ thụ thể - Neuraminidae (viết tắt là N). Đây là kháng nguyên cĩ vai trị quan trọng trong miễn dịch bảo hộ và cĩ tính đa dạng cao. Hình thái vi cấu trúc của căn nguyên bệnh được Kawaoka (1988) và Murphy mơ tả khá chi tiết và nhấn mạnh rằng ARN của virus là một sợi đơn, âm và chia thành 8 đoạn kế tiếp nhau mang 10 mật mã cho 10 loại virion protein khác nhau là HA, NA, NP, NS1, NS2, M1, M2, PB1, PB2 và PA. Đoạn NS1 và NS2 dễ dàng tách được ở tế bào bị nhiễm. Tất cả 8 đoạn của sợi ARN cĩ thể tách và phân biệt rõ ràng thơng qua biện pháp điện di polyacrilamid gel. Các protein cĩ vỏ bọc nhân nối 8 đoạn này với nhau, được bọc bên ngồi bằng các protein và cĩ màng lipid ở ngồi cùng. Thành phần chính protein của virus chủ yếu là glycoprotein. Lipid tập trung ở màng virus và chủ yếu là lipid cĩ gốc phospho, số cịn lại là cholesterol, glucolipid và một số ít hydrocacbon gồm các loại men như galactose, mannose, ribose, fructose, glucosamin. Người ta lấy hai loại protein bề mặt là H (Haemagglutinin) và N (Neuraminidae) để phân loại virus cúm type A. Theo các tác giả Tơ Long Thành (2004) [24], Ilaria Capua và Stefano Marangon (2004) [31], Nguyễn Tiến Dũng và cộng sự (2005) [10], Hồng Thuỷ Long và Nguyễn Thị Hồng Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 22 Hạnh (2005) [17], Bùi Quý Huy (2004) [15], Phạm Sỹ Lăng (2005) [16] cĩ 15 loại protein H khác nhau về tính kháng nguyên được ký hiệu từ H1 đến H15 và cĩ 9 loại protein N cũng khác nhau về tính kháng nguyên được ký hiệu từ N1 đến N9. Theo Lê Văn Năm (2007) [21], Lisa F.P. Ng và cộng sự (2007) [44] cĩ 16 loại protein H và 9 loại protein N. Năm 2005, Fouchier và cộng sự [42] đã phân lập được protein H16 từ Hải Âu đen ở Hà Lan và Thuỵ Điển do đĩ cĩ tổng là 16 subtype HA (Nguyễn Tiến Dũng, 2006) [12]. Như vậy, từ 9 protein N và 16 protein H cĩ thể tạo ra 144 loại virus cúm type A khác nhau. Protein Haemagglutinin hay HA là một glucoprotein dưới dạng Trimer. Mỗi monomer gồm hai phần là HA1 và HA2. Hai phần của protein này được nối với nhau bằng một chuỗi các acid amine trong đĩ cĩ arginin. Tại vị trí này các men cắt protein cĩ sẵn trong cơ thể (trên các màng niêm mạc) của ký chủ sẽ cắt HA ra làm đơi, tạo điều kiện cho virus bám vào thụ thể của tế bào ký chủ. Do vậy đoạn này được gọi là cleavage site của HA. Do các enzym protease chỉ cắt protein tại các acid amine basic nên nếu vị trí này càng nhiều acid amine basic thì khả năng bị cắt đơi của HA lại càng cao dẫn đến khả năng để virus bám vào thụ thể tế bào và bắt đầu quá trình xâm nhập vào tế bào càng lớn. Dựa trên cơ sở này người ta đã phân loại virus cĩ độc lực cao là loại virus cĩ nhiều acid amine basic tại vị trí cleavage site và ngược lại. Protein NA chính là một loại enzym cĩ tên là Neuraminidae. Khi virus xâm nhập vào cơ thể, các mạch đường của protein HA và thụ thể của tế bào sẽ liên kết với nhau, gắn virus vào bề mặt tế bào. Sau đĩ nhờ NA cắt mối liên kết này đi làm cho virus cĩ thể vào bên trong, tiếp theo HA được cắt đơi hoặc nếu khơng như vậy thì virus sẽ bị rời ra khỏi tế bào. Thành phần hố học của virus gồm: ARN chiếm từ 0,8-1,1%, protein chiếm 70-75%, lipid 20-24% và 5-8% là hydrocacbon. Lipid tập trung ở màng virus và chủ yếu là lipid cĩ gốc phospho. Số cịn lại là cholesterol, glucolipid Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 23 và một ít hydrocacbon gồm các men như galactose, mannose, ribose, fructose và glucosamin. Thành phần chính protein của virus chủ yếu là glycoprotein. Acid nhân của virus gồm 8 đoạn gen cĩ cấu tạo là RNA chuỗi đơn âm. Chính vì bản chất các đoạn gen của virus cúm là RNA do đĩ khơng cĩ cơ chế tự sửa chữa khi sao chép sai lệch nên chúng rất rễ bị biến đổi. Đây là điểm đặc biệt nguy hiểm cho chăn nuơi gia cầm và đe dọa sức khoẻ con người. Theo Voyles (2002) 50 thì cĩ 8 đoạn ARN sợi đơn, cĩ chiều âm, đặc tính này cho phép sự tổ hợp di truyền trong một tế bào bị nhiễm hai hay nhiều virus và tạo ra nhiều loại virus mới khác với virus ban đầu. 1.3. Đặc tính sinh học của virus cúm gia cầm 1.3.1. Đặc tính về nuơi cấy và lưu giữ virus Virus cúm gia cầm phát triển tốt trong xoang niệu nang của phơi trứng gà ấp 9 - 11 ngày tuổi. Tiêm 0,1 - 0,3ml huyễn dịch bệnh phẩm như não, phổi, ruột, khí quản vào xoang niệu mơ của phơi gà 9 - 11 ngày tuổi, hàn kín lại rồi tiếp tục cho ấp ở 37oC trong 2 - 3 ngày. Một số ít chủng virus cĩ độc lực cao cĩ thể làm chết phơi trong vịng 18 - 24 giờ, nước trứng thu hoạch để ở 4oC qua một đêm, virus nhân lên trong nước trứng cĩ hiện tượng ngưng kết hồng cầu gà. Nếu khơng gây ngưng kết thì cần lấy nước trứng nĩi trên tiêm lần sau cho phơi trứng gà 9 - 11 ngày tuổi. Khả năng gây bệnh của virus rất cao nếu bảo quản nước phơi đĩ ở nhiệt độ âm 70oC (-70oC) hoặc khi cho đơng khơ. Virus cúm phát triển tốt trong tế bào xơ phơi gà CEF (Chicken Embryo Fi._.brolast) và tế bào dịng cĩ nguồn gốc thận chĩ MDCK (Madin - Darby - Canine - Kidney cells) với điều kiện mơi trường nuơi cấy khơng cĩ trypsin. 1.3.2. Sức đề kháng của virus Virus cúm gia cầm tương đối nhạy cảm với các chất hố học như formalin, ete, sodium desoxycholat, hydroxylamone. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 24 Virus khơng bền vững với nhiệt độ: Ở 50 - 60oC chỉ trong vài phút là virus mất hết độc tính, ở 70oC virus nhanh chĩng bị tiêu diệt. Ở nhiệt độ thấp, virus cĩ thể tồn tại trong phân ít nhất là 3 tháng. Trong nước, virus cĩ thể sống tới 4 ngày ở nhiệt độ 30oC và trên 30 ngày ở nhiệt độ 0oC. Đặc biệt là virus cĩ thể tồn tại khơng hạn định ở nơi nguyên liệu bị đơng lạnh. Trong điều kiện lạnh ở 4oC virus vẫn giữ được khả năng gây bệnh trong phân tới 30 – 35 ngày và 7 ngày ở nhiệt độ 20oC. Virus giữ tính gây bệnh lâu nhất trong vịng 48 giờ trên bề mặt các vật thể (Bean và cộng sự, 1982) [34]. Trong phủ tạng gia cầm, virus tồn tại 24-29 ngày, dưới ánh sáng mặt trời chiếu trực tiếp sống được 40 giờ, trong điều kiện chiếu ở mức bình thường sống được 15 ngày. Theo WHO (2004) [52] nghiên cứu gần đây nhất thấy rằng virus H5N1 phân lập từ vịt cĩ thể sống sĩt được 6 ngày ở 37oC. Do virus cúm gia cầm cĩ vỏ bọc ngồi là lipid nên chúng rất mẫn cảm với các chất tẩy rửa như formaldehyde, - propiolacton, ethanol. Sau khi tẩy vỏ bằng các chất như phenolic, NH4 + , natri hydrochlorit, acid lỗng và hydroxylamine cĩ thể phá huỷ virus cúm gia cầm. Người ta thường dùng các chất này như là các chất sát trùng hữu hiệu để tổng vệ sinh tẩy uế chuồng trại, dụng cụ và các thiết bị dùng trong chăn nuơi khi cơ sở chăn nuơi cĩ dịch hoặc cĩ nguy cơ bị đe doạ bởi các loại dịch bênh, đặc biệt là dịch cúm gia cầm. 1.3.3. Độc lực và phân loại virus cúm gia cầm Độc lực hay cịn gọi là khả năng gây bệnh của virus hay của một sinh vật. Tuy nhiên, cần chú ý phân biệt độc lực với khả năng gây nhiễm và tính dễ lây ở chỗ độc lực là khả năng gây ra vết thương, các triệu chứng và khả năng gây nguy hiểm đến tính mạng sống của ký chủ. Virus cúm H5N1 cĩ tính lây nhiễm cho người thấp nhưng khi ở người đã bị nhiễm thì phát bệnh rất nặng và cĩ tỷ lệ tử vong cao, tức là nĩ cĩ độc lực cao đối với con người. Độc lực của virus được xác định bằng hai phương pháp: Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 25 - Độc lực của virus cúm thường được xác định thơng qua trình tự các nucleotide của cleavage site. Do các enzym proteasa chỉ cắt protein tại các acid amine basic nên nếu vị trí này càng nhiều acid amine basic thì khả năng bị cắt đơi của HA càng lớn, dẫn đến khả năng để virus bám vào thụ thể tế bào và bắt đầu quá trình xâm nhập vào tế bào càng lớn. Dựa vào đĩ người ta phân loại virus cúm cĩ độc lực cao là loại virus cúm cĩ nhiều acid amine basic tại vị trí cleavage site và ngược lại là loại virus cĩ độc lực thấp là loại virus cĩ ít acid amin basic tại vị trí cleavage site. - Phương pháp thứ hai thực tế là các xét nghiệm trong phịng thí nghiệm nhưng được tiến hành trên động vật. Trong phương pháp này, để xác định độc lực của virus cúm trên gia cầm người ta dùng phương pháp xác định hệ số độc lực khi tiêm tĩnh mạch – IVPI (Intra Venous Pathogenicity Index). Tức là tiêm virus cúm vào tĩnh mạch cho gà 6 tuần tuổi. Quan sát triệu chứng lâm sàng số gà chết vào từng ngày và tính điểm theo phương pháp tính của Reed & M (cao nhất là 3 điểm). Sau 10 ngày nếu kết quả tính tốn cho thấy chỉ số này từ 1,2 trở lên thì virus được coi là cĩ độc lực cao – HPAI (Hight Pathogenic Avian Influenza). Ngược lại, nếu kết quả này là nhỏ hơn 1,2 thì virus được coi là cĩ độc lực thấp - LPAI (Low Pathogenic Avian Influenza). Ngồi ra, trên thực tế, trong nhiều trường hợp bệnh lý, một số virus cúm được coi là cĩ độc lực trung bình. * Nhĩm virus cĩ độc lực cao (HPAI): Tại Hội thảo Thế giới đầu tiên về bệnh cúm gà năm 1981, Bankowski và cộng sự đã thơng báo rằng virus cúm gà cĩ kháng nguyên bề mặt H7 thuộc loại virus cĩ độc lực cao. Nhưng ở Pensylvania (Mỹ) người ta đã chứng kiến trận dịch cúm gà đã gây chết 75% số đầu con, nhưng khi phân lập virus gây bệnh là H5N2 lại khơng cĩ kháng nguyên bề mặt H7. Điều này đã gây nhiều tranh cãi giữa các Nhà khoa học. Để giải quyết một cách khoa học, các Nhà khoa học đã thống nhất dựa vào Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 26 các chỉ số sau đây để khẳng định virus cúm gà cĩ độc lực cao - HPAIV (Hight Pathogenic Avian Influenza Virus): Sau 10 ngày tiêm tĩnh mạch 0,2ml nước trứng gà đã gây nhiễm virus được pha lỗng với tỷ lệ 1/10 cho gà mẫn cảm từ 4 – 66 tuần tuổi phải làm chết từ 75 – 100% số gà thực nghiệm. Đồng thời virus gây bệnh cúm (cĩ thể là type phụ) phải làm chết từ 20% số gà mẫn cảm thực nghiệm và phát triển tốt trên tế bào xơ phơi trong mơi trường nuơi cấy khơng cĩ trypsin (Lê Văn Năm, 2004) [19]. Virus độc lực cao gây bệnh nhanh, thời gian ủ bệnh ngắn, tỷ lệ gia cầm mắc bệnh chết cao, diễn biến phức tạp và cĩ su hướng lây lan nhanh ở tất cả các loại gia cầm từ 4 tuần tuổi trở lên trên vùng địa lý rộng lớn với biểu hiện tiêu chảy, hơ hấp, thần kinh và giảm đẻ rất nặng. * Nhĩm virus cĩ độc lực trung bình: Là những chủng virus cĩ thể gây ra dịch cúm cho gia cầm với các triệu chứng lâm sàng khá rõ rệt nhưng gây chết gia cầm khơng quá 15% tổng số gia cầm nhiễm bệnh. Tuy nhiên, trong thực tế loại virus này rất ít gặp. * Nhĩm virus cĩ độc lực thấp (LPAI): Là những virus phát triển tốt trong cơ thể gà nhưng khơng gây ra dịch cúm với các triệu chứng lâm sàng và khơng tạo ra bệnh tích đại thể, tốc độ lây lan chậm, tỷ lệ ốm và chết khơng đáng kể gọi là virus cúm thể độc lực thấp LPAIV (Low Pathogenic Avian Influenza Virus), (Lê Văn Năm, 2005) [20]. Tuy nhiên, đây chính là mối nguy hiểm rất lớn cho ngành chăn nuơi gia cầm và đe doạ tính mạng con người do chúng cĩ khả năng biến chủng để tạo thành một loại virus mới cĩ độc lực cao hơn và nguy hiểm hơn. 1.3.4. Sự thay đổi cấu trúc kháng nguyên của virus cúm gia cầm Đặc điểm của virus cúm gia cầm là rất dễ thay đổi cấu trúc kháng nguyên và khả năng biến chủng để thích nghi và tồn tại. Virus cúm cĩ tần số thay đổi kháng nguyên cao do đặc điểm phân đoạn trong các tổ hợp gen của Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 27 virus với việc xâm nhiễm bởi các virus khác nhau vào cùng một tế bào cơ thể sẽ cho phép sinh ra một loại virus cúm type A mới với độc lực mới và cĩ thể gây ra một dạng bệnh mới. Sự thay đổi này cĩ thể do đột biến ngẫu nhiên hoặc do sức ép miễn dịch và thường xảy ra theo hai cách: * Biến đổi đoạn kháng nguyên (thay đổi lớn) Hiện tượng hốn vị kháng nguyên hay di chuyển kháng nguyên (antigenic shift) là một sự thay đổi chủ yếu, bất ngờ, đột ngột trong các virus cúm type A, tạo ra haemagglutinin mới hoặc cả haemagglutinin và neuraminidae mới (Hồng Thuỷ Long và Nguyễn Thị Hồng Hạnh) (2005) [17]. Hiện tượng này xảy ra khi cĩ hai hay nhiều chủng virus, với nhiều đoạn ARN khác biệt nhau về mặt di truyền cùng lúc xâm nhiễm vào cùng một tế bào. Mỗi loại virus cùng sinh ra 8 đoạn gen cĩ thể lẫn lộn đoạn ARN của virus khác miễn là đủ 8 đoạn. Trên cơ sở đĩ hình thành một virus cúm mới thay thế các virus cũ trước đĩ đã nhiễm vào trong vật chủ (Bộ Nơng nghiệp và phát triển nơng thơn, 2007) [4]. Hiện tượng này gọi là shift. Ví dụ như khi thay đoạn mã hố cho haemagglutinin của người bằng đoạn của động vật, kết quả là tạo ra chủng virus mới với kháng nguyên H thay đổi, làm cho virus kháng lại kháng thể đã được hình thành trong đáp ứng miễn dịch lần trước. Vì vậy, do kiểu gen của virus cúm A gồm 8 đoạn nên về lý thuyết thì từ hai virus bố mẹ sẽ cĩ thể xuất hiện 28 = 258 kiểu kết hợp khác nhau của thế hệ sau. Trong thực tế sự kết hợp này đã phân lập được từ gia cầm 117 trường hợp. Biến chủng virus cĩ thể lây nhiễm vào vật chủ mới mà bố mẹ chúng khơng cĩ khả năng lây nhiễm. Khi hốn vị kháng nguyên xảy ra thì phần lớn con người, kể cả các lồi gia cầm khơng cĩ hoặc rất ít miễn dịch kháng lại virus mới này. Vì vậy nĩ được coi là nguyên nhân gây ra các vụ đại dịch ở người và gia cầm. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 28 Ký chủ mà tại đĩ hiện tượng shift xảy ra được gọi là bình trộn virus (mixing vessel). Trước đây, lợn được coi là bình trộn virus. Nghiên cứu đợt dịch cúm gia cầm tại Hồng Kơng năm 1997 đã cho phép xác định được cĩ 3 loại virus khác nhau là H5N1, H9N2 và H6N1 cùng nhiễm vào chim cút và đã tạo ra chủng virus H5N1. Nĩi cách khác là chim cút đã bình trộn virus và tạo ra chủng virus H5N1. Cĩ thể mơ tả theo sơ đồ sau: H5N1 (ngỗng) H6N1 H9N2 (chim cút) NP, MA, NS, PB1, PB2, PA Chim cút H5N1 mới Rất độc cho người H5N1 mới Rất độc cho gà * Biến đổi điểm kháng nguyên (thay đổi nhỏ) Một cách khác liên quan đến sự thay đổi kháng nguyên nhưng ở mức độ thấp được gọi là di nhập hoặc trơi dạt hay biến thể kháng nguyên (antigenic drift). Những thay đổi này xảy ra liên tục theo thời gian. Do đột biến ngẫu nhiên xảy ra ở gen mã hố cho haemagglutinin dẫn đến sự thay đổi acid amine trong protein haemagglutinin, mặc dù về cơ bản thì haemagglutinin vẫn là protein cũ. Chủng virus biến thể kháng nguyên trở thành chủng được chọn lọc trong quần thể do chúng cĩ khả năng xâm nhiễm vào ký chủ chưa miễn dịch và cĩ thể khơng được hệ miễn dịch của cơ thể nhận biết. Đặc biệt là chúng hồn tồn khơng bị tác động bởi hệ thống miễn dịch thu được của vật chủ, khơng bị trung hồ bởi các kháng thể được sinh ra do vật chủ được tiêm vaccin phịng bệnh (Bộ Nơng nghiệp và phát triển nơng thơn, 2007) [4]. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 29 Hiện tượng biến thể kháng nguyên tăng lên từ mùa này sang mùa khác nên đã gây rất nhiều khĩ khăn trong cơng tác phịng chống và thanh tốn dịch bệnh, đặc biệt là trong việc sản xuất vaccin phịng bệnh cho gia cầm. Theo Hồng Thuỷ Long và Nguyễn Thị Hồng Hạnh (2005) [17] thì hiện tượng hốn vị kháng nguyên xảy ra đơi lúc, cịn biến thể kháng nguyên gặp thường xuyên hơn. Cúm type A trải qua cả hai kiểu thay đổi nĩi trên, cịn cúm type B chỉ thay đổi bằng quá trình biến thể kháng nguyên dần dần. Cĩ thể mơ tả cơ chế dịch chuyển kháng nguyên theo sơ đồ sau: Virus cúm vịt H5N1 Virus cúm người H3N2 Tái tổ hợp trong lợn Tạo thành chủng virus cúm mới H5N2 nguy hiểm cho người và động vật Theo Trương Văn Dung và Nguyễn Viết Khơng (2004) [8] một trong những đặc điểm quan trọng của virus cúm là sự thay đổi kháng nguyên theo thời gian. Trình tự nucleotit của 8 đoạn gen là H5, N1, M, NP, NS, PA, PB1 và PB2 của 7 chủng phân lập đã được xác định và đặc tính di truyền của virus cúm H5N1 tại Việt Nam đã được phân tích cùng với trình tự nucleotit của hai virus phân lập từ hai bệnh nhân người Việt Nam gần đây. Kết quả cho thấy các chủng phân lập ở Việt Nam cụm lại thành một nhĩm, kể cả hai chủng phân lập từ người. Các cây tiến hố cho các gen là H5, M, NP, NS, PA, PB1 và PB2 cho thấy các chủng virus phân lập ở Việt Nam cùng nhĩm với các virus phân lập ở Hồng Kơng năm 2003, nghĩa là cĩ quan hệ gần. Tuy nhiên trình tự nucleotit của gen N1 cho thấy các chủng đã xác định làm thành hai dịng, chỉ một trong số đĩ giống với virus phân lập ở Hồng Kơng năm 2003. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 30 1.3.5. Quá trình xâm nhập và nhân lên của virus Khi cơ thể động vật hoặc con người hít phải hay ăn phải các chất cĩ chứa virus, ngay lập tức các virus đời bố mẹ sẽ bám và niêm mạc đường hơ hấp và đường tiêu hố nhờ chúng cĩ kháng nguyên H và N. Kháng nguyên H giúp cho virus bám vào lớp màng nhầy. Sau đĩ virus bám vào màng tế bào để rồi “chui” qua màng và đi vào trong tế bào chủ. Tại đây bộ gen của virus được “cởi vỏ” và thốt ra khỏi vỏ bọc rồi trở nên tự do để hoạt động. Khi virus cúm di chuyển được qua màng tế bào, ở đĩ chúng lợi dụng hệ thống tổng hợp protein của tế bào chủ để tổng hợp lên bộ gen của chúng. Sự sao chép của virus cúm đã được nhiều nhà khoa học nghiên cứu và mơ tả khá chi tiết. Kingsbury (1985), Fenner và cộng sự đã mơ tả tĩm tắt virus hấp thụ đối với các cảm thụ quan glycoprotein cĩ acid sialic trên bề mặt tế bào, sau đĩ virus xâm nhâp vào tế bào qua receptor mediate endocytoci, nĩ bao gồm các exposure với nồng độ pH thấp trong endosom, dẫn đến sự thay đổi trong HA là sự kết hợp màng trung gian. Vì vậy nucleocapxit đi vào bên trong nguyên sinh chất và di chuyển vào trong nhân. Virus cúm dùng cơ chế đơn nhất để sao chép trong đĩ một loại men nội nhân (viral endonuclease) tách từ đầu 5’ của mARNs tế bào và dùng nĩ như một cái mồi để sao chép nhờ sự vận chuyển virus sau monocistronic mARNs được tạo ra và dịch chuyển thành HA, NA, NP và ba men polymerases là PB1, PB2 và PA. Các mARN đối với các gen NS và M được nối với sản lượng hai mARNs, được dịch chuyển trong các khung đọc khác nhau và tạo ra các protein NS1, NS2, M1, M2, HA và NA được đường hố trong mạng lưới võng mạc nội mơ và được điều chỉnh trong tiểu thể golgi, rồi được chuyển tới bề mặt tế bào và bắt đầu hình thành virion. Một yếu tố quan trọng đối với HA là được phân ra nhờ men protease của tế bào chủ thành HA1 và HA2, mà chúng vẫn gắn kết được nhờ mối liên Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 31 kết disulfis, việc cắt ra là yêu cầu đối với việc sản xuất các virus sau khi bị nhiễm các virus và ghép các protein virus và ARN, virus tồn tại trong tế bào là nhờ sự nảy chồi từ màng plasma. Mặc dù chưa rõ virus diệt tế bào như thế nào nhưng những nghiên cứu gần đây cho thấy mơ tế bào nuơi cấy bị nhiễm virus trải qua apotosis (quá trình chết theo sinh lý bình thường của tế bào cơ thể) đã bị đảo lộn, bị phá vỡ lập trình, apotosis trong cúm cũng được xác định. Theo Lê Văn Năm (2004) [18] sau khi vào nguyên sinh chất và nhân tế bào, virus trưởng thành nhanh và phát triển theo phương thức tự nhân đơi. Tuy nhiên, theo Bùi Quang Anh và Văn Đăng Kỳ (2004) [1] thì virus cúm được nhân lên trong đường hơ hấp và đường tiêu hố. Như vậy, quá trình nhân lên của virus kết thúc với kết quả từ một hạt virus (bố mẹ) sẽ cĩ hàng ngàn virus mới được tạo ra. Tuy nhiên, người ta đã tính được rằng, trong quá trình lắp ráp virus khơng cần nhiều năng lượng mà chỉ khoảng 30%, nghĩa là chỉ 30% số virus đời con là những hạt virion khơng hồn chỉnh cĩ khả năng gây nhiễm, cịn lại là các virus ở dạng khiếm khuyết. 1.4. Dịch tễ của bệnh Bệnh cúm gia cầm xảy ra với tất cả các dịng, giống gia cầm như gà, vịt, ngan, ngỗng, gà tây, đà điểu, chim cút, chim cảnh cũng như các lồi chim hoang dã, nhưng ở gà cơng nghiệp và gia cầm nuơi tập trung thường cĩ biểu hiện bệnh nặng hơn. Gia cầm ở mọi lứa tuổi đều cĩ nguy cơ mắc bệnh cúm nhưng chủ yếu ở gia cầm từ 4 – 66 tuần tuổi. Ở nước ta, Lê Văn Năm (2004) [19] đã phát hiện bệnh cúm gia cầm xảy ra sớm nhất ở gà là 26 ngày tuổi, vịt là 28 ngày tuổi, ngan Pháp là 24 ngày tuổi, tuổi mắc bệnh muộn nhất ở gà là 10 tháng, vịt là 18 tháng và ngan là 14 tháng. Gia cầm dễ bị bệnh và cĩ tỷ lệ chết cao nhất ở những nơi bệnh phát ra lần đầu và ở tuổi sắp đẻ hoặc đang trong thời kỳ đẻ cao nhất. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 32 Bệnh xảy ra quanh năm, khơng phụ thuộc vào mùa vụ nhưng chủ yếu và dễ phát hơn vào lúc giao thời từ mùa thu sang mùa đơng hoặc cĩ các yếu tố stress gây hại làm giảm sức đề kháng của gia cầm, thường vào các tháng 11, 12, 1, 2 và 3 hàng năm, đặc biệt vào cuối tháng 1 đầu tháng 2, tỷ lệ mắc bệnh cao nhất ở đàn cĩ từ 100 – 5000 con (25,6% đợt 2 và 33,21% đợt 3) và giảm dần ở những trại chăn nuơi cĩ số lượng lớn hơn (Phạm Sỹ Lăng, 2005) [16], cũng như sự thay đổi đột ngột về thức ăn, nước uống, thời tiết. Bệnh lây lan do truyền ngang, chủ yếu do tiếp xúc trực tiếp giữa gia cầm khoẻ mạnh với gia cầm mắc bệnh, qua thức ăn, nước uống, các dụng cụ chăn nuơi, các phương tiện vận chuyển, qua phân rác cĩ chứa virus cúm. Ở trứng nhiễm virus bị vỡ trong tủ ấp sẽ gây nhiễm cho gà mới nở (OIE, 2002) [45]. Đặc biệt người ta đã tính được rằng trong 1 gam phân gà mắc bệnh cúm cĩ đủ lượng virus để gây bệnh cho 1 triệu gà khác (APHIS, 2002) [33]. Chỉ 1 – 2 ngày sau khi xâm nhiễm vào cơ thể, virus cúm gia cầm được đào thải ra ngồi mơi trường qua phân, nước mũi và miệng. Virus tồn tại khá lâu trong vật chất hữu cơ như trong phân 30 – 35 ngày ở 4oC và 7 ngày ở 20 oC. Trong các nguồn thức ăn, nước uống bị ơ nhiễm, virus cĩ khả năng tồn tại hàng tuần mà vẫn cĩ độc lực và khả năng gây bệnh cho gia cầm. Trong điều kiện bảo quản đơng lạnh, virus tồn tại khơng hạn định. Đây là những nguồn bệnh chính, nguy hiểm và tiềm tàng để khơng chỉ gia cầm mà các động vật cĩ vú khác cũng rất rễ bị phơi nhiễm, đặc biệt là con người. Ở gia cầm bị phơi nhiễm, thời kỳ ủ bệnh trung bình từ vài giờ đến 3 ngày, phổ biến nhất là từ 1 - 3 ngày, đơi khi cĩ trường hợp kéo dài từ 14 – 20 ngày. Tỷ lệ chết dao động từ 15 – 100% số gia cầm mắc bệnh. 1.4.1. Ký chủ của virus Ký chủ là từ dùng để chỉ những sinh vật mà trên hoặc bên trong nĩ cĩ sinh vật khác sinh sống (ký sinh) gây ảnh hưởng tới cuộc sống của bản thân. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 33 Virus cúm gia cầm (ký sinh tuyệt đơi) cĩ khả năng xâm nhập, gây nhiễm và gây bệnh cho tất cả các lồi gia súc và gia cầm, thậm trí cả động vật dưới nước như cá voi và hải cẩu. Tuy nhiên, về sinh thái bệnh, bệnh cúm gia cầm cĩ sinh thái bệnh vơ cùng phức tạp. Mỗi loại ký chủ khác nhau lại cĩ vai trị khác nhau trong việc lưu giữ, phát tán và lây lan dịch bệnh. Do vậy, để chủ động trong việc phịng chống dịch cúm, người ta đã chia ký chủ của virus cúm ra làm ba loại: * Ký chủ lưu giữ hay mang mầm bệnh Đây là loại ký chủ thường nhiễm nhưng khơng phát thành bệnh hoặc chỉ phát bệnh rất nhẹ hoặc chỉ những con non mới mắc bệnh cịn các con vật trưởng thành khi nhiễm virus thì chỉ tạo ra miễn dịch. Trong trường hợp bệnh cúm, các lồi chim hoang dã và thuỷ cầm được coi là ký chủ lưu giữ hay mang mầm bệnh. Tuy nhiên cịn phụ thuộc vào độc lực của virus vì đối với virus cúm H5N1 trong thực tế đã gây bệnh với tỷ lệ chết rất cao ở thuỷ cầm. Virus cúm đã phân lập được ở hầu hết các lồi chim hoang dã như vịt trời, thiên nga, hải âu, mịng biển, vẹt các loại, chim thuộc họ sẻ, diều hâu. Tần xuất và số lượng virus phân lập được ở lồi thuỷ cầm đều cao hơn ở các lồi khác. Vịt từ khi bị nhiễm đến khi bắt đầu thải virus trong vịng 30 ngày (Bùi Quang Anh và Văn Đăng Kỳ, 2004) [1]. Thuỷ cầm, đặc biệt là vịt, chim bờ biển, hải âu được coi là ký chủ mang mầm bệnh tự nhiên của virus cúm gia cầm (Wedster và cộng sự, 1992) [51]. Tất cả các lồi virus cúm type A được biết cho đến nay đều phát hiện thấy ở lồi lơng vũ và thuỷ cầm hoang dại được coi là ký chủ mang trùng quan trọng nhất của virus cúm (Fouchier và cộng sự, 2004) [41]. Do đặc điểm cấu tạo gen của virus cúm gia cầm trong các lồi dã cầm khiến cho các lồi này khi mang virus là nguồn reo rắc virus cho các lồi khác, đặc biệt là gia cầm. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 34 * Ký chủ hứng chịu (Bị tràn ngập, bị đổ lên đầu-Spillover host) Đây là loại ký chủ mẫn cảm với virus cúm và thải virus ra mơi trường xung quanh làm lây nhiễm cho các cá thể khác. Loại ký chủ này thường phát bệnh rất nặng khi bị nhiễm nhưng lại khơng thể lưu giữ lâu dài mầm bệnh trong cùng một lồi vì khi bị nhiễm virus thì chúng sẽ bị tiêu diệt. Nĩi cách khác là nếu lồi động vật này khơng tiếp xúc với ký chủ lưu giữ thì mầm bệnh (virus) tự nhiên sẽ tự tiêu vong trong lồi ký chủ lưu giữ. Các lồi gia cầm cạn như gà, gà tây, gà lơi, trĩ, đà điểu… thường được coi là ký chủ hứng chịu của virus cúm và bệnh thường phát ra rất nặng ở lồi này, đồng thời lượng virus sinh ra cũng rất lớn. Virus gây bệnh cho phổ ký chủ rộng hơn. Thơng thường ở vịt (ký chủ lưu giữ), virus cúm chỉ gây bệnh ở một phạm trù nào đĩ (vịt non chẳng hạn) và tập trung vào đường ruột, thì ở lồi ký chủ hứng chịu (gia cầm cạn) virus gây bệnh ở mọi lứa tuổi và nhân lên ở mọi cơ quan nội tạng của gia cầm cạn. Tuy vậy, ở gia cầm như đã nĩi ở trên cịn cĩ các loại virus gọi là độc lực thấp (LPAI) khơng gây bệnh lâm sàng. Nhưng các loại virus này khi nhiễm chuyển tiếp qua nhiều đời ở gia cầm sẽ trở thành loại virus cĩ độc lực cao (HPAI). Trong khi đĩ ở ký chủ lưu giữ mầm bệnh, virus hầu như ổn định về mặt di truyền. Vì vậy, người ta đưa ra thuyết về sự ngưng trệ tiến hố (Evolutionary stosis) của virus cúm ở lồi thuỷ cầm, nhưng trên ký chủ hứng chịu chúng tiến hố (đột biến) rất mạnh. Đây là lý do giải thích tại sao các nhà khoa học cho rằng cần phải diệt hết gia cầm mắc bệnh cúm bất kể là bị nhiễm subtype nào vì sợ rằng chúng sẽ sinh ra những chủng virus mới, trong khi sự lưu hành virus cúm trong đàn vịt khơng đáng lo ngại như trong đàn gà. * Ký chủ lệch Là lồi động vật hiếm khi bị nhiễm virus nhưng khi bị nhiễm sẽ phát bệnh rất nặng và khơng hoặc bài thải rất ít virus để lây nhiễm cho các cá thể Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 35 xung quanh. Hiện nay con người và một số động vật cĩ vú khác được coi là ký chủ lệch của virus cúm H5N1. Sự phân chia này khơng mang tính tuyệt đối vì một khi virus cúm H5N1 cĩ khả năng lây từ người sang người thì con người lại trở thành ký chủ hứng chịu. Mặt khác, với cúm H3N2 hiện đang lưu hành gây ra bệnh cúm thơng thường ở người thì con người lại trở thành ký chủ lưu trữ H3N2 hoặc năm giữa ký chủ lưu trữ và ký chủ hứng chịu. Tuy vậy, sự phân chia này chỉ cĩ tác dụng phân biệt, diễn tả và quản lý bệnh theo từng giai đoạn tiến triển của dịch. Nhưng với dịch cúm do H5N1 gây ra hiện nay, vịt khơng phải là ký chủ lưu trữ vì khi bị nhiễm chúng cũng phát bệnh và cĩ tỷ lệ chết rất cao. Đây là điều đặc biệt mới đối với bệnh cúm gia cầm. 1.4.2. Sự lưu hành virus cúm trên đàn gia cầm Trong cơng tác chẩn đốn và phịng chồng dịch cúm gia cầm, việc giám sát sự lưu hành virus là một nhiệm vụ quan trọng bắt buộc với mục tiêu phát hiện sớm và kịp thời những đàn gia cầm mang trùng để cĩ những biện pháp hiệu quả nhằm tiêu diệt mầm bệnh. Trên Thế giới, đã nhiều Quốc gia xuất hiện dịch cúm gia cầm, cĩ nước áp dụng chiến lược tiêm phịng vaccin, cĩ nước tiến hành tiêu huỷ tồn bộ gia cầm theo bán kính rộng khi cĩ gia cầm mắc bệnh hoặc cĩ sự lưu hành virus nhưng việc giám sát sự lưu hành virus thường được thực hiện một cách rất thường xuyên. Tại Việt Nam, ngay từ lần đầu tiên xuất hiện dịch (2003 – 2004), virus gây bệnh được xác định thuộc type A H5N1 nhưng trước đĩ chúng ta khơng cĩ số liệu về loại virus và sự lưu hành trong đàn gia cầm ở Việt Nam (Nguyễn Tiến Dũng, 2005) [11]. Sau khi đợt dịch này kết thúc, tháng 3 và 4/2004, Nguyễn Tiến Dũng và cộng sự (2005) [10] đã tiến hành lấy 1.002 mẫu huyết thanh và ổ nhớp của 130 hộ chăn nuơi gia cầm thuộc 13 xã của tỉnh Thái Bình để nghiên cứu về sự lưu hành virus cúm. Kết quả cho thấy xét nghiệm huyết Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 36 thanh tìm kháng thể kháng virus cúm gia cầm H5 bằng phương pháp HI đã cĩ 60,8% ở vịt, 23,6% ở ngan và 4,8% ở gà dương tính với huyết thanh và ơng khẳng định rằng mặc dù dịch lâm sàng đã hết nhưng tỷ lệ nhiễm virus H5N1 cịn rất cao sau đợt dịch đầu năm 2004, điều này nĩi lên virus vẫn tiếp tục tồn tại và lưu hành trong đàn gia cầm. Cũng theo ơng khi nghiên cứu ở miền Bắc nước ta thấy tỷ lệ nhiễm virus ở các hộ nuơi vịt hoặc vịt lẫn với gà cĩ nguy cơ nhiễm virus 69,5% cao gấp 8 lần so với ở các hộ chỉ chăn nuơi gà với 8,4%. Vịt thường tạo ra kháng thể kháng virus cúm sau khi bị nhiễm từ 5 – 6 ngày. Như vậy, tỷ lệ vịt cĩ kháng thể là gián tiếp thể hiện tỷ lệ nhiễm virus trong đàn vịt. Tỷ lệ này thường tăng dần bắt đầu vào tháng 11 và đạt đỉnh cao vào tháng 3 hàng năm. Như vậy mùa đơng là mùa vịt bị mắc virus cúm (Nguyễn Tiến Dũng, 2006) [12]. Cũng theo ơng, nhiều chủng virus cúm H5N1 gây bệnh và gây chết cho vịt nên số liệu về huyết thanh cĩ thể khơng phản ánh đúng thực tế nhiễm virus. Năm 2005, Trương Văn Dung và cộng sự [9] đã lấy 60 mẫu huyết thanh và 60 mẫu ổ nhớp để kiểm tra sự lưu hành virus cúm trước khi tiêm thử nghiệm vaccin phịng cúm gia cầm ở 3 đàn vịt tại Bắc Ninh. Kết quả cho thấy, tất cả các mẫu ổ nhớp đều cho kết quả âm tính cịn mẫu huyết thanh cĩ 19/60 mẫu dương tính với kháng thể bằng 31,7% thuộc 1 trong 3 đàn bằng 33,3%. Kiểm tra 100 mẫu huyết thanh và 100 mẫu ổ nhớp của 2 đàn gà tại Hà Tây trước tiêm thử nghiệm và đều cho kết quả âm tính. Năm 2007, theo báo cáo của Bộ Nơng nghiệp và phát triển nơng thơn [3] đã kiểm tra 8.278 mẫu được lấy tại 78 cơ sở, điểm giết mổ và chợ buơn bán gia cầm sống trên cả nước, kết quả cho thấy tỷ lệ lưu hành virus là 7,96%. Cũng theo Bộ Nơng nghiệp thì virus vẫn lưu hành trên đàn gia cầm và dịch sẽ bùng phát bất cứ lúc nào khi cĩ đủ điều kiện. Cĩ thể thấy rằng vịt cĩ tỷ lệ mang trùng cao hơn rất nhiều so với đàn ngan, đặc biệt là so với gà. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 37 1.5. Triệu chứng lâm sàng Mặc dù bệnh cúm gia cầm thể độc lực cao (HPAI) là thể cực kỳ nguy hiểm nhưng các biểu hiện lâm sàng và diễn biến của bệnh thường khơng đồng nhất mà rất đa dạng và phức tạp. Khơng cĩ triệu chứng lâm sàng đặc trưng cho bệnh cúm gia cầm thể độc lực cao nhưng phải chú ý ngay lập tức đến nĩ khi thấy tỷ lệ chết cao (Cục Thú y, VSF-CICDA, 2007) [7]. Bệnh cúm gia cầm khi xảy ra phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố như độc lực của virus, tuổi gia cầm mắc bệnh, phương thức chăn nuơi và các yếu tố mơi trường khác thúc đẩy, số lượng virus hay giới tính của gia cầm. Các gia cầm non thường cĩ biểu hiện bệnh nặng hơn. Các lồi thuỷ cầm, đà điểu và các lồi chim hoang dã cĩ thể cĩ độ mẫn cảm thấp hơn nhưng lại cĩ thể trở thành vật mang trùng rất nguy hiểm cho các lồi động vật mẫn cảm khác. Sau khi xâm nhiễm vào cơ thể, virus cúm vào máu và nhân lên rất nhanh về số lượng. Một số trường hợp dịch cúm nổ ra nhưng vẫn khơng cĩ dấu hiệu lâm sàng, xong đa số những trường hợp như vậy thường gây nên hiện tượng nhiễm trùng huyết, viêm não tuỷ, viêm đường hơ hấp cấp, viêm đường tiêu hố cấp và xuất huyết tràn lan ở các phủ tạng. Gia cầm bệnh thể hiện tăng nhiệt độ đột ngột, cĩ thể lên đến 44 – 45oC. Các triệu chứng hơ hấp thường xuất hiện đầu tiên và khá điển hình như khẹc, lắc đầu, vẩy mỏ, chảy nước mắt, nước mũi, chảy dãi và khĩ thở. Mí mắt bị viêm và sưng mọng, đầu sưng và mặt bị phù nề. Mào và tích dày lên do thuỷ thũng, cĩ nhiều điểm và đám xuất huyết. Nhiều trường hợp thấy hoại tử ở mào và tích (Beard, 1998) [35]. Xuất huyết dưới da vùng ngực và chân là biểu hiện lâm sàng rất đặc trưng của bệnh, xác gà bệnh thâm xám. Gia cầm bệnh cĩ biểu hiện thần kinh rất đặc trưng như đi lại loạng choạng, mất thăng bằng, đi siêu vẹo, run rẩy và mệt mỏi, nằm lì tụm đống với nhau. Gia cầm tiêu chảy mạnh, phân lỗng mầu trắng hoặc trắng xanh. Kết Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 38 mạc mắt sưng thuỷ thũng và xuất huyết (CDC) [37]. Bệnh lây lan rất nhanh, gia cầm ủ rũ, xơ xác, giảm năng xuất trứng rõ rệt. Ở vịt và ngỗng cịn cĩ hiện tượng mắt màu khĩi đục (Capua và Mutinelli, 2001) [36], (Aceillo, 1998) [32]. Tỷ lệ chết ở đàn nhiễm bệnh cĩ thể lên đến 100%. 1.6. Giải phẫu bệnh lý 1.6.1. Bệnh lý đại thể: Phụ thuộc rất nhiều vào số lượng, độc lực của virus và quá trình diễn biến của bệnh mà cĩ thể chia ra các trường hợp sau: * Trường hợp bệnh nhẹ: Chỉ thấy viêm mũi từ thể cata, serofibrin đến nhầy mủ và bị casein hố gây tịt mũi, thối mi mắt. Khi mổ khám thấy khí quản phù nề, đọng nhiều dịch rỉ viêm, viêm sero đến casein, nhiều đờm. Túi khí bị dày lên và cĩ nhiều fibrin bám dính. Phúc mạc bị viêm nặng từ cata đến fibrin do trứng non bị dập vỡ nên cĩ thể gọi là “viêm phúc mạc lịng đỏ trứng” (Egg yolk peritonitis). Buồng trứng viêm xuất huyết, trứng non dập vỡ, ống dẫn trứng bị viêm dịch rỉ đến casein. Ruột bị viêm xuất huyết từ cata đến fibrin, nặng nhất là vùng ruột non, ruột thừa và hậu mơn. * Trường hợp bệnh nặng: Nhiều trường hợp trong ổ dịch cúm, gia cầm chết quá nhanh khơng để lại bệnh tích điển hình, nhưng đại bộ phận những gia cầm khác thì các biến đổi đại thể lại thể hiện khá rõ như mũi bị viêm tịt, mào tích thâm tím, sưng dày lên, xuất huyết điểm và hoại tử. Cắt đơi mào hoặc tích thấy cĩ mầu vàng xám, ĩng ánh như gelatin. Mí mắt và mặt bị phù nề, đầu sưng to. Xuất huyết dưới da ở chân và một số vùng khác như lưng và đùi. Xác gà vẫn béo nhưng thâm và khơ. Viêm teo, xuất huyết và gây hoại tử ở gan, lách, thận. Tuỵ sưng to cĩ vạch vàng và đỏ xen kẽ. Gia cầm chết thường ở tư thế cổ và chân duỗi dài, trong miệng cĩ nhiều dãi nhầy và đặc. Viêm xuất huyết tồn bộ phủ tạng như mề, dạ dày tuyến, ruột non, ruột già, manh tràng, hậu mơn, túi fabricius. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 39 Ở gà, dạ dày tuyến, van hồi manh tràng và niêm mạc hậu mơn viêm xuất huyết từ cata đến fibrin rất nặng. Tim bơi trong bao dịch thẩm xuất mầu vàng và xuất huyết điểm. Viêm dính phúc mạc và túi khí. Xuất huyết dưới da và cơ vùng đùi, xuất huyết bên trong lồng ngực, xuất huyết mỡ bụng, mỡ bao tim, mỡ màng treo ruột. Niêm mạc khí quản xuất huyết, chứa nhiều đờm dãi. Ở ngan, vịt một trong hai lá phổi luơn bị viêm xuất huyết nặng và bị gan hố, khi bỏ vào nước thì phổi bị chìm (khoảng trên 2/3 phổi bị chìm dưới mặt nước), tim bơi trong bao dịch thẩm xuất mầu vàng và bị xuất huyết điểm. Xuất huyết bên trong lồng ngực. Đường ruột ngan vịt chứa rất ít thức ăn. 1.6.2. Bệnh lý vi thể: Các biến đổi đặc trưng về tổ chức học bao gồm phù nề, xung huyết, xuất huyết và._.0 58 38,7 ≥5 tuần; 1ml 4 3 75,0 120 62 51,7 Tính chung <5 tuần 11 7 63,6 330 129 39,1 ≥5 tuần 7 6 85,7 210 125 59,5 Đối với đàn vịt, khi tiêm phịng vaccin cúm gia cầm H5N1 thì những con vịt dưới 5 tuần tuổi tiêm 0,5ml vào dưới da cổ và vịt trên 5 tuần tuổi tiêm 1ml vào cơ ngực. Tất cả các mẫu huyết thanh để kiểm tra khả năng bảo hộ của vaccin cũng được lấy sau khi tiêm phịng ít nhất 21 ngày. Kiểm tra 11 đàn vịt dưới 5 tuần tuổi cĩ 7 đàn phát hiện thấy kháng thể cúm H5 bằng 63,6% với 129 cá thể dương tính trong 330 cá thể kiểm tra bằng 39,1%. Trong đĩ cĩ 4 trong 6 đàn kiểm tra đợt 1 bằng 66,7% nhưng chỉ cĩ 71 cá thể dương tính với kháng thể cúm H5 trong 180 cá thể kiểm tra bằng 39,4% và 3 trong 5 đàn kiểm tra đợt 2 bằng 60% nhưng cũng chỉ cĩ 58 cá thể dương tính trong 150 cá thể kiểm tra bằng 38,7%. Tuy nhiên vẫn thấp hơn khá nhiều so với ở vịt từ 5 tuần tuổi trở lên. Theo đĩ ở vịt từ 5 tuần tuổi trở lên cĩ 6 đàn dương tính với kháng thể cúm H5 trong 7 đàn kiểm tra bằng 85,7% và cĩ tới Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 97 125 cá thể dương tính với kháng thể cúm H5 trong 210 cá thể kiểm tra bằng 59,5%. Trong đĩ cả 3 đàn kiểm tra đợt 1 đều dương tính nhưng chỉ cĩ 63 cá thể cĩ kháng thể cúm H5 trong 90 cá thể kiểm tra bằng 70% và 3 đàn dương tính trong 4 đàn kiểm tra đợt 2 bằng 75% nhưng cũng chỉ cĩ 62 cá thể cĩ kháng thể trong 120 cá thể kiểm tra bằng 51,7%. Như vậy, cũng giống như ở gà, vịt dưới 5 tuần tuổi cĩ tỷ lệ phát hiện kháng thể cúm H5 thấp hơn nhiều so với vịt từ 5 tuần tuổi trở lên, ngồi ra tỷ lệ phát hiện kháng thể ở đợt kiểm tra thứ nhất cũng cao hơn ở đợt 2. Tổng số đàn kiểm tra là 18 đàn thì cĩ 13 đàn dương tính bằng 72,2% nhưng chỉ cĩ 254 cá thể cĩ kháng thể cúm H5 sau khi tiêm vaccin H5N1 phịng cúm gia cầm 21 ngày trong 540 cá thể kiểm tra bằng 47%. Đặc biệt là ở vịt dưới 5 tuần tuổi. Kết quả này cũng thấp hơn nhiều so với thử nghiệm năm 2007 của Phịng Dịch tễ - Cục Thú y (2008) [22] với hiệu giá kháng thể của 20 vịt đều đạt từ 1/16 – 1/256 và khi được cơng cường độc thì cĩ 95% đạt bảo hộ an tồn. Hiệu giá kháng thể của các cá thể dương tính được trình bầy trong bảng dưới đây. Bảng 3.23. HIỆU GIÁ KHÁNG THỂ Ở VỊT SAU KHI TIÊM VACCIN H5N1 21 NGÀY Đợt kiểm tra Tuổi tiêm và liều tiêm Số mẫu (+) Hiệu giá kháng thể (log2) ≤4 5 6 ≥7 n (%) n (%) n (%) n (%) Tháng 6/2007 <5 tuần; 0,5ml 71 11 15,5 13 18,3 17 23,9 30 42,3 ≥5 tuần; 1ml 63 10 15,9 3 4,8 23 36,5 27 42,9 Tháng 11/2007 <5 tuần; 0,5ml 58 11 19,0 9 15,5 17 29,3 21 36,2 ≥5 tuần; 1ml 62 9 14,5 10 16,1 31 50,0 12 19,4 Tính chung <5 tuần 129 22 17,1 22 17,1 34 26,4 51 39,5 ≥5 tuần 125 20 16,0 13 10,4 54 43,2 39 31,2 Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 98 Đối với vịt dưới 5 tuần tuổi, trong 129 cá thể dương tính cĩ 22 cá thể cĩ hiệu giá kháng thể nhỏ hơn hoặc bằng 4log2 bằng 17,1%, trong đĩ kiểm tra đợt 1 cĩ 11 cá thể bằng 15,5% và đợt 2 cũng cĩ 11 cá thể bằng 19%. Tỷ lệ này cao hơn so với ở vịt từ 5 tuần tuổi trở lên với 20 cá thể trong 125 cá thể bằng 16%. Trong đĩ kiểm tra đợt 1 cĩ 10 cá thể bằng 15,9% và đợt 2 cĩ 9 cá thể bằng 14,5%. Ở hiệu giá kháng thể 5log2 thì vịt dưới 5 tuần tuổi cũng cĩ 22 cá thể và cũng bằng 17,1%. Trong đĩ kiểm tra đợt 1 cĩ 13 cá thể bằng 18,3% và đợt 2 cĩ 9 cá thể bằng 15,5%. Cao hơn khá nhiều ở vịt từ 5 tuần tuổi trở lên với 13 cá thể bằng 10,4%. Trong đĩ kiểm tra đợt 1 cĩ 3 cá thể bằng 4,8% và đợt 2 cĩ 10 cá thể bằng 16,1%. Riêng hiệu giá kháng thể 6log2 thì ở vịt từ 5 tuần tuổi trở lên lại cao hơn với 54 cá thể bằng 43,2%, trong đĩ kiểm tra đợt 1 cĩ 23 cá thể bằng 36,5% và đợt 2 cĩ 31 cá thể bằng 50%. Cịn ở vịt dưới 5 tuần tuổi chỉ cĩ 34 cá thể bằng 26,4%, trong đĩ kiểm tra đợt 1 cĩ 17 cá thể bằng 23,9% và đợt 2 cũng cĩ 17 cá thể nhưng bằng 29,3%. Đối với hiệu giá kháng thể từ 7log2 trở lên thì ở vịt dưới 5 tuần tuổi lại cao hơn với 51 cá thể bằng 39,5%, trong đĩ ở đợt 1 cĩ 30 cá thể bằng 42,3% và đợt 2 cĩ 21 cá thể bằng 36,2%. Cịn ở vịt từ 5 tuần tuổi trở lên chỉ cĩ 39 cá thể bằng 31,2%, trong đĩ kiểm tra đợt 1 cĩ 27 cá thể bằng 42,9% và kiểm tra đợt 2 cĩ 12 cá thể bằng 19,4%. Như vậy, trong 254 cá thể dương tính thì cĩ 42 cá thể cĩ hiệu giá kháng thể đạt 4log2 bằng 16,5%, 35 cá thể đạt 5log2 bằng 13,8%, 88 cá thể đạt 6log2 bằng 34,6% và cao nhất là từ 7log2 trở lên với 90 cá thể bằng 35,4%. Trong khi ở gà hiệu giá kháng thể cĩ nhiều cá thể nhất lại là ở 6log2 với 44,6% và ít nhất là ở hiệu giá kháng thể từ 7log2 trở lên với 11,8%. Từ những cá thể cĩ hiệu giá kháng thể cúm H5 vừa trình bầy trong bảng trên, chúng tơi đã tiến hành phân tích hiệu giá kháng thể trung bình của các đàn kiểm tra để đánh giá khả năng phịng hộ của vaccin H5N1 cho đàn vịt nuơi của tỉnh Thái Nguyên theo bảng sau. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 99 Bảng 3.24. KHẢ NĂNG BẢO HỘ ĐÀN VỊT CHỐNG CƯM CỦA VACCIN H5N1 Đợt kiểm tra Tuổi tiêm và liều tiêm Số đàn k.tra Hiệu giá kháng thể trung bình (log2) Số đàn cĩ hiệu giá đạt bảo hộ (≥4log2) Tỷ lệ (%) Tháng 6/2007 <5 tuần; 0,5ml 6 3,8/6,8/3,9/0,0/0,0/0,5 1 16,7 ≥5 tuần; 1ml 3 2,0/5,9/5,6 2 66,7 Tháng 11/2007 <5 tuần; 0,5ml 5 3,0/3,3/6,1/0,0/0,0 1 20,0 ≥5 tuần; 1ml 4 1,0/2,0/5,6/4,2 2 50,0 Tính chung <5 tuần 11 3,8/6,8/3,9/0,0/0,0/0,5 3,0/3,3/6,1/0,0/0,0 2 18,2 ≥5 tuần 7 2,0/5,9/5,6/1,0/2,0/5,6/4,2 4 57,1 Đối với đàn vịt dưới 5 tuần tuổi, kiểm tra 11 đàn thì chỉ cĩ 2 đàn cĩ hiệu giá kháng thể trung bình đạt mức bảo hộ (1/4 hoặc 4log2 trở lên) bằng 18,2%, trong đĩ đợt 1 kiểm tra 6 đàn thì chỉ cĩ 1 đàn cĩ hiệu giá HI đạt mức bảo hộ bằng 16,7% và đợt 2 kiểm tra 5 đàn cũng chỉ cĩ 1 đàn đạt mức bảo hộ bằng 20%. Trong khi kiểm tra 7 đàn vịt từ 5 tuần tuổi trở lên đã cĩ 4 đàn cĩ hiệu giá kháng thể trung bình đạt mức bảo hộ bằng 57,1%, trong đĩ đợt 1 kiểm tra 3 đàn thì cĩ 2 đàn cĩ hiệu giá đạt mức bảo hộ bằng 66,7% và đợt 2 kiểm tra 4 đàn thì cũng cĩ 2 đàn đạt mức bảo hộ và bằng 50%. Như vậy, tỷ lệ đàn được bảo hộ sau khi tiêm vaccin ở vịt dưới 5 tuần tuổi thấp hơn nhiều so với ở vịt từ 5 tuần tuổi trở lên. Cũng như đàn gà, cĩ thể do vịt từ 5 tuần tuổi trở lên cĩ thời gian thích nghi nhiều hơn nên cĩ khả năng đáp ứng miễn dịch tốt hơn do đĩ cĩ hiệu giá kháng thể cao hơn. Tỷ lệ bảo hộ của vịt là 6 trong 18 đàn kiểm tra bằng 33,3%, thấp hơn rất nhiều so với ở gà với 55,9%. Đặc biệt là cĩ tới 6 đàn âm tính với kháng thể. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 100 Qua hai đợt kiểm tra trên đàn gà và vịt với tổng số 1.560 mẫu huyết thanh thì cĩ 951 mẫu cĩ xuất hiện kháng thể kháng virus cúm H5, chiếm 61% nhưng chỉ cĩ 25/52 đàn kiểm tra cĩ hiệu giá kháng thể đạt mức bảo hộ bằng 48,1%, thấp hơn nhiều so với báo cáo giám sát sau tiêm phịng của Bộ Nơng nghiệp và phát triển nơng thơn (2007) [3]. Trong đĩ tỷ lệ bảo hộ ở gà là 55,9% cao hơn nhiều so với ở vịt là 33,3%. Như vậy là hiệu quả đáp ứng miễn dịch khi tiêm vaccine phịng cúm H5N1 cho đàn gia cầm ở tỉnh Thái Nguyên chỉ đạt ở mức rất thấp trong khi theo Tơ Long Thành (2007) [28] nếu tỷ lệ hiệu giá HI đạt mức bảo hộ trong đàn chiếm từ 70% trở lên thì đàn đĩ được coi là cĩ bảo hộ. Trong đĩ cĩ 609 mẫu huyết thanh âm tính bằng 39%, đặc biệt cĩ 6 đàn (2 đàn gà, 4 đàn vịt) với 180 mẫu huyết thanh khơng phát hiện thấy kháng thể bằng 11,5% và 21 đàn cĩ xuất hiện kháng thể kháng virus cúm H5 nhưng khơng đạt mức bảo hộ bằng 40,4%. Trong đĩ tỷ lệ bảo hộ ở gia cầm dưới 5 tuần tuổi được tiêm vaccine là 9/28 đàn bằng 32,1%, ở gia cầm trên 5 tuần tuổi là 16/24 đàn bằng 66,7%. Cĩ thể do gia cầm trên 5 tuần tuổi cĩ thời gian trưởng thành và thích nghi dài hơn nên cĩ khả năng đáp ứng miễn dịch tự nhiên tốt hơn, ngồi ra cĩ thể cĩ một số gia cầm cĩ khả năng sản sinh kháng thể sau khi bị nhiểm virus cúm vì vậy mà gia cầm ở lứa tuổi này thường cĩ tỷ lệ bảo hộ cao hơn. Với tỷ lệ bảo hộ sau khi tiêm vaccine phịng cúm H5N1 cho đàn gia cầm cịn ở mức thấp như vậy thì cần phải tiến hành tiêm mũi 2 cho đàn gia cầm, đặc biệt là gia cầm dưới 5 tuần tuổi, đồng thời thực hiện thường xuyên và ở quy mơ rộng lớn đối với cơng tác giám sát huyết thanh để kịp thời phát hiện những đàn và những khu vực cĩ hiệu giá HI đạt mức bảo hộ chỉ ở mức thấp (<70% tổng số kiểm tra) để tiến hành phân tích tìm nguyên nhân và cĩ thể tiến hành tiêm phịng lại cho đàn gia cầm (Tơ Long Thành, 2007) [28]. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 101 Chƣơng 4 KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 4.1. Kết luận Từ kết quả thu được của đề tài, chúng tơi rút ra một số kết luận như sau: 4.1.1. Thực trạng chăn nuơi và kiểm tra vệ sinh thú y trong lưu thơng, giết mổ gia cầm ở Thái Nguyên - Điều tra 2.152 hộ cĩ 1.904 hộ chăn nuơi gia cầm bằng 88,5%. Tất cả đều nuơi gà. Quy mơ đàn nuơi chủ yếu là dưới 200 con, trong đĩ ở gà là 81,7%, vịt 92,2% và ngan 91%. Ở gà chủ yếu là nuơi chăn thả với 48,6%. Ở vịt và ngan là nuơi nhốt với 58,9% ở vịt và 86,4% ở ngan. - Tỷ lệ hộ phịng ở gà là 89,6%, trong đĩ bệnh cúm 89,6%; newcastle 68,5%, tụ huyết trùng 57,9% và cầu trùng 28%. Ở vịt tỷ lệ hộ phịng là 85,6%, trong đĩ phịng cúm 85,6%, tụ huyết trùng 62,2% và dịch tả 45,6%. Ở ngan, tỷ lệ hộ phịng là 75%, trong đĩ phịng tụ huyết trùng 72,7% và dịch tả 43,2%. - Trong 6.937 con giết mổ/ngày chỉ cĩ 12,3% được kiểm tra. Trong vận chuyển và lưu thơng chỉ cĩ 42,8% được kiểm tra. 4.1.2. Một số đặc điểm dịch tễ bệnh cúm gia cầm ở Thái Nguyên - Trong 174 ổ dịch cĩ 1.334 đàn bị dịch và chủ yếu ở gà với 1.242 đàn chiếm 93,1%. Ở vịt cĩ 3,8% và ngan 3,1%. Dịch xảy ra nhiều nhất ở nuơi chăn thả với 52,1% và ở quy mơ dưới 200 con với 76,1%. - Tỷ lệ lưu hành virus (huyết thanh gia cầm chưa tiêm vaccin dương tính với kháng nguyên) theo đàn là 11,9%. Theo cá thể là 10,7%. Lưu hành trên đàn gia cầm nuơi nhốt là 4,4% cá thể và 5,6% đàn, nuơi bán chăn thả 12,1% cá thể và 13% đàn, nuơi chăn thả ở gà là 15,1% cá thể và 16,7% đàn. - Tỷ lệ phát hiện virus trong mẫu swab ở gia cầm là 11,1%. Ở nuơi nhốt là 6,3%, bán chăn thả 12,5% và chăn thả 25%. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 102 4.1.3. Khả năng gây miễn dịch của vaccin H5N1 trong thực tiễn - Tỷ lệ phát hiện kháng thể H5 ở gà dưới 5 tuần tuổi theo đàn là 88,2% và theo cá thể là 59,6%. Gà từ 5 tuần tuổi trở lên theo đàn cũng là 88,2% và theo cá thể là 77,1%. Hiệu giá kháng thể của gà dưới 5 tuần tuổi ở mức nhỏ hơn hoặc bằng 4log2 là 17,8%, ở 5log2 là 28,3%, ở 6log2 là 47% và lớn hơn hoặc bằng 7log2 là 6,9%. Gà từ 5 tuần tuổi trở lên ở mức nhỏ hơn hoặc bằng 4log2 là 14,8%, ở 5log2 là 27%, ở 6log2 là 42,7% và ở mức lớn hơn hoặc bằng 7log2 là 15,5%. Tỷ lệ đàn đạt mức bảo hộ ở gà dưới 5 tuần tuổi là 41,2% và ở gà từ 5 tuần tuổi trở lên là 70,6%. Trung bình là 55,9%. - Tỷ lệ phát hiện kháng thể H5 ở vịt dưới 5 tuần tuổi theo đàn là 63,6% và theo cá thể là 39,1%, ở vịt từ 5 tuần tuổi trở lên theo đàn là 85,7% và theo cá thể là 59,5%. Tỷ lệ hiệu giá của vịt dưới 5 tuần tuổi ở mức nhỏ hơn hoặc bằng 4log2 và 5log2 cùng là 17,1%, ở 6log2 là 26,4% và lớn hơn hoặc bằng 7log2 là 39,5%. Vịt từ 5 tuần tuổi trở lên ở mức nhỏ hơn hoặc bằng 4log2 là 16%, ở 5log2 là 10,4%, ở 6log2 là 43,2% và lớn hơn hoặc bằng 7log2 là 31,2%. Tỷ lệ đàn đạt mức bảo hộ ở vịt dưới 5 tuần tuổi là 18,2% và ở vịt từ 5 tuần tuổi trở lên là 57,1%. Trung bình là 33,3%. - Tính chung 48,1% đàn gia cầm cĩ hiệu giá kháng thể đạt mức bảo hộ. 4.2. Đề nghị Quy hoạch lâu dài cho việc phát triển chăn nuơi gia cầm, chuyển đổi quy mơ và phương thức nuơi theo hướng nuơi nhốt tập trung với quy mơ lớn. Quản lý và kiểm tra chặt chẽ đối với việc kinh doanh, lưu thơng và giết mổ gia cầm, đầu tư xây dựng các điểm giết mổ tập trung cho các địa phương. Định kỳ kiểm tra và giám sát sự lưu hành virus cúm, thường xuyên thực hiện cơng tác vệ sinh khử trùng tiêu độc trên diện rộng để tiêu diệt mầm bệnh. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 103 Do đáp ứng miễn dịch chỉ đạt ở mức thấp vì vậy cần tăng cường thực hiện các biện pháp an tồn sinh học trong chăn nuơi gia cầm, tiêm phịng triệt để, đúng quy cách và liều lượng. Việc giám sát huyết thanh phải thực hiện thường xuyên. Đối với những đàn khơng phát hiện thấy kháng thể hoặc cĩ nhưng khơng đạt mức bảo hộ cĩ thể tiêm lại hoặc tiêm bổ xung mũi 2 hay 3 nếu khơng thì phải cĩ những phương án xử lý kịp thời để tránh sự xâm nhiễm của virus cúm gia cầm. Với thời gian và điều kiện kinh tế nên chúng tơi mới điều tra và nghiên cứu trên phạm vi hẹp, nên đề tài này cần được nghiên cứu tiếp, đặc biệt là sự lưu hành virus cùm và khả năng đáp ứng miễn dịch đối với vaccine phịng cúm của gia cầm để cĩ cơ sở đánh giá chính xác hơn thực trạng bệnh cúm gia cầm ở Thái Nguyên và hiệu quả của cơng tác phịng chống. Từ đĩ đề ra những biện pháp nhằm bảo vệ và phát triển chăn nuơi gia cầm một cách bền vững. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 104 TÀI LIỆU THAM KHẢO Tài liệu tiếng Việt 1. Bùi Quang Anh và Văn Đăng Kỳ (2004), “Bệnh cúm gia cầm: Lưu hành bệnh, chẩn đốn và kiểm sốt dịch bệnh”, Tạp chí khoa học kỹ thuật Thú y (tập XI, số 3), tr 69-75 . 2. Bộ Nơng nghiệp và phát triển nơng thơn (2005), 10 tiêu chuẩn ngành trong quy trình chẩn đốn bệnh cúm gia cầm, Hà Nội. 3. Bộ Nơng nghiệp và phát triển nơng thơn (2007), “Báo cáo cơng tác phịng chống dịch cúm gia cầm và dịch bệnh trên đàn gia súc”, Báo cáo hội nghị Quốc gia phịng chống dịch bệnh gia súc gia cầm, Hà Nội, ngày 11/9. 4. Bộ Nơng nghiệp và phát triển nơng thơn (2007), Cẩm nang phịng chống bệnh cúm gia cầm thể độc lực cao (H5N1), Nhà xuất bản Nơng nghiệp, Hà Nội, tr 5-37. 5. Caroline Yuen (2004), “Đánh giá tiêm chủng vaccine cúm gà (Avian Influenza) H5 năm 2003 tại Hồng Kơng” (Nguyễn Thu Hồng dịch), Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y (tập XI, số 2), tr 79-80 . 6. Cục Thú y (2004), Báo cáo cơng tác phịng chống dịch cúm gia cầm và kế hoạch cơng tác trong thời gian tới, Hà Nội, ngày 03 tháng 03 năm 2004. 7. Cục Thú y, Tổ chức Nơng nghiệp và Thú y khơng biên giới (VSF - CICDA) (2007), Chẩn đốn cúm gia cầm, Cơng ty cổ phần in và thương mại Đơng Bắc, Hà Nội. 8. Trương Văn Dung và Nguyễn Viết Khơng (2004), “Một số hoạt động nghiên cứu khoa học của Viện Thú y Quốc gia về bệnh cúm gia cầm và giải pháp khoa học cơng nghệ trong thời gian tới”, Tạp chí khoa học kỹ thuật Thú y (tập XI, số 3), tr 62-68. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 105 9. Trương Văn Dung, Bùi Quang Anh, Phạm Ngọc Đính (2005), “Báo cáo kết quả thử nghiệm vaccin phịng bệnh cúm gia cầm”, Giải pháp phịng chống dịch cúm, khơi phục và phát triển chăn nuơi gia cầm bền vững, Nhà xuất bản nơng nghiệp, Hà Nội, tr 304 - 320. 10. Nguyễn Tiến Dũng, Đỗ Quý Phương, Đào Thanh Vân, Bùi Ngọc Anh, Bùi Nghĩa Vượng, Nguyễn Thế Vinh, Nguyễn Thuý Duyên (2005), “Giám sát bệnh cúm gia cầm tại Thái Bình”, Tạp chí khoa học kỹ thuật Thú y (tập XII, số 2), tr 6-12. 11. Nguyễn Tiến Dũng (2005), “Bệnh cúm gà (Bài tổng hợp)”, Tài liệu Giải pháp phịng chống dịch cúm, khơi phục và phát triển chăn nuơi gia cầm bền vững, Nhà xuất bản nơng nghiệp, Hà Nội, tr 229 - 232. 12. Nguyễn Tiến Dũng (2006), Báo cáo tổng kết khoa học và kỹ thuật đề tài cấp nhà nước: Nghiên cứu sự lưu hành virus cúm ở Việt Nam và chế tạo chế phẩm chẩn đốn nhanh, Hà Nội, tr 1-79. 13. Hồng Kim Giao và Nguyễn Thanh Sơn (2005), Tình hình chăn nuơi gia cầm ở Việt Nam trước và sau dịch cúm, định hướng phát triển năm 2005 - 2006 và 2007 - 2015, Giải pháp phịng chống dịch cúm, khơi phục và phát triển chăn nuơi gia cầm bền vững, Nhà xuất bản Nơng nghiệp, Hà Nội, tr 265 - 276. 14. Trần Xuân Hạnh (2004), “Một vài vấn đề phịng bệnh virus cúm gia cầm bằng vaccin (Bài tổng hợp)”, Tạp chí khoa học kỹ thuật Thú y (tập XI, số 3), tr 84-85 . 15. Bùi Quý Huy (2004), 81 câu hỏi đáp về bệnh cúm gà, Nhà xuất bản Nơng nghiệp, Hà Nội. 16. Phạm Sỹ Lăng (2005), “Bệnh cúm gia cầm và biện pháp phịng chống”, Giải pháp phịng chống bệnh cúm, khơi phục và phát triển chăn nuơi gia cầm bền vững, Nhà xuất bản Nơng nghiệp, Hà Nơi, tr 249 - 256. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 106 17. Hồng Thuỷ Long và Nguyễn Thị Hồng Hạnh (2005), Dịch bệnh cúm và cơng tác phịng chống. 18. Lê Văn Năm (2004), “Bệnh cúm gà (Bài tổng hợp)”, Tạp chí khoa học kỹ thuật Thú y (tập XI, số 1), tr 81-86 . 19. Lê Văn Năm (2004), “Kết quả khảo sát các biểu hiện lâm sàng và bệnh tích đại thể bệnh cúm gia cầm ở một số cơ sở chăn nuơi các tỉnh phía Bắc”, Tạp chí khoa học kỹ thuật Thú y (tập XI, số 3), tr 86-90. 20. Lê Văn Năm (2005), “Chẩn đốn phân biệt bệnh cúm gia cầm với các bệnh khác thơng qua dịch tễ lâm sàng và bệnh tích mổ khám”, Giải pháp phịng chống dịch cúm, khơi phục và phát triển chăn nuơi gia cầm bền vững, Nhà xuất bản NN, Hà Nội, tr 238 - 243. 21. Lê Văn Năm (2007), “Đại dịch cúm gia cầm và nguyên tắc phịng chống”, Tạp chí khoa học kỹ thuật Thú y (tập XIV, số 2), tr 91-94. 22. Phịng Dịch tễ - Cục Thú y (2008), “Đánh giá hiệu lực vaccin bằng thí nghiệm cơng cường độc virus cúm gia cầm”, Tạp chí khoa học kỹ thuật Thú y (tập XV, số 1), tr 98-100. 23. Nguyễn Như Thanh (2001), Giáo trình Dịch tễ học Thú y, Nhà xuất bản Nơng nghiệp Hà Nội. 24. Tơ Long Thành (2004), “Bệnh cúm lồi chim”, Tạp chí khoa học kỹ thuật Thú y (tập XI, số 2), tr 53-58. 25. Tơ Long Thành (2004), “Bệnh cúm gia cầm ở người và biện pháp phịng chống (Bài tổng hợp)”, Tạp chí khoa học kỹ thuật Thú y (tập XI, số 3), tr 76-83. 26. Tơ Long Thành (2004), “Thơng tin cập nhật về tái xuất hiện bệnh cúm gia cầm tại các nước châu Á”, Tạp chí khoa học kỹ thuật Thú y (tập XI, số 4), tr 87-93. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 107 27. Tơ Long Thành (2006), “Thơng tin cập nhật về bệnh cúm gia cầm và vaccin phịng chống”, Tạp chí khoa học kỹ thuật Thú y (tập XIII, số 1), tr 66-76. 28. Tơ Long Thành (2007), “Các loại vaccin cúm gia cầm và đánh giá hiệu quả tiêm phịng (Bài tổng hợp)”, Tạp chí khoa học kỹ thuật Thú y (tập XIV, số 2), tr 84-90. 29. Thủ Tướng Chính Phủ (2005), Chỉ thị số 25/2005/CT – TTg ngày 12 tháng 7 năm 2005 về việc tiêm vaccine phịng dịch cúm gia cầm. 30. Trần Cơng Xuân, Lê Hồng Mận, Nguyễn Thiện, Phạm Sỹ Lăng (2005), Giải pháp phịng chống dịch cúm, khơi phục và phát triển chăn nuơi gia cầm bền vững, , Nhà xuất bản Nơng nghiệp, Hà Nội, tr 9. 31. Ilaria Capua và Stefano Marangon (2004), “Sử dụng tiêm chủng vaccin như một giải pháp khống chế bệnh cúm gà” (Nguyễn Thu Hồng dịch), Tạp chí khoa học kỹ thuật Thú y (tập XI, số 2), tr 59-71. Tài liệu tiếng Anh 32. Aeillo S., ed (1998), Influenza: Introduction, In: Merck veterinary manual, Ed 8, Whitehouse station, NJ: Merck & Co. 33. APHIS (2002) (Animal and Plant Health Inspection Service), Highly Pathogenic Avian Influenza - Feb [Web page]. 34. Bean B., Moore B.M., Sterner B., et al (1982), Surviral of Influenza virus on environmental surfaces, J Infect Dis, Jul; 146(1): 47-51. 35. Beard C.W., (1998), Avian influenza (fowl plague), In: US Animal Health Association, Committee on Foreign Animal Disease Discase Foreign animal diseases: the gray book, Ed 6, Richmond, VA: US Animal Health Assoc. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 108 36. Capua I., Mutinelli F., (2001), Mortality in Muscovy ducks (Cairina moschata) and domestic geese (Anser anser vur domestica) associated with natural infection with a highly pathogenic avian influenza virus of H7N1 sudtype Avian pathol, Apr; 30(2): 83 – 179. 37. CDC, Avian Influenza A Viruses. [Web page]. 38. FAO (2004), Recommendations on the prevention, control, and eradication of highly pathogenic avian influenza (HPAI) in Asia, Sep. 39. FAO/OIE/WHO (2005), Cosultation on avian influenza and human health: risk reduction measures in producing, marketing, an living with animals in Asia, Kuala Lumpur, Malaisia, Jul. 40. FAO/OIE/WHO (2005) - A globan strategy for the progressive control of highly pathogenic avian influenza (HPAI), Nov. 41. Fouchier R.A.M., Schireeberger P.M., Rozendaal F.W., et al (2004), Avian ifluenza A virus (H7N7) associated with human conjunctivitis and a fatal case of acute respiratory distress sydrome, Proc Natl Acad Sci 2004, Published online before print January 26. 42. Fouchier R.A.M., Munster V., Wallensten A., et al (2005), Characterization of a novel influenza A virus haemagglutinin subtype (H16) obtained from black - headed gulls J Virol Maz; 79(5): 2814 - 22. 43. Horimoto T., Kawaoka Y., (2001), Pandemic threat posed by avian influenza Aviruses, Clin Microbiol Rev; 14(1): 129 - 49. 44. Lisa F.P.Ng., LanBarr, Nguyen Tung, Suriani Mohd norr, Rosemary Sok-Pin Tan, Lora V Agathe, Sanjay Gupta, Hassuzana Khalin, To Long Thanh, Sharifah Syed Hassan, Ee-Chee Ren, Specific ditection of H5N1 avian ifluenza A virus in field specimens by an one-step RT-PCR assay. 45. OIE (2002), Highly pathogenic avian ifluenza, Technical disease card database, Apr 22. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 109 46. OIE (2005), Manual of diagnostic tests and vaccines for terrestrial animals:avian influenza, Chap 2, 7, 12, May. 47. Stegerman A., Bouma A., Elbers A.R.W., et al (2004), Avian influenza A virus (H7N7) epidemic in the Netherlands in 2003: Cause of the epidemic and effectiveness of control measures, J Infect Dis Dec 15; 190: 2088 - 95. 48. Swayne D.E., Suarez D.L., (2000), Highly pathogenic avian influenza, Riv Sci Tech: 19: 463b - 468. 49. Van der Goot J.A., Koch G., de Jong M.C.M., et al (2005), Quantification of the effect of vaccination on transmission of avian influenza (H7N7) in chickens, Proc Natl Acad Sci, Dec 13; 102(50): 18141-6. 50. Voyles B.A (2002), Orthomyxo virus, In: The biology of viruses, Ed 2, Newyork, NY: Mc Graw - Hill: 147. 51. Wedster R.G., Bean W.J., Gorman O.T., et al (1992), Evolution and ecology of influenza A viruses, Microbiol Rev; 56: 152 - 79. 52. WHO (2004), Laboratory study of H5N1 viruses in domestic ducks: Main findings, Oct 29. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 110 MỤC LỤC Danh mục Trang Trang phụ bìa…………………………………………………………………….i Lời cam đoan…………………………………………………………………….ii Lời cảm ơn……………………………………………………….……………...iii Danh mục các chữ viết tắt………………………………………….……………iv Danh mục các bảng…………………………………………….………………...v Danh mục các ảnh…………………………………………………….…………vi MỞ ĐẦU ....................................................... …….Error! Bookmark not defined. 1. Tính cấp thiết của đề tài ................................. Error! Bookmark not defined. 2. Mục tiêu của đề tài ......................................... Error! Bookmark not defined. 3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài....... Error! Bookmark not defined. 4. Địa điểm nghiên cứu ....................................... Error! Bookmark not defined. 5. Thời gian nghiên cứu đề tài ........................... Error! Bookmark not defined. Chƣơng 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ................... Error! Bookmark not defined. 1.1. Tình hình chăn nuơi gia cầm ở Thái Nguyên và định hƣớng phát triển trong thời gian tới .................................................. Error! Bookmark not defined. 1.1.1. Tình hình chăn nuơi gia cầm những năm quaError! Bookmark not defined. 1.1.2. Định hướng phát triển trong thời gian tớiError! Bookmark not defined. 1.1.3. Một số giống gia cầm và phương thức chăn nuơi phổ biến ở Thái Nguyên …………………………………………………………………………….………5 1.2. Những hiểu biết chung về bệnh cúm gia cầmError! Bookmark not defined. 1.2.1. Sơ lược về lịch sử phát triển của bệnh ... Error! Bookmark not defined. 1.2.2. Tình hình bệnh cúm gia cầm .................. Error! Bookmark not defined. 1.2.3. Căn nguyên gây bệnh ............................. Error! Bookmark not defined. 1.3. Đặc tính sinh học của virus cúm gia cầm………………… …………..13 1.3.1. Đặc tính về nuơi cấy và lưu giữ virus………Error! Bookmark not defined. 1.3.2. Sức đề kháng của virus ........................ Error! Bookmark not defined.3 1.3.3. Độc lực và phân loại virus cúm gia cầm……………………………...Error! Bookmark not defined. 1.3.4. Sự thay đổi cấu trúc kháng nguyên của virus cúm gia cầmError! Bookmark not defined.6 1.3.5. Quá trình xâm nhập và nhân lển của virusError! Bookmark not defined. 1.4. Dịch tễ của bệnh ........................................... Error! Bookmark not defined. 1.4.1. Ký chủ của virus .................................. Error! Bookmark not defined.2 1.4.2. Sự lưu hành virus cúm trên đàn gia cầm Error! Bookmark not defined. 1.5. Triệu chứng lâm sàng................................... Error! Bookmark not defined. Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 111 1.6. Giải phẫu bệnh lý ......................................... Error! Bookmark not defined. 1.6.1. Bệnh lý đại thể………………………………….…………………….……28 1.6.2. Bệnh lý vi thể ………………………………………………….................29 1.7. Chẩn đốn bệnh ........................................... Error! Bookmark not defined. 1.7.1. Chẩn đốn dịch tễ học……………………………………………….…...29 1.7.2. Chẩn đốn lâm sàng………………………………….…………………..29 1.7.3. Chẩn đốn thơng qua giải phẫu bệnh lý……………….………………30 1.7.4. Chẩn đốn virus học……………………………………….……………..30 1.7.5. Chẩn đốn phân biệt ………………………………………….………….31 1.8. Điều trị bệnh ................................................. Error! Bookmark not defined. 1.9. Phịng bệnh ................................................... Error! Bookmark not defined. Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG - VẬT LIỆU - NỘI DUNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ...................................................... Error! Bookmark not defined. 2.1. Đối tƣợng và vật liệu dùng trong nghiên cứuError! Bookmark not defined. 2.1.1. Đối tượng nghiên cứu ............................ Error! Bookmark not defined. 2.1.2. Vật liệu dùng trong nghiên cứu .............. Error! Bookmark not defined. 2.2. Nội dung nghiên cứu .................................... Error! Bookmark not defined. 2.2.1. Thực trạng chăn nuơi và kiểm tra vệ sinh thú yError! Bookmark not defined. 2.2.2. Một số đặc điểm dịch tễ của bệnh cúm gia cầmError! Bookmark not defined. 2.2.3. Xác định hiệu giá kháng thể ở gia cầm sau khi tiêm phịng vacxin 21 ngày ........................................................................ Error! Bookmark not defined. 2.3 . Phƣơng pháp nghiên cứu ........................... Error! Bookmark not defined. 2.3.1. Phương pháp nghiên cứu dịch tễ............ Error! Bookmark not defined. 2.3.2. Phương pháp RT – PCR: ....................... Error! Bookmark not defined. 2.3.3. Phản ứng ngưng kết hồng cầu gián tiếp (HI)Error! Bookmark not defined. 2.4. Phƣơng pháp lấy mẫu ............................... Error! Bookmark not defined.4 2.5. Phƣơng pháp xử lý số liệu ......................... Error! Bookmark not defined.5 Chƣơng 3. KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN ........... Error! Bookmark not defined.6 3.1. Thực trạng chăn nuơi, lƣu thơng, giết mổ gia cầm tại tỉnh Thái Nguyên ................................................................. Error! Bookmark not defined.6 3.1.1. Thực trạng chăn nuơi gia cầm ở một số huyện, thành, thịError! Bookmark not defined.6 3.1.1.1. Tỷ lệ các nơng hộ chăn nuơi gia cầm ........ Error! Bookmark not defined.6 3.1.1.2. Quy mơ đàn nuơi trong các nơng hộ ......... Error! Bookmark not defined.8 3.1.1.3. Số hộ và số gia cầm nuơi ở các phương thức chăn nuơi ......................... 52 3.1.2. Tỷ lệ tiêm phịng một số loại dịch bệnh trên đàn gia cầm ................. 56 3.1.3. Thực trạng kinh doanh, lưu thơng và giết mổ gia cầm ...................... 62 3.2. Một số đặc điểm dịch tễ của bệnh cúm gia cầm ở Thái Nguyên .......... 66 Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 112 3.2.1. Thực trạng bệnh cúm gia cầm trong những năm qua ........................ 66 3.2.2. Sự lưu hành virus cúm trên đàn gia cầm tỉnh Thái Nguyên ............... 72 3.3. Khả năng gây miễn dịch của vaccin H5N1 ở gia cầm nuơi tại Thái Nguyên .............................................................................................................. 80 Chƣơng 4. KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ............................................................ 91 4.1. Kết luận ................................................................................................... 91 4.1.1. Thực trạng chăn nuơi và kiểm tra vệ sinh thú y trong lưu thơng và giết mổ gia cầm ở Thái Nguyên .......................................................................... 91 4.1.2. Một số đặc điểm dịch tễ bệnh cúm gia cầm ở Thái Nguyên ............... 91 4.1.3. Khả năng gây miễn dịch của vacxin H5N1 đối với bệnh cúm gia cầm tại Thái Nguyên .................................................................................................. 92 4.2. Đề nghị .................................................................................................... 92 TÀI LIỆU THAM KHẢO ................................................................................ 94 DANH MỤC CƠNG TRÌNH CỦA TÁC GIẢ ……………………….…….100 Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 113 Ảnh 3. Lấy mẫu huyết thanh của vịt Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 114 Ảnh 4. Lấy mẫu huyết thanh của gà Ảnh 5. Lấy mẫu huyết thanh của gà Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 115 Ảnh 6. Lấy mẫu huyết thanh của ngan Ảnh 7. Tiêm phịng cúm H5N1 cho vịt Số hĩa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 116 Ảnh 8. Tiêm phịng cúm H5N1 cho gà ._.

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdfLA9487.pdf
Tài liệu liên quan