Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý chủ yếu ở lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản. Các biện pháp phòng chống bệnh tại Bắc Giang

Bé gi¸o dôc vµ ®µo t¹o Tr­êng ®¹i häc n«ng nghiÖp hµ néi -------------- NguyÔn thu hiÒn Nghiªn cøu mét sè ®Æc ®iÓm bÖnh lý chñ yÕu ë lîn m¾c héi chøng rèi lo¹n h« hÊp vµ sinh s¶n. C¸c biÖn ph¸p phßng chèng bÖnh t¹i B¾c Giang LuËn v¨n th¹c sÜ n«ng nghiÖp Chuyªn ngµnh : Thó y M· sè: 60.62.50 Ng­êi h­íng dÉn khoa häc: TS. NguyÔn H÷u nam Hµ néi - 2008 Lêi cam ®oan - T«i xin cam ®oan r»ng, sè liÖu vµ kÕt qu¶ nghiªn cøu trong luËn v¨n lµ trung thùc vµ ch­a tõng ®­îc sö dông ®Ó b¶o vÖ mét häc vÞ nµo. - T«i xin cam ®oan r»ng c¸c th«ng tin trÝch dÉn trong luËn v¨n nµy ®· ®­îc chØ râ nguån gèc. Hµ Néi, ngµy 15 th¸ng 09 n¨m 2008 T¸c gi¶ NguyÔn Thu HiÒn Lêi c¶m ¬n T«i xin ch©n thµnh c¶m ¬n Khoa Sau ®¹i häc, Khoa Thó y tr­êng §¹i häc N«ng nghiÖp Hµ Néi cïng c¸c thÇy c« gi¸o ®· t¹o ®iÒu kiÖn gióp ®ì t«i ®­îc tiÕp cËn víi nh÷ng kiÕn thøc trong thêi gian häc tËp ë tr­êng. Trong suèt qu¸ tr×nh häc tËp, ngoµi sù nç lùc cña b¶n th©n t«i cßn nhËn ®­îc rÊt nhiÒu sù gióp ®ì cña c¸c tËp thÓ, c¸ nh©n trong vµ ngoµi nhµ tr­êng. §Ó hoµn thµnh luËn v¨n nµy, t«i ®· nhËn ®­îc sù gióp ®ì tËn t×nh cña c¸c thÇy c« trong bé m«n Vi sinh vËt - TruyÒn nhiÔm - BÖnh lý, khoa Thó y, tr­êng §¹i häc N«ng nghiÖp Hµ Néi mµ trùc tiÕp lµ thÇy gi¸o, TS. NguyÔn H÷u Nam. Bªn c¹nh ®ã, t«i còng nhËn ®­îc sù gióp ®ì, ®éng viªn vµ t¹o ®iÒu kiÖn cña l·nh ®¹o ®¬n vÞ cïng toµn thÓ b¹n bÌ, ®ång nghiÖp trong chuyªn ngµnh thó y B¾c Giang. Nh©n dÞp hoµn thµnh luËn v¨n, t«i xin bµy tá lßng biÕt ¬n ch©n thµnh tíi nhµ tr­êng, c¸c thÇy c« gi¸o, c¸c c¬ quan, b¹n bÌ ®ång nghiÖp cïng ng­êi th©n ®· ®éng viªn vµ t¹o ®iÒu kiÖn gióp ®ì t«i trong thêi gian häc tËp vµ nghiªn cøu thùc hiÖn ®Ò tµi. Hµ Néi, ngµy 15 th¸ng 9 n¨m 2008 T¸c gi¶ NguyÔn Thu HiÒn Môc lôc Lêi cam ®oan i Lêi c¶m ¬n ii Môc lôc iii Danh môc c¸c ch÷ viÕt t¾t vi Danh môc c¸c b¶ng vii Danh môc biÓu ®å ix Danh môc ¶nh x DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT PRRS : Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome PRRSV : Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome virus LDV : Lactat dohydro genase virus EAV : Equine virus SHFV : Simian hemorrhagic fever virus Hb : Hemoglobin Danh môc c¸c b¶ng STT Tªn b¶ng Trang 4.1. Tỷ lệ chết của lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản nuôi theo hai hình thức tập trung và nhỏ lẻ tại Bắc Giang 33 4.2. Tỷ lệ chết của lợn nái mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản nuôi theo hai hình thức tập trung và nhỏ lẻ tại Bắc Giang 36 4.3. Tỷ lệ chết của lợn thịt mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản nuôi theo hai hình thức tập trung và nhỏ lẻ tại Bắc Giang 39 4.4. Tỷ lệ chết của lợn con mắc hội chứng rối loại hô hấp và sinh sản nuôi theo hai hình thức tập trung và nhỏ lẻ tại Bắc Giang 41 4.5. Tỷ lệ chết của các nhóm lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản tại Bắc Giang 44 4.6. Tỷ lệ chết của lợn mắc PRRS theo thời gian xảy ra dịch ở một số địa phương tỉnh Bắc Giang 46 4.7. Tỷ lệ chết của lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản theo ngày ở một số ổ dịch cụ thể tại Bắc Giang 49 4.8. Kết quả khảo sát triệu chứng lâm sàng ở lợn nái mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản 52 4.9. Kết quả khảo sát triệu chứng lâm sàng của lợn thịt mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản 54 4.10. Kết quả khảo sát triệu chứng lâm sàng của lợn con mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản 55 4.11. Kết quả khảo sát triệu chứng lâm sàng của lợn đực giống mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản 56 4.12. Kết quả mổ khám bệnh tích đại thể ở lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản 57 4.13. Biến đổi bệnh lý vi thể ở một số cơ quan trong PRRS 59 4.14. Kết quả khảo sát một số chỉ tiêu hệ hồng cầu của lợn bệnh 69 4.15. Kết quả khảo sát chỉ tiêu hệ bạch cầu của lợn bệnh 71 4.16. Kết quả khảo sát hàm lượng Protein huyết thanh của lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản 75 4.17. Kết quả khảo sát một số chỉ tiêu của lợn nái sinh sản sau dịch PRRS tại Bắc Giang 78 4.18. Kết quả theo dõi sức sản xuất của đàn nái sau dịch PRRS tại Bắc Giang 79 Danh môc BIÓU §å STT Tªn biÓu ®å Trang 4.1. Tỷ lệ chết của lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản nuôi theo hai hình thức tập trung và nhỏ lẻ tại Bắc Giang 34 4.2. Tỷ lệ chết của lợn nái mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản nuôi theo hai hình thức tập trung và nhỏ lẻ ở Bắc Giang 37 4.3. Tỷ lệ chết của lợn thịt mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản nuôi theo hai hình thức tập trung và nhỏ lẻ tại Bắc Giang 40 4.4. Tỷ lệ chết của lợn con mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản nuôi theo hai hình thức tập trung và nhỏ lẻ tại Bắc Giang 42 4.5. Tỷ lệ chết của các loại lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở Bắc Giang 45 4.6. Tỷ lệ chết hàng ngày ở các đàn lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản tại Bắc Giang 50 4.7a. Công thức bạch cầu lợn khoẻ 73 4.7b. Công thức bạch cầu lợn bệnh 73 4.8a. Biểu thị tiểu phần protein huyết thanh lợn khoẻ 76 4.8b. Biểu thị tiểu phần protein huyết thanh lợn bệnh 76 DANH MỤC ẢNH STT Tªn ¶nh Trang 1. Lợn ốm bỏ ăn nằm la liệt trong chuồng 64 2. Lợn ốm 64 3. Lợn ốm chảy nước mũi đục 64 4. Lợn mắc PRRS xảy thai 64 5. Lợn nái chết do PRRS da tím tái 64 6. Tím tai ở lợn mắc PRRS 64 7. Phổi lợn mắc PRRS, sưng to, viêm phổi rải rác 65 8. Phổi viêm, phù kẽ phổi ở lợn mắc PRRS 65 9. Bệnh tích đối xứng 2 bên phổi ở lợn mắc PRRS ghép Suyễn 65 10. Viêm màng phổi ở lợn mắc PRRS ghép APP 65 11. Rìa phổi chắc đặc ở lợn mắc PRRS 65 12. Viêm tơ huyết xoang bao tim ở lợn mắc PRRS ghép Hemophilus 65 13. Phổi lợn lành, lòng phế quản, phế nang trong sáng 66 14. Phổi lợn lành, lòng phế nang trong sáng, vách phế nang mỏng (HEx150) 66 15. Phổi viêm, lòng phế nang và phế quản chứa đầy dịch rỉ và tế bào viêm (HE x 150) 66 16. Lòng phế quản chứa đầy tế bào viêm (HE x 600) 66 17. Phổi xuất huyết, lòng phế quản chứa đầy hồng cầu (HE x 150) 66 18. Phổi xuất huyết, lòng phế nang chứa đầy hồng cầu ( HE x 400) 66 19. Phổi viêm, lòng phế nang chứa đầy tế bào viêm, có nhiều xác của đại thực bào (HE x 600) 67 20. Đại thực bào bị chết do virus PRRS 67 21. Lòng phế quản chứa tế bào long 67 22. Viêm kẽ phổi, bệnh tích vi thể đặc trưng của PRRS (HE x 150) 67 23. Viêm kẽ phổi, bệnh tích đặc trưng của PRRS (HE x 600) có nhiều BC đa nhân trung tính xâm nhiễm 67 24. Tế bào biểu mô phế quản bị phá huỷ, lòng phế quản có nhiều tế bào viêm, trong đó có xác đại thực bào 67 25. Viêm kẽ phổi (HE x 600) 68 26. Tăng sinh các nang lympho, mảng payer của thành ruột. tế bào nhu mô của các nang lympho bị thoái hoá. 68 27. Xuất huyết hạch lympho, hồng cầu che khuất tế bào nhu mô, rải rác có các hạt Hemosiderim màu nâu vàng. 68 28. Tế bào nhu mô lách bị thoái hóa, lách xung huyết, hồng cầu tràn ngập ở tuỷ đỏ (HE x 150) 68 29. Tăng sinh nhiều tế bào viêm ở não 68 30. Thoái hoá tế bào gan và thâm nhiễm tế bào viêm ở gan (HE x 150) 68 1. MỞ ĐẦU 1.1. ĐẶT VẤN ĐỀ Trong những năm gần đây, ngành chăn nuôi đang ngày càng phát triển mạnh và giữ một vị trí quan trọng trong nền kinh tế của nước ta. Đặc biệt, chăn nuôi lợn đã có nhiều thay đổi đáng kể, đáp ứng được phần lớn nhu cầu về thực phẩm cho người dân. Sản phẩm của ngành chăn nuôi lợn cung cấp nguồn thực phẩm chủ yếu cho nhân loại. Ở nhiều nước trên thế giới, mức tiêu thụ thịt lợn tính trên đầu người chiếm tỷ lệ cao so với các loại thịt khác. Ở Việt Nam, tỷ lệ thịt lợn hơi tính theo đầu người chiếm 72,94% trên tổng số các loại thịt được tiêu thụ hàng năm. Chăn nuôi lợn đã trở thành nguồn thu nhập quan trọng đối với các hộ nông dân và là một trong những nghề góp phần chuyển dịch cơ cấu kinh tế trong nông nghiệp. Cùng với sự phát triển của chăn nuôi, lưu lượng động vật và sản phẩm động vật lớn, kèm theo đó là sự gia tăng về tình hình dịch bệnh. Đã có rất nhiều bệnh được du nhập vào nước ta theo con đường lưu thông, vận chuyển trong đó có hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS), đây là một bệnh truyền nhiễm nguy hiểm gây thiệt hại lớn cho ngành chăn nuôi. Do đó việc nghiên cứu, tìm hiểu về hội chứng này vẫn đang là vấn đề thời sự. Bắc Giang là một tỉnh miền núi phía Bắc, có số lượng đàn vật nuôi lớn và phong phú về chủng loại. Đàn vật nuôi của Bắc Giang phát triển khá mạnh cả về tốc độ và giá trị sản xuất, đặc biệt là trên đàn lợn. Năm 2007, hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản đã xảy ra làm ốm chết nhiều lợn bệnh và gây thiệt hại nặng nề cho chăn nuôi trong tỉnh. Là một bệnh mới xuất hiện trên địa bàn, do vậy việc nghiên cứu, tìm hiểu về hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn có ý nghĩa quan trọng, góp phần bổ sung lý luận vào quá trình phòng và điều trị bệnh đạt hiệu quả, giảm thiệt hại do bệnh gây ra. Xuất phát từ yêu cầu trên của thực tiễn, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý chủ yếu ở lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản. Các biện pháp phòng chống bệnh tại Bắc Giang” 1.2. MỤC ĐÍCH VÀ YÊU CẦU CỦA ĐỀ TÀI Nắm được các thông tin về tình hình dịch bệnh và đặc điểm dịch tễ của hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn. Nghiên cứu biến đổi bệnh lý vi thể của một số cơ quan ở lợn bệnh để bổ xung những thông tin chi tiết về hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn. Tìm hiểu các biện pháp phòng chống bệnh. 1.3. Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIỄN CỦA ĐỀ TÀI Cung cấp, hoàn thiện thêm các thông tin về hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn. Từ kết quả nghiên cứu sẽ giúp cho các nhà quản lý và chăn nuôi đưa ra các biện pháp phòng chống bệnh có hiệu quả, góp phần khống chế hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn tại Bắc Giang. 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 2.1. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH SẢN 2.1.1. Khái niệm Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine respiratory and reproductive syndrome - PRRS) còn gọi là bệnh "Tai xanh" là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm, lây lan nhanh và có thể ghép với các loại mầm bệnh khác, do đó làm ốm, chết nhiều lợn nhiễm bệnh. Hội chứng này có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi của lợn nhưng tập trung chủ yếu ở lợn nái mang thai và lợn con theo mẹ. Đặc trưng của PRRS là sảy thai, thai chết lưu ở lợn nái chửa giai đoạn cuối; lợn ốm có triệu chứng điển hình như sốt cao trên 40 -410C, viêm phổi nặng, đặc biệt là ở lợn con cai sữa. Bệnh có tốc độ lây lan nhanh, trong vòng 3-5 ngày cả đàn có thể bị nhiễm bệnh, thời gian nung bệnh khoảng 5-20 ngày. Lợn bệnh thường bị bội nhiễm bởi những bệnh kế phát khác như: Dịch tả lợn, Phó thương hàn, Tụ huyết trùng, E.coli, Streptococus suis, Mycoplasma ssp, Salmonella... 2.1.2. Lịch sử của hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản Vào cuối những năm 80, những báo cáo về một bệnh còn chưa biết nguyên nhân đã bắt đầu ở Mỹ và khởi đầu chỉ nói đến triệu chứng lâm sàng của bệnh (Keffaber, 1989)[35]. Lúc đó, những nhà thú y và người nghiên cứu cho rằng hội chứng này khác thường vì tính trầm trọng, kéo dài, kết hợp triệu chứng sinh sản, hô hấp và không biết được những trường hợp ở thể ẩn tính. Rất nhanh chóng, năm 1988 bệnh lan sang Canada và vào tháng 11 năm 1990, một hội chứng tương tự đã được báo cáo ở Munster - Đức. Sau đó, những thông tin về bệnh này ở Châu Âu bắt đầu tăng lên nhanh chóng (OIE, 2005)[41]: ở Hà Lan, Tây Ban Nha, Bỉ, Anh năm 1991 và 1992 ở Pháp. Năm 1998, bệnh được phát hiện ở Châu Á như Hàn Quốc, Nhật Bản. Lúc đầu do căn nguyên chưa được biết nên hội chứng được đặt tên là “bệnh thần bí ở lợn” Mistery swine Disease (MSD). Về sau, bệnh lan trên toàn thế giới và được gọi bằng nhiều tên khác nhau: Hội chứng hô hấp và vô sinh của lợn (Swine infertility and respiratory disease – SIRS). Bệnh thần bí của lợn được dùng nhiều ở Mỹ. Ở Châu Âu phổ biến dùng tên: “Hội chứng hô hấp và sảy thai ở lợn (Porcine Endemic abortion and Respiratory syndrome – PEARS); “Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn” (Porcine respiratory and reproductive syndrome- PRRS) và “bệnh tai xanh của lợn” (Blue Ear disease – BED) Năm 1992, những người tham gia hội nghị quốc tế về hội chứng này tại St. Paul, Minnesota (Mỹ) đã nhất trí sử dụng tên gọi là Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn – PRRS của Hội đồng Châu Âu đưa ra. Tổ chức Thú y thế giới (OIE) cũng công nhận tên gọi này (William T.Christianson, 2001)[24]. Từ năm 2005 trở lại đây, 25 nước và vùng lãnh thổ thuộc tất cả các châu lục trên thế giới đều có dịch PRRS lưu hành (trừ châu Úc và Newzeland). Có thể khẳng định rằng PRRS là nguyên nhân gây tổn thất kinh tế cho ngành chăn nuôi lợn ở nhiều quốc gia trên thế giới (Nguyễn Bá Hiên, 2007) [8]. Ở Việt Nam, PRRS lần đầu tiên được phát hiện năm 1997 trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh phía Nam, kết quả kiểm tra huyết thanh học cho thấy 10/51 lợn giống nhập khẩu đó có huyết thanh dương tính với PRRS. Sau đó, các kết quả điều tra huyết thanh học tại một số trại lợn giống phía Nam đã phát hiện có sự lưu hành của bệnh do chủng virus cổ điển, độc lực thấp gây ra với một tỷ lệ nhất định lợn giống có huyết thanh dương tính với bệnh (Cục thú y, 2007)[3]. Như vậy, có thể thấy virus đã xuất hiện và lưu hành tại nước ta trong một thời gian dài. Tuy nhiên, sự bùng phát thành dịch và gây tổn thất lớn đáng báo động cho ngành chăn nuôi lợn thực sự mới bắt đầu từ tháng 3/2007. 2.1.3.Tình hình nghiên cứu ngoài nước Theo nghiên cứu của Thanawongnuwech (1998)[46] khi so sánh ảnh hưởng của tuổi đã xác định rằng lợn con từ 4-8 tuần tuổi nhiễm PRRSV có giai đoạn virus huyết dài hơn cũng như tốc độ bài thải và tái sản trong đại thực bào cao hơn so với lợn có lứa tuổi lớn hơn (16-24 tuần tuổi). Qua phân tích trình tự nucleotid và amino acid của 2 prototyp VR-2332 và virus Lelystad của một số tác giả cho thấy các virus đang tiến hoá do đột biến ngẫu nhiên và tái tổ hợp trong gen (Meng, 1995)[38]; (Kapur, 1996)[34]. Theo Jonhson, sự nhiễm bệnh của lợn mẫn cảm với các phân lập PRRSV có độc lực cao dẫn tới thời gian nhiễm virus huyết dài hơn, mức độ nghiêm trọng của triệu chứng lâm sàng và tỷ lệ chết tăng lên và lượng virus trong máu và mô bào nhiều hơn so với các chủng có độc lực thấp hoặc các chủng thích ứng tế bào. Khi nhiễm PRRSV, Wills cho rằng sẽ làm tăng tính mẫn cảm của lợn đối với Streptococcus suis typ 2 và tăng mức độ nghiêm trọng khi nhiễm Salmonella choleracsuis. Sử dụng phản ứng khuếch đại gen (PCR) RNA của PRRSV đã được phát hiện ở lợn hậu bị cho tới 120 ngày sau khi gây nhiễm (Batista, 2002)[26] và sự bài thải virus sang thú chỉ báo mẫn cảm được Bierk (2001)[27] báo cáo là đến 86 ngày. Về sự tồn tại dai dẳng của PRRSV ở mức độ quần thể trong một khoảng thời gian nhất định, PRRSV đã được phát hiện trong 100% trong số 60 lợn 3 tuần tuổi được gây bệnh thực nghiệm cho đến 63 ngày sau khi gây nhiễm và 90% trên cùng đàn lợn nói trên lúc 105 ngày sau khi gây nhiễm (Horter, 2002)[33]. Theo Otake (2002)[42], sự tồn tại kéo dài của PRRSV trong từng cá thể dao động trong khoảng thời gian từ 154 – 157 ngày sau khi nhiễm. Hiện nay, sự truyền lây PRRSV qua không khí còn gây nhiều tranh cãi. Các kết quả từ những thực nghiệm đánh giá sự lây truyền PRRSV qua các tiểu phần không khí vẫn còn mâu thuẫn với nhau, các thí nghiệm trên thực địa và trong phòng thí nghiệm đã cho kết quả khác nhau. Theo Wills (1997)[48], lợn gây nhiễm thực nghiệm có thể truyền lây virus cho các nhóm tiếp xúc gián tiếp và có khoảng cách gần nhau, cách nhau từ 46 – 102cm. Một số nghiên cứu khác lại cho rằng lợn gây nhiễm thực nghiệm có thể lây nhiễm cho lợn chỉ báo qua các tiểu phần không khí ở khoảng cách 1m (Torremorell, 1997)[47]. Hiện nay, người ta đã chứng minh rằng virus sống có thể lây lan được tới 150m qua sử dụng mô hình ống thẳng áp lực âm, dẫn tới lây nhiễm lợn chỉ báo mẫn cảm (Dee, 2005)[31]. 2.1.4. Tình hình nghiên cứu trong nước Vì đây là lần đầu tiên dịch PRRS xảy ra ở Việt Nam nên cũng chưa có nhiều nghiên cứu về bệnh. Tuy nhiên, với mục đích nghiên cứu thực tế về PRRS ở Việt Nam cũng như việc áp dụng các phương pháp phòng chống dịch hiện đại trên thế giới để đưa ra các biện pháp khống chế PRRS phù hợp với hoàn cảnh ở nước ta, các nghiên cứu về PRRS bước đầu đã thu được kết quả. Theo Hoàng Văn Năm (2001)[18], khi điều tra huyết thanh học của PRRS bằng phương pháp ELISA thấy tỷ lệ nhiễm PRRS là 1,3 – 68,29% Lê Thị Thảo Hương (2004)[11], đã ghi nhận tỷ lệ dương tính với PRRS cao nhất ở nái lứa 2, điều này cũng phù hợp với nghiên cứu của Trần Thị Bích Huyền (2005)[10]. Theo nghiên cứu của một nhóm tác giả thuộc Chi cục thú y Tiền Giang và Đại học Nông lâm thành phố Hồ Chí Minh [9], tỷ lệ nhiễm PRRS tăng dần theo quy mô chăn nuôi lợn nái và tỷ lệ nhiễm cũng tăng dần theo lứa đẻ, lứa đẻ càng lớn tỷ lệ dương tính với PRRS càng cao. Nguyễn Ngọc Hải, Trần Thị Bích Liên, Trần Thị Dân, Nguyễn Ngọc Tuân (2007)[7] cho rằng, không có sự tương đồng giữa sự hiện diện của kháng thể PRRS trong huyết thanh với sự hiện diện của virus trong máu lợn hoặc trong tinh dịch lợn có kháng thể. Mới đây, Trung tâm Chẩn đoán thú y Trung ương (2008)[5] đã tiến hành các nghiên cứu độc lập cũng như phối hợp với các chuyên gia Trung Quốc và gửi bệnh phẩm sang phòng thí nghiệm của USDA (Bộ Nông nghiệp Mỹ) để xác chẩn và nghiên cứu độc lực của virus PRRS. Các virus phân lập được từ các ổ dịch lợn mắc PRRS có mức độ tương đồng cao so với virus PRRS chủng độc lực cao của Trung Quốc; virus gây ốm cho lợn với triệu chứng sốt cao; virus, vi khuẩn kế phát hoặc đồng nhiễm đóng vai trò quan trọng gây tỷ lệ chết cao trên thực địa. 2.2. TÌNH HÌNH DỊCH BỆNH 2.2.1. Tình hình dịch bệnh trên thế giới Từ năm 2005 trở lại đây, 27 nước và vùng lãnh thổ thuộc tất cả các châu lục (trừ châu Đại dương) trên thế giới đã báo cáo cho Tổ chức thú y thế giới khẳng định phát hiện có bệnh PRRS (Cục thú y, 2008)[4]. Hiện nay, hội chứng này đã trở thành dịch địa phương nhiều nước trên thế giới, kể cả các nước có ngành chăn nuôi lợn phát triển như Mỹ, Hà Lan, Đan Mạch, Anh, Pháp, Đức… và đã gây ra những tổn thất rất lớn về kinh tế cho người chăn nuôi lên đến hàng trăm triệu đô la. Ví dụ: hàng năm Mỹ phải chịu tổn thất do bệnh tai xanh gây ra khoảng 560 triệu USD. Các nước trong khu vực có tỷ lệ bệnh PRRS lưu hành rất cao, ví dụ ở Trung Quốc là 80%, Đài Loan 94,7-96,4%, Philippine 90%, Thái Lan 97%, Malaysia 94%, Hàn Quốc là 67,4-73,1%. Tại Trung Quốc, theo báo cáo của đoàn chuyên gia quốc tế và chuyên gia của Trung Quốc được phát hành vào tháng 12/2007, kể từ năm 2006, đàn lợn của Trung Quốc đã bị ảnh hưởng nghiêm trọng bởi Hội chứng sốt cao ở lợn do nhiều nguyên nhân, trong đó chủ yếu là virus PRRS và các loại mầm bệnh khác gồm: virus Dịch tả lợn, PCV-2 chiếm 96,5%... Trong vòng hơn 3 tháng của năm 2006, dịch đã lây lan ở hơn 10 tỉnh phía Nam làm hơn 2 triệu lợn ốm, trong đó có hơn 400.000 lợn mắc bệnh đã chết (Kegong Tian, 2007)[35]. Những nguyên nhân này làm hàng triệu lợn bị ốm, chết và phải tiêu huỷ. Kết quả nghiên cứu toàn diện của Trung Quốc đã khẳng định chủng virus PRRS gây bệnh tại nước này là chủng độc lực cao, đặc biệt có sự biến đổi của virus (thiếu hụt 30 acid amin trong gen). Năm 2007, các tỉnh Anhui, Hunan, Guangdong, Shandong, Liaoning, Jilin và một số tỉnh khác bị ảnh hưởng nặng buộc Trung Quốc phải tiêu huỷ tới 20 triệu lợn để ngăn chặn dịch lây lan. Trước diễn biến phức tạp của dịch PRRS, Bộ Nông nghiệp Trung Quốc đang thực hiện chương trình phòng chống bệnh rất quy mô, riêng chương trình nghiên cứu, sản xuất vắc xin đã được cam kết chi khoảng 280 triệu nhân dân tệ tương đương với 36,5 triệu USD. Tại Hồng Kông và Đài Loan đã xác định có cả hai chủng Châu Âu và Bắc Mỹ cùng lưu hành, đặc biệt trong cùng một con lợn ở Hồng Kông đã xác định nhiễm cả hai chủng nêu trên; dịch PRRS cũng được thông báo ở Thái Lan từ các năm 2000 – 2007. Thông báo cho biết, các virrus gây bệnh PRRS được phân lập từ nhiều địa phương thuộc nước này gồm cả chủng dòng Châu Âu và chủng dòng Bắc Mỹ. Trong đó, số virus thuộc chủng dòng Châu Âu chiếm 66,42% còn các virus thuộc chủng dòng Bắc Mỹ chiếm 33,58%. Phần lớn ở những quốc gia này hiện đang lưu hành virus gây bệnh PRRS chủng Châu Âu hoặc Bắc Mỹ là những chủng virus cổ điển độc lực thấp. Tháng 9/2007, Nga là nước thứ 3 báo cáo chính thức có dịch bệnh tai xanh do chủng virus PRRS thể độc lực cao gây ra. 2.2.2. Tình hình dịch bệnh trong nước Ở Việt Nam, lần đầu tiên được phát hiện lợn có huyết thanh dương tính với bệnh PRRS vào năm 1997. Sau đó các kết quả điều tra huyết thanh học tại một số trại lợn giống phía Nam đã phát hiện có sự lưu hành PRRS do chủng virus cổ điển độc lực thấp gây ra, nhưng đến trước tháng 3/2007 chưa có ổ dịch nào được báo cáo chính thức trong phạm vi cả nước. Đến nay, dịch tai xanh đã xuất hiện thành từng đợt tại 3 miền Bắc, Trung và Nam gây thiệt hại đáng kể cho chăn nuôi lợn, đặc biệt là ảnh hưởng đến phát triển đàn giống. Trong các ổ dịch, ngoài virus PRRS đã được xác định là nguyên nhân chính, hàng loạt các loại mầm bệnh khác như: Dịch tả lợn, PCV2, Tụ huyết trùng, Phó thương hàn, Liên cầu khuẩn, Suyễn lợn... cũng có mặt và đây chính là nguyên nhân dẫn đến chết nhiều lợn mắc bệnh. Đợt dịch thứ nhất, xuất hiện lần đầu tiên trên đàn lợn tại Hải Dương vào ngày 12/3/2007. Sau đó do việc buôn bán, vận chuyển lợn ốm không được kiểm soát triệt để nên dịch đã lây lan nhanh và phát triển mạnh tại một số tỉnh: Hải Dương, Hưng Yên, Quảng Ninh, Thái Bình, Bắc Ninh, Bắc Giang và Hải Phòng. Đợt dịch thứ 2, bắt đầu xuất hiện tại Quảng Nam, do không được phát hiện kịp thời, dịch đã lây lan ra diện rộng. Các tỉnh có dịch: Cà Mau, Long An, Bà Rịa – Vũng Tàu, Khánh Hoà, Bình Định, Quảng Ngãi, Quảng Nam, Đà Nẵng, Thừa Thiên Huế, Quảng Trị, Lạng Sơn, Hà Nội, Thái Bình, Hải Dương. Đợt dịch thứ 3 là vào đầu tháng 1/2008, mặc dù dịch tai xanh xuất hiện ở Bạc Liêu nhưng chỉ ở phạm vi hẹp với số lượng lợn mắc bệnh ít, tất cả đã được tiêu huỷ. Ngày 28/3/2008 khi dịch đã xuất hiện ở nhiều xã thuộc tỉnh Hà Tĩnh. Đến nay, dịch đã xuất hiện ở 11 tỉnh là: Bạc Liêu, Lâm Đồng, Quảng Nam, Thừa Thiên Huế, Hà Tĩnh, Nghệ An, Thanh Hoá, Ninh Bình, Nam Định, Thái Bình, Thái Nguyên. Hiện nay, virus lưu hành rộng rãi trên đàn lợn mắc bệnh đã khỏi về triệu chứng lâm sàng và tiếp tục được bài thải, phát tán ở nhiều địa phương. Do chăn nuôi nhỏ lẻ, phân tán, không áp dụng các biện pháp an toàn sinh học, chưa quản lý tốt việc vận chuyển, buôn bán lợn nên nguy cơ dịch tái, nổ ra ở bất cứ địa phương nào, ở bất cứ thời điểm nào là rất lớn, đặc biệt khi thời tiết thay đổi tạo thuận lợi cho virus gây bệnh tai xanh và các mầm bệnh khác phát triển gây bệnh. Như vậy, tại Việt Nam, dịch PRRS có thể sẽ có những diễn biến phức tạp và có nguy cơ bùng phát ở tất cả các địa phương trong cả nước. 2.3. HIỂU BIẾT CƠ BẢN VỀ CĂN BỆNH 2.3.1.Virus Lelystad Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn do virus thuộc họ Arteriviridae, giống Nidovirales có cấu trúc vỏ bọc dạng chuỗi đơn ARD. Dựa vào phân tích cấu trúc gen người ta đã xác định được hai nhóm virus. Nhóm I gồm các virus thuộc chủng Châu Âu (tên gọi phổ thông là virus Lelystad) gồm nhiều phân nhóm đã được xác định. Nhóm virus này được Wensvoort và cộng sự - Viện thú y Trung ương – Lelystad – Hà Lan phân lập được bằng tế bào đại thực bào phế nang của lợn và được đặt tên là virus Lelystad – LV. Nhóm II gồm các virus thuộc dòng Bắc Mỹ (với tên gọi là VR – 2332). Nhóm này được Collins và cộng sự - Mỹ phân lập được vào năm 1992. Về mặt di truyền và tính kháng nguyên, hai virus này hoàn toàn khác nhau. Sự khác nhau về cấu trúc chuỗi nucleotide của virus thuộc hai chủng là khoảng 40% (Han, Wang, 2006)[32], do đó ảnh hưởng đến đáp ứng miễn dịch bảo hộ chéo giữa 2 chủng. Qua nghiên cứu giải mã gen của virus tại Mỹ, Trung Quốc cho thấy, các mẫu virus gây PRRS tại Việt Nam có mức tương đồng về amino acid từ 99 -99,7% so với chủng virus gây bệnh thể độc lực cao ở Trung Quốc và đều bị mất 30 axít amin. Điều này cho thấy, chủng virus gây PRRS ở nước ta hiện nay thuộc dòng Bắc Mỹ, có độc lực cao giống Trung Quốc (Cục thú y, 2008)[5]. * Cấu trúc virus Dưới kính hiển vi điện tử, virus PRRS là loại có vỏ bọc, hình cầu, có kích thước từ 45 -80 nm, chứa nhân nuclepcapsid 25-35nm, trên bề mặt có gai nhô ra rõ, có vỏ là lipit (William T.Christianson, 2001)[24]. Là ARN virus với bộ gen là một phân tử ARN sợi đơn dương, có những đặc điểm chung của nhóm Arterivirus. Sợi ARN này có kích thước khoảng 15 kilobase, có 9 ORF (open reading frame) mã hoá cho 9 protein cấu trúc. Tuy nhiên, có 6 phân tử protein chính có khả năng trung hoà kháng thể bao gồm 4 phân tử glycoprotein, 1 phân tử protein xuyên màng (M) và 1 protein nucleocapsit (N) (Tô Long Thành, 2007)[22]. * Đặc tính hạt virus Hạt virus có đường kính 50 – 70 nm, chứa nucleocapsid cùng kích thước có cấu trúc đối xứng 20 mặt, đường kính 35 nm, được bao bọc bên ngoài bởi một lớp vỏ bọc dính chặt với cấu trúc bề mặt giống như tổ ong. Bộ gen bao gồm 1 phân tử đơn chuỗi dương là 1 ARN kích thước từ 13- 15 kb. Sợi ARN virus có 1 cổng 5’ và 1 dải cổng đầu 3’. Gen ARN polymeraza chiếm khoảng 75% đầu 5’ của bộ gen, gen mã hoá cho các protein cấu trúc của virus nằm ở đầu 3’. Hạt virus bao gồm 1 protein nucleocapsid N với khối lượng phân tử 1.200, 1 protein màng nonglycosylate hình cầu M với khối lượng phân tử 16.000, 2 protein peplomer N – glycosylate là GS có khối lượng phân tử 25.000 và GL có khối lượng phân tử 42.000 (Nguyễn Bá Hiên, 2007)[8]. * Đặc tính sinh học của virus Virus rất thích hợp với đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào hoạt động ở vùng phổi. Virus nhân lên ngay bên trong đại thực bào, sau đó phá huỷ và giết chết đại thực bào (tới 40%). Đại thực bào bị giết chết nên sức đề kháng của lợn mắc bệnh bị suy giảm nghiêm trọng. Do vậy lợn bị bệnh thường dễ bị nhiễm khuẩn thứ phát. Tuy có một số khác biệt về di truyền và kiểu hình nhưng các chủng virus Bắc Mỹ và các chủng virus Châu Âu lại tạo ra các triệu chứng lâm sàng về hô hấp và sinh sản ở lợn rất giống nhau. Dựa vào những kết quả nghiên cứu tổn thương đại thể và vi thể của tổ chức phổi lợn mắc bệnh, người ta chia ra hai nhóm virus: nhóm virus có độc lực cao và nhóm virus có độc lực thấp. Nhóm virus có độc lực cao thường gây ra các tổn thương ở tổ chức phổi lợn bệnh nặng hơn nhóm virus có độc lực thấp. Gần đây, tại Trung Quốc các nhà nghiên cứu với quy mô rộng lớn nhất từ trước đến nay đã khẳng định là có sự biến đổi về độc lực của virus PRRS, hậu quả lợn nhiễm virus PRRS có tỷ lệ chết rất cao, trên 20% trong tổng số nhiễm bệnh (Kegong Tian, 2007)[35]. Virus không gây ngưng kết với các loại hồng cầu gà, dê, thỏ, chuột, hồng cầu type O của người... Phát triển tốt trên môi trường tế bào đại thực bào phế nang lợn, trên tế bào dòng CL 2621, tế bào MA 140 với bệnh tích phá huỷ tế bào, sau 2-6 ngày tế bào co tròn, tập trung thành cụm dày lên, nhân co lại cuối cùng bong ra (William T.Christianson, 2001)[24]. * Sức đề kháng của virus Virus có thể tồn tại 1 năm ở nhiệt độ lạnh từ -20 đến -700C, trong điều kiện 40C, virus có thể sống 1 tháng, với nhiệt độ cao cũng như các virus khác PRRSV đề kháng kém: ở 370C chịu được 48 giờ, 560C bị giết sau 1 giờ, virus thích hợp ở pH 5-7. Với các chất sát trùng thông thường và môi trường có pH axits, virus dễ dàng bị tiêu diệt. Ánh nắng mặt trời, tia tử ngoại vô hoạt virus nhanh chóng. 2.3.2. Các vi khuẩn kế phát Sau khi xâm nhập vào cơ thể, virus PRRS thường tấn công, phá huỷ và giết chết đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào vùng phổi. Kết quả làm suy giảm hệ thống phòng vệ tự nhiên của cơ thể. Hệ thống phòng vệ của cơ thể bị suy giảm là điều kiện lí tưởng cho các mầm bệnh khác kế phát. Một số vi khuẩn kế phát thường gặp trong PRRS: STT Vi khuẩn Gây bệnh 1 Mycoplasma hyopneumoniae Suyễn 2 Actinobacilus pleuropneumoniae Viêm màng phổi 3 Pasteurella multocida Tụ huyết trùng 4 Haemophilus parasuis Viêm đường hô hấp 5 Bordetella bronchiseptica Viêm teo mũi 6 Streptococcus suis Liên cầu khuẩn 7 Salmonella spp Phó thương hàn 8 E. coli E.Coli 9 Clostridium spp Viêm ruột hoại tử 2.3.3. Những virus liên quan Họ Arteriviridae chỉ có một giống duy nhất, chứa tất cả 4 thành viên: virus nâng lactat dohydrogenase (LDV), virus viêm động mạch ngựa (Equine virus – EAV), virus sốt xuất huyết khỉ (Simian hemorrhagic fever virus – SHFV) và virus PRRS. Các thành viên trong hộ Arteriviridae có cấu trúc và sự nhân lên giống với virus họ Coronaviridae (William T.Christianson, 2001)[24]. Sự khác biệt giữa hai họ virus này chính là bộ gen của Arteriviridae chỉ bằng ½ bộ gen của Coronaviridae và nét giống nhau đặc trưng của chúng là bản sao mã giống nhau đặc trưng của lớp Nidoviral. Trong nhóm virus này, virus PRRS có quan hệ gần nhất với LDV dựa trên tính đồng đẳng. Bên cạnh sự giống về tổ chức và cấu trúc gen, virus PRRS còn có chung các đặc tính khác với virus LDV, EAV và SHFV. Đại thực bào là tế bào mục tiêu cho tất cả 4 virus này. Virus PRRS, EAV và SHFV nhân lên trong đại thực bào phế nang, LDV nhân lên hoàn toàn nghiêm ngặt trong phần lớn tế bào đại thực bào màng bụng chuột nhắt. Sự phân giải diệt tế bào của các đại thực bào bị bệnh nhanh chóng là chung đối với mỗi loại virus. Hơn nữa để phát triển trong đại thực bào 4 virus này đều có thể sinh ra bệnh không có triệu chứng, dai dẳng. Sự biến đổi chủng là tính tương tự khác của nhóm virus này. Có những biến chủng của LDV, EAV và SHFV khác nhau về độc lực cũng như tính gây miễn dịch (William T.Christianson, 2001)[24]. 2.4. HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH SẢN 2.4.1. Triệu chứng lâm sàng Biểu hiện triệu chứng lâm sàng của bệnh phụ thuộc vào nhiều yếu tố: chủng virus, tuổi, giới tính, điều kiện môi trường... và sự kế phát của một số vi sinh vật khác. Triệu chứng lâm sàng được thể hiện rất khác nhau, theo ước tính cứ 3 đàn lần đầu tiếp xúc với mầm bệnh thì một đàn không có biểu hiện, một đàn có biểu hiện mức độ vừa và một đàn biểu hiện ở mức độ nặng. Lý do của việc này đến nay vẫn chưa có lời giải thích. Tuy nhiên, với những đàn khoẻ mạnh thì mức độ bệnh cũng giảm nhẹ hơn và cũng có thể virus tạo nhiều biến chủng với độc lực khác nhau. Thực tế, nhiều đàn có huyết thanh dương tính nhưng không có dấu hiệu lâm sàng (Nguyễn Văn Thanh, 2007)[21]. Mỗi loại lợn và ở từng lứa tuổi khi mắc bệnh có những biểu hiện khác nhau: Ở lợn nái trong giai đoạn cạn sữa: tháng đầu tiên khi bị nhiễm virus, lợn biếng ăn từ 7-14 ngày (10 -15% đàn), sốt 39 -400C, sảy thai thường vào giai đoạn cuối (1 -6%), tai chuyển màu xanh trong khoảng thời gian ngắn (2%), đẻ non (10 -15%), động đực giả (3-5 tuần sau khi thụ tinh), đình dục hoặc chậm động dục trở lại sau khi đẻ, ho và có dấu hiệu của viêm phổi. Lợn nái giai đoạn đẻ và nuôi con: biếng ăn, lười uống nước, mất sữa và viên vú (triệu chứng điển hình), đẻ sớm khoảng 2-3 ngày, da biến màu, lờ đờ hoặc hôn mê, thai gỗ (10-1._.5% thai chết trong 3-4 tuần cuối của thai kỳ), lợn con chết ngay sau khi sinh (30%), lợn con yếu, tai chuyển màu xanh (khoảng dưới 5%) và được duy trì trong vài giờ, pha cấp tính này kéo dài trong đàn tới 6 tuần, điển hình là đẻ non, tăng tỷ lệ thai chết hoặc yếu, tăng số thai gỗ, chết lưu trong giai đoạn 3 tuần cuối trước khi sinh, ở một vài đàn con số này có thể tới 30% tổng số lợn con sinh ra. Tỷ lệ chết ở đàn con có thể tới 70% ở tuần thứ 3-4 sau khi xuất hiện triệu chứng. Rối loạn sinh sản có thể kéo dài 4-8 tháng trước khi trở lại bình thường. Ảnh hưởng dài lâu của PRRS tới việc sinh sản rất khó đánh giá, đặc biệt với những đàn có tình trạng sức khoẻ kém. Một vài đàn có biểu hiện tăng số lần phối giống lại, sảy thai (Cục thú y, 2008)[6]. Lợn đực giống: bỏ ăn, sốt, đờ đẫn hoặc hôn mê, giảm hưng phấn hoặc mất tính dục, lượng tinh dịch ít, chất lượng tinh kém và cho lợn con sinh ra nhỏ. Lợn con theo mẹ: thể trạng gầy yếu, nhanh chóng rơi vào tình trạng tụt đường huyết do không bú được, mắt có dử màu nâu, trên da có vết phồng rộp, tiêu chảy nhiều, giảm số lợn con sống sót, tăng nguy cơ mắc các bệnh về hô hấp, chân choãi ra, đi run rẩy... Lợn con cai sữa và lợn choai: chán ăn, ho nhẹ, lông xác xơ... tuy nhiên, ở một số đàn có thể không có triệu chứng. Ngoài ra trong trường hợp ghép với bệnh khác có thể thấy viêm phổi lan toả cấp tính, hình thành nhiều ổ áp xe, thể trạng gày yếu, da xanh, tiêu chảy, ho nhẹ, hắt hơi, chảy nước mắt, thở nhanh, tỷ lệ chết có thể lên tới 15%. 2.4.2. Bệnh tích Mức độ bệnh tích đại thể của hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản phụ thuộc nhiều vào độc lực của virus và quá trình diễn biến của bệnh. Hầu hết các trường hợp lợn nhiễm do virus PRRS đều không thể quan sát được bệnh tích. Bệnh tích đặc trưng của bệnh là viêm phổi hoại tử và thâm nhiễm đặc trưng bởi các đám phổi bị đặc lại, chắc trên các thuỳ phổi. Thuỳ bị bệnh thường có màu xám đỏ, có mủ và đặc chắc lại (hiện tượng nhục hoá). Trên bề mặt cắt ngang của phổi lồi ra và khô. Nhiều trường hợp viêm phế quản phổi hoá mủ ở mặt dưới của thuỳ đỉnh. Về mặt tổ chức phôi thai học thường thấy dịch thẩm xuất và hiện tượng thâm nhiễm, trong phế nang chứa đầy dịch viêm và đại thực bào, mộ số trường hợp hình thành tế bào khổng lồ nhiều nhân. Một bệnh tích đặc trưng nữa là sự thâm nhiễm của tế bào phế nang loại II (pneumocyse) làm cho phế nang bị nhăn lại, thường bắt gặp đại thực bào bị phân huỷ trong phế nang (Nguyễn Hữu Nam, 2007)[16]. Ngoài ra hạch amidan thường sưng lên, sung huyết hoặc xuất huyết. Thận của tất cả các loại lợn thường có những nốt xuất huyết to hơn đầu đinh ghim do đó dễ bị nhầm với bệnh dịch tả lợn. Một số bệnh tích không thực sự điển hình như não sung huyết, lách nhồi huyết, gan đôi khi có những nốt hoại tử nhỏ hoặc xuất huyết, hạch màng treo ruột xuất huyết, loét van hồi manh tràng. 2.4.3. Dịch tễ học Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm, lây lan nhanh và có thể ghép với các loại mầm bệnh khác, do đó làm ốm chết nhiều lợn nhiễm bệnh. Hội chứng lần đầu tiên được phát hiện ở Mỹ vào năm 1987, sau đó ở Châu Âu và Châu Á vào những năm 90. Cho đến nay chưa có nước nào trên thế giới khẳng định là đã thanh toán được bệnh. Bệnh có thể xảy ra ở lợn mọi lứa tuổi, nhưng tập trung chủ yếu ở lợn nái mang thai và lợn con theo mẹ. Bệnh có ảnh hưởng đến tất cả các kiểu nuôi nhốt hay thả rông, tập trung hay phân tán, quy mô đàn, tình trạng sức khoẻ, kiểm dịch, cách ly lợn nhập đàn, lợn mắc bệnh. Về mặt độc lực người ta thấy virus PRRS (PRRSV) tồn tại dưới 2 dạng: Dạng cổ điển: có dộc lực thấp, ở dạng này khi lợn mắc bệnh có tỷ lệ chết thấp chỉ từ 1 -5 % trong tổng đàn; Dạng biến thể độc lực cao: gây nhiễm và chết nhiều lợn. Người và động vật khác không mắc bệnh, tuy nhiên trong các loài thuỷ cầm chân màng, vịt trời lại mẫn cảm với virus. PRRSV có thể nhân lên ở loài động vật này và chính đây là nguồn reo rắc mầm bệnh trên diện rộng rất khó khống chế. Bệnh gây thiệt hại lớn về kinh tế cho ngành chăn nuôi lợn do lợn bị sảy thai, chết non, đẻ ít, lợn con sinh ra còi cọc, yếu, tăng tỷ lệ chết trước khi cai sữa, kéo dài thời gian không sinh sản, thiệt hại do rối loạn hô hấp, tốn kém trong việc thanh toán bệnh và tạo đàn lợn sạch bệnh sau này. Ở Hoa Kỳ người ta đánh giá thiệt hại kinh tế cuả PRRS trong những năm gần đây là lớn nhất so với thiệt hại do các bệnh khác gây ra ở lợn, khoảng 560 triệu đô la mỗi năm bao gồm chi phí tiêu huỷ lợn chết và lợn ốm, chi phí chống dịch và xử lý môi trường (Neumanm, 2006)[40]. * Sự truyền lây - Truyền lây trực tiếp: Các đường lây truyền trực tiếp của virus PRRS (PRRSV) trong và giữa các quần thể lợn bao gồm các lợn nhiễm bệnh và tinh dịch bị vấy nhiễm. PRRSV được phát hiện từ nhiều loại chất tiết và các chất thải từ lợn bao gồm máu, tinh dịch, nước bọt, phân, hơi thở, sữa và sữa đầu (Wills, 2003)[49]. Sự truyền lây theo chiều dọc xảy ra trong suốt giai đoạn giữa đến giai đoạn cuối của thời kỳ mang thai (William T.Christianson, 2001)[25]. Truyền lây theo chiều ngang qua tiếp xúc trực tiếp giữa thú nhiễm bệnh và thú mẫn cảm cũng như sự lây truyền qua tinh dịch từ những lợn đực nhiễm bệnh. Đặc biệt, virus gây nhiễm và RNA của PRRSV đã được phát hiện trong tinh dịch của lợn đực gây bệnh thực nghiệm đến 43-92 ngày sau khi nhiễm (Christopher Hennings, 1998)[29]. Việc bài thải qua phân vẫn là một vấn đề còn tranh cãi, một số nghiên cứu báo cáo rằng PRRSV có trong phân từ ngày thứ 28 đến 35 sau khi gây nhiễm thực nghiệm, trong khi các nghiên cứu khác lại không phát hiện được virus trong các mẫu phân (Wills, 1997)[48]; (Yoon, 1993)[50]. - Truyền lây gián tiếp: Một số đường truyền lây gián tiếp qua các dụng cụ, thiết bị đã được xác định. Nguy cơ lây truyền qua những đường này có thể được giảm thiểu qua áp dụng các bảng nội quy, nghĩa là thay giày dép, quần áo, rửa tay, tắm, tạo những khoảng thời gian nghỉ khoảng 12 giờ giữa những lần tiếp xúc với lợn (Otake, 2002)[42]. Các phương tiện vận chuyển cũng là một cách làm lây lan PRRSV cơ học tiềm năng. Sử dụng một mô hình tỷ lệ 1:150, lợn mẫn cảm đã thu nhận PRRSV qua tiếp xúc ở bên trong mô hình vận chuyển vấy nhiễm với PRRSV. Các loại côn trùng như muỗi và ruồi nhà được theo dõi thường xuyên trong phương tiện, thiết bị dùng cho lợn trong suốt các tháng mùa hè và đã cho thấy có lan truyền PRRSV bằng cơ học từ lợn nhiễm bệnh sang lợn mẫn cảm trong điều kiện thực nghiệm (Otake, 2002)[42]. Đối với các loài có vú và các loài chim, không có loài nào có khả năng là véc tơ sinh học và cơ học. Tuy nhiên, các loài thuỷ cầm di trú đã được cho là véc tơ của PRRSV lây lan bệnh giữa các trại, do bản năng di trú của chúng và khuynh hướng làm tổ ở các đầm phá gần các trại lợn. Thế nhưng các kết quả trái ngược về khả năng vịt trời cho sự tái sản và bài thải PRRSV cho lợn qua đường phân - miệng đã được báo cáo. Vì thế, câu hỏi này đến nay vẫn chưa được trả lời. Hiện nay, sự truyền lây PRRSV qua các tiểu phần lơ lửng trong không khí giữa các trang trại với nhau vẫn còn gây nhiều tranh cãi. 2.5. PHÒNG VÀ CHỐNG BỆNH 2.5.1. Các phương pháp chẩn đoán Chẩn đoán PRRS ngoài việc dựa vào các đặc điểm dịch tễ, triệu chứng lâm sàng, bệnh tích đặc trưng cần phải lấy mẫu bệnh phẩm để chẩn đoán xét nghiệm trong phòng thí nghiệm. * Phát hiện kháng nguyên: Để phân lập virus nên lấy mẫu từ bệnh phẩm, lợn con, lợn đẻ ra bị chết, dịch và huyễn dịch mô thai, không lấy từ thai chết khô. Hay phân lập virus từ huyết thanh, tuỷ xương, lách, tuyến ức, amidan, hạch lâm ba, phế quản, phổi, tim, não, gan và thận. Có thể áp dụng một số kỹ thuật sau để phát hiện virus: Phân lập virus trên một số loại tế bào: tế bào phế nang lợn, tế bào MA-104, tế bào MARC-145, CL2621, CRL-11171. Phương pháp bệnh lý miễn dịch. Phương pháp huỳnh quang gián tiếp phát hiện kháng nguyên. Phương pháp ELISA. * Phát hiện kháng thể: có 4 phản ứng đang dùng hiện nay để phát hiện khảng thể virus PRRS trong huyết thanh: Immonoperoxidase Monolayer Assay – IPMA. Phản ứng kháng thể huỳnh quang gián tiếp – Inderect Fluorescent Antibody tets – IFA. Phương pháp ELISA – Enzyme-linked Immonosorbent Assay. Phản ứng trung hoà huyết thanh (Serum Neutralization assay - SN) 2.5.2. Sử dụng vắc xin Hiện nay chưa có loại thuốc nào đặc hiệu điều trị hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn. Có thể sử dụng một số thuốc tăng cường sức đề kháng, điều trị triệu chứng và chủ yếu là ngăn ngừa bệnh kế phát. Chính vì vậy, để phòng chống bệnh ngoài việc chăn nuôi an toàn sinh học, chăm sóc nuôi dưỡng tốt ...thì tiêm vắc xin phòng bệnh cũng là một giải pháp. Việc tiêm vắc xin sẽ giúp tạo được kháng thể cho đàn lợn, làm giảm tình trạng mẫn cảm của gia súc với chủng virus gây bệnh. Hiện nay, trong danh mục thuốc thú y được phép lưu hành của Bộ Nông nghiệp và PTNT có 3 loại vắc xin nhập khẩu gồm: Porcilis PRRS của Intervet – Hà Lan; Amervac PRRS của Hipra – Tây Ban Nha và BSL.PS.100 của Bestar – Singapore. Hai loại vắc xin Intervet – Hà Lan và Hipra – Tây Ban Nha được sản xuất từ chủng virus PRRS thuộc dòng Châu Âu. Vắc xin PSL-PS100 của Bestar – Singapore là loại vắc xin sống nhược độc được sản xuất từ virus dòng JK-100 thuộc dòng Bắc Mỹ. Việt Nam cũng đã nhập khẩu vắc xin chết phòng bệnh PRRS thể độc lực cao từ Trung Quốc, Cục thú y đang tiến hành thí điểm tại một số trại và một số địa phương. 1. Vacxin phòng PRRS BSL – PS100 : Là loại vacxin sống nhược độc dạng đông khô có nguồn gốc từ chủng JKL-100 thuộc dòng virus gây PRRS Bắc Mỹ. Một liều vacxin chứa ít nhất 105 TCID50. Vacxin chỉ được pha với dung dịch pha chuyên biệt, sử dụng tiêm bắp với liều 2ml/lợn. Miễn dịch chắc chắn sau tiêm 1 tuần và kéo dài 4 tháng. Lợn con tiêm lần đầu vào lúc 3 tuần tuổi. Lợn đực giống tiêm lúc 18 tuần tuổi và tái chủng hàng năm. Nái hậu bị và nái sinh sản tiêm phòng trước khi cai sữa cho con hoặc trước lúc phối giống. 2. Vacxin phòng PRRS BSK-PS100: Là loại vacxin vô hoạt chứa chủng virus PRRS dòng gây bệnh ở châu Âu. Một liều vacxin chứa ít nhất 107,5 TCID50. Vacxin an toàn và gây miễn dịch tốt. Liều dùng 2ml/con, tiêm bắp. Lợn con: sử dụng lần đầu vào lúc 3 – 6 tuần tuổi. Nái hậu bị: tiêm lúc 18 tuần tuổi, tiêm nhắc lại sau 3 – 4 tuần. Nái sinh sản: tiêm 3 – 4 tuần trước khi phối giống. Lợn đực giống: tiêm lúc 18 tuần tuổi, tái chủng sau mỗi 6 tháng. Bảo quản vacxin ở 20C – 60C. 3. Vắc xin Amervac-PRRS: là vắc xin nhược độc đông khô, chứa virus chủng Châu Âu VP 046 BIS, mỗi liều ít nhất 103,5TCID50. Vắc xin này có khả năng bảo hộ tất cả các chủng Châu Âu khác và Châu Mỹ. Đây là chủng an toàn nhất trong các chủng Châu Âu và hoàn toàn không gây hoàn nguyên độc lực. Liều lượng 2ml/con, tiêm vào cơ cổ. Lợn con: tiêm 1 lần lúc 3-4 tuần tuổi, khả năng bảo hộ tới 5 tháng tuổi. Lợn nái hậu bị: chủng 1 lần ở thời điểm 5 tuần trước khi phối giống. Lợn đực giống: chủng lúc 5 tuần tuổi, sau đó tái chủng mỗi 6 tháng. Lợn nái: chủng 1 liều sau khi sinh 12-15 ngày. Bảo quản: 2 – 80C. Hiện này, tuy chưa có những đánh giá cụ thể về hiệu quả sử dụng vắc xin ở Việt Nam nhưng việc tiêm phòng vắc xin chỉ thực sự hiệu quả khi được đồng thời thực hiện cùng hàng loạt các biện pháp khác như an toàn sinh học, kiểm tra huyết thanh định kỳ... 2.5.3. Khống chế hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản Hiện nay, hội chứng này đã trở thành dịch địa phương ở nhiều nước trên thế giới, tuy nhiên với chúng ta đây lại là một bệnh mới. Để kiểm soát được dịch bệnh này đòi hỏi phải xây dựng đồng bộ hệ thống chính sách quản lý của Nhà nước và hệ thống các biện pháp kỹ thuật. Mặc dù có những đặc điểm riêng về dịch tễ học nhưng nhìn chung sự bùng phát dịch vẫn tuân theo những quy luật chung của quá trình sinh dịch, thực chất là sự tác động qua lại giữa các khâu: nguồn bệnh, động vật cảm thụ và yếu tố truyền lây của bệnh truyền nhiễm nói chung. Vì thế nguyên tắc khống chế của bệnh PRRS chính là sự tác động vào các khâu trên của quá trình sinh dịch. Có nghĩa là cần phải phá vỡ vòng truyền lây của tác nhân gây bệnh và hiệu quả nhất là sự tác động vào điểm yếu nhất của quá trình truyền lây. Một nỗ lực lớn được thực hiện nhằm khống chế và loại trừ PRRS để giảm thiểu sản xuất tụt dốc và ảnh hưởng kinh tế của bệnh trong hệ thống chăn nuôi lợn. Người ta xác định tầm quan trọng của việc khống chế sự lưu hành của PRRSV trong các đàn lợn giống trong nỗ lực ngăn chặn sự lây truyền bệnh theo chiều dọc và chiều ngang, đặc biệt là trước khi cai sữa. Loại trừ các tác nhân gây bệnh: xử lý gia súc nhiễm bệnh, khử trùng, tiêu độc... Giảm tiếp xúc giữa tác nhân gây bệnh và vật chủ: sử dụng vắc xin phòng bệnh, tăng cường chăm sóc nuôi dưỡng... Thay đổi môi trường sống: thực hiện an toàn sinh học, ngăn chặn tác nhân gây bệnh xâm nhập môi trường. Một số hoạt động cơ bản nhằm kiểm soát hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản: Ban hành Quy định phòng chống hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn, đây chính là khung pháp lý để đảm bảo hoạt động phòng chống dịch có hiệu quả. Bên cạnh đó là việc áp dụng các biện pháp nhằm ngăn chặn sự xâm nhập của virus PRRS qua đường thương mại với các nước khác. Áp dụng các biện pháp an toàn sinh học nghiêm ngặt nhằm khống chế sự lây nhiễm virus PRRS xâm nhập ban đầu. Thực hiện việc tiêm phòng vắc xin hợp lý cho đàn gia súc. 3. NỘI DUNG, NGUYÊN LIỆUVÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 3.1. NỘI DUNG NGHIÊN CỨU 3.1.1. Điều tra tỷ lệ chết của lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản 3.1.1.1. Điều tra tỷ lệ chết ở lợn mắc bệnh nuôi theo hai hình thức trang trại và nhỏ lẻ. 3.1.1.2. Điều tra tỷ lệ chết của lợn mắc bệnh tại một số ổ dịch cụ thể trên địa bàn tỉnh. 3.1.2. Khảo sát triệu chứng lâm sàng và một số đặc điểm bệnh tích đại thể ở lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản 3.1.3. Nghiên cứu đặc điểm bệnh lý vi thể của một số cơ quan ở lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản 3.1.4. Khảo sát một số chỉ tiêu huyết học ở lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản 3.1.5. Bước đầu tìm hiểu một số ảnh hưởng và thiệt hại sau dịch đối với đàn lợn nái sinh sản 3.1.6. Các biện pháp phòng chống bệnh tại Bắc Giang 3.2. NGUYÊN LIỆU, DỤNG CỤ, HOÁ CHẤT 3.2.1. Nguyên liệu Số liệu dịch tễ hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản trong năm 2007-2008 tại Chi cục thú y Bắc Giang. Số liệu điều tra dịch bệnh trực tiếp tại các cơ sở. Mẫu bệnh phẩm lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản lấy từ các ổ dịch. 3.2.2. Dụng cụ Tủ lạnh, tủ sấy, tủ ấm 560C, máy li tâm, máy đúc Block, máy cắt Microtom. Kính hiển vi quang học với độ phóng đại từ 60 – 1500 lần. Đũa thuỷ tinh, ống nghiệm, lam kính, seringe, kim tiêm, dao vi phẫu, bộ cốc, lọ đựng hoá chất và một số dụng cụ liên quan khác. 3.2.3. Hoá chất Nước cất, cồn Ethylic (C2H5OH), cồn Methylic (CH3OH), axít Chlohydric (HCl 0.1N), parafin, xylen, Baume Canada, hỗn hợp Albumin Glyxerin. Thuốc nhuộm: Eosin, Hemotoxylin Muối NaHCO3... và nhiều loại hoá chất cần thiết khác. 3.3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 3.3.1. Sử dụng phương pháp điều tra trực tiếp tại thực địa và hồi cứu từ tài liệu lưu trữ * Tỷ lệ chết (%) – TLC (%) Số lợn chết do PRRS trong thời kỳ TLC (%) = x 100 Tổng đàn lợn trong cùng thời kỳ * Tỷ lệ chết hàng ngày (%) – TLC hàng ngày (%) Số lợn chết do PRRS trong ngày TLC hàng ngày = x 100 Tổng đàn lợn có trong ngày 3.3.2. Phương pháp giải phẫu bệnh học * Phương pháp mổ khám toàn diện. Với những lợn bệnh gần chết hoặc đã chết có triệu chứng rõ ràng chúng tôi tiến hành mổ khám kiểm tra bệnh tích đại thể của tất cả các cơ quan theo đúng quy trình kỹ thuật. Quan sát từ ngoài vào trong, kiểm tra từng cơ quan riêng biệt, ghi lại những biến đổi từ ngoài vào trong vào biên bản mổ khám. Kiểm tra các dấu hiệu ngoài da, xoang ngực, xoang bụng, ghi lại kết quả vào biên bản mổ khám. * Lấy mẫu. Mẫu được cắt thành những miếng nhỏ hình chữ nhật hoặc tam giác độ dày không quá 0,5 cm sao cho tiết diện đủ cả phần trong và ngoài tổ chức và cho vào lọ đựng dung dịch formol 10%, với bệnh tích nổi, dùng gạc phủ lên trên. * Làm tiêu bản vi thể: - Tẩy nước làm trong. Sau khi cố định mẫu trong dung dịch fomol 10% từ 7 -10 ngày, lấy bệnh phẩm ra khỏi dung dịch fomol 10% rồi đem rửa nước từ 12 -24 giờ dưới dòng nước chảy nhẹ để trôi hết formol. Khử nước: bệnh phẩm rửa nước xong, thấm nhẹ trên giấy lọc rồi cho vào hệ thống cồn Ethylic với thời gian như sau: Cốc 1: cồn 700 trong 2-4 giờ. Cốc 2: cồn 900 trong 4-6 giờ. Cốc 3, 4: cồn 1000 trong 4-6 giờ. Làm trong: lấy bệnh phẩm ra khỏi hệ thống cồn thấm nhẹ trên giấy lọc, rồi cho vào hệ thống 3 cốc đựng xylen, mỗi cốc ngâm trong 2-4 giờ. Sau khi xử lý lần lượt qua 3 cốc xylen miếng tổ chức trong như đường phèn là được. Nếu không phải khử lại qua hệ thống cồn tuyệt đối rồi lại đưa vào dung dịch xylen làm trong. - Tẩm parafin: tổ chức sau khi được làm trong tiếp tục đi qua hệ thống tẩm parafin gồm: Cốc 1; parafin + xylen theo tỷ lệ 1:1 trong 12-24 giờ ở 370C. Các cốc 2,3,4: parafin ở 560C trong 4-6 giờ. Khi tẩm cần theo dõi nhiệt độ liên tục, nếu nhiệt độ quá cao hoặc quá thấp miếng tổ chức sẽ hỏng. - Đổ Block: chuẩn bị đầy đủ dụng cụ, khuôn giấy. Khi đổ, parafin phải nóng chảy hoàn toàn và được lọc hết bọt khí, nhiệt độ không được quá cao để không ảnh hưởng tới chất lượng tiêu bản. Đợi cho parafin đông đặc hoàn toàn, bóc bỏ khuôn giấy và sửa lại block cho vuông vắn. - Cắt và dán mảnh: cắt miếng tổ chức trên máy cắt microtom với độ dày 3-4μm. Miếng tổ chức sau khi cắt ra sẽ được tãi phẳng trên phiến kính nhờ nước trứng hơ trên ngọn lửa đèn cồn. Chờ cho miếng tổ chức khô cho vào tủ ấm 370C. - Nhuộm tiêu bản theo các bước: Tẩy parafin trong tiêu bản: lần lượt cho tiêu bản qua 3 cốc xylen, mỗi cốc từ 3-5 phút. Khi cho tiêu bản qua xylen phải thường xuyên nhấc lên nhấc xuống cho tan parafin, dùng khăn lau sạch parafin xung quanh tổ chức. Tẩy xylen: Cho tiêu bản sau khi tảy parafin qua 3 cốc cồn Etylic để tẩy xylen: Cốc 1: cồn 960 trong 3-5 phút. Cốc 2; cồn 1000 trong 3-5 phút Cốc 3: cồn 1000 trong 3-5 phút Rửa nước: cho tiêu bản vào vòi nước chảy nhẹ 5-10 phút, sau đó vảy khô. Nhuộm Hematoxylin: ngâm tiêu bản trong dung dịch Hematoxylin trong 5-10 phút tuỳ theo chất lượng của thuốc nhuộm và độ dày tiêu bản. Sau khi nhuộm xong phải kiểm tra, nếu tiêu bản bắt màu nhạt có thể nhúng nhanh tiêu bản qua dung dịch NaHCO3 1% để tiêu bản đậm màu hơn, nếu tiêu bản đậm có thể nhúng nhanh qua cồn axiclohidric (1 phần HCl, 99 phần cồn Ethylic). Sau khi điều chỉnh màu, rửa sạch tiêu bản bằng nước cất. Nhuộm Eosin: cho tiêu bản đã nhuộm Hematoxylin vào dung dịch Eosin trong 30 giây đến 2 phút tuỳ theo chất lượng thuốc và độ dày tiêu bản. Nếu màu Eosin nhạt có thể cho vào dung dịch thuốc nhuộm Eosin 1-2 giọt axít axetic. Sau khi nhuộm rửa nhẹ tiêu bản bằng nước cất. Tẩy nước: dùng cồn Ethylic tẩy nước trong tiêu bản bằng cách nhúng nhanh tiêu bản vào cốc cồn tuyệt đối hoặc dùng cồn tuyệt đối xịt lên tiêu bản. Làm trong: cho tiêu bản qua hai cốc xylen, mỗi cốc trong 3-5 phút (cốc xylen 2 để trong tủ ấm 370C) * Gắn lamen, dán nhãn và đọc kết quả trên kính hiển vi, chụp ảnh bệnh tích vi thể. 3.3.4. Phương pháp đếm số lượng hồng cầu Đếm bằng buồng đếm Newbauer trên kính hiển vi quang học. Đếm ở 5 ô trung bình ở khu vực trung tâm của buồng đếm: 1 ô ở giữa và 4 ô ở 4 góc. Trong mỗi ô trung bình đếm số lượng hồng cầu ở 16 ô con theo nguyên tắc: trên - phải hoặc dưới – trái để tránh hiện tượng một hồng cầu được đếm hai lần. Tính số lượng hồng cầu trong 1 mm3 (đơn vị: triệumm3). 3.3.5. Phương pháp xác định bạch cầu (theo công thức Schilling, đơn vị tính %). Nguyên tắc: những bạch cầu trong máu không giống nhau, chúng khác nhau về hình thái, kích thước nhân, màu sắc của các hạt và nguyên sinh chất. Tiến hành: dùng một lam kính sạch và trong, lau khô lam kính, sau đó nhỏ một giọt máu lên lam kính thứ hai có cạnh phẳng để tiếp súc với lam kính có máu với góc nghiêng 450, lùi lam kính thứ hai đến giọt máu để dàn đều theo cạnh lam kính rồi đẩy nhanh lam kính thứ hai trượt trên mặt lam kính thứ nhất ta sẽ được một lam kính mỏng và dàn đều. Để khô lam kính máu sau đó đưa cố định bằng cồn metylic trong 5 giây rồi nhuộm giemsa và soi lam kính trên kính hiển vi với vật kính dầu. Tiến hành phân loại theo Schilling: đếm bạch cầu liên tiếp nhau ở 4 góc và hai đầu của tiêu bản máu theo hình chữ chi, ghi riêng từng loại bạch cầu. 3.3.6. Phương pháp định lượng Hemoglobin Trong môi trường axít Chlohydric, hemoglobin chuyển thành Chlohydrat hematin có màu nâu sẫm. Dùng phương pháp so màu bằng huyết sắc kế Shali, dự vào ống màu chuẩn để đọc kết quả. Đơn vị tính là g%: số gam Hemoglobin có trong 100ml máu. 3.3.7. Phương pháp tính tỷ khối huyết cầu – Hematocrit Phương pháp của Wintrobe, dùng máy ly tâm huyết học TH -12. Dụng cụ: ống Hematocrit, giá để ống, thước đo, bông sắp máy li tâm. Thao tác: máu tĩnh mạch đã có chất chống đông, hút máu vào ống rồi cho vào máy li tâm huyết học TH – 12 với vận tốc 3000 vòng/phút trong 15 -20 phút. Chú ý khi đặt ống phải đặt đối xứng, lượng máu hút vào phải đều nhau, khi ly tâm xong phải lấy ống Hematocrit, dùng bông lau sạch ở ngoài. Sau đó gắn vào một đầu của ống Hematocrit mang ro đo trên thước. Kết quả đo được tính là tỷ khối huyết cầu, đơn vị là %. * Công thức tính một số chỉ tiêu huyết học. Thể tích trung bình của hồng cầu (VTB), đơn vị tính μm3. Tỷ khối hồng cầu (%) x 10 VTB = Số lượng hồng cầu (triệu/mm3) Lượng hemoglobin bình quân (LHbBQ): biểu thị lượng huyết sắc tố trong mỗi hồng cầu, đơn vị tính là μμg (pg) 1μμg = 10-12 kg Hb (g%) x 10 LHbBQ = Số lượng hồng cầu (triệu/mm3) Nồng độ huyết sắc tố trung bình (NHbBQ): biểu thị tỷ lệ % huyết sắc tố chứa trong 100 ml hồng cầu, đơn vị tính là %. Hb (g%) x 10 NHbBQ = Tỷ khối hồng cầu (%) 3.3.8. Phương pháp xác định các chỉ tiêu sinh hoá máu Định lượng bilirubin huyết thanh theo phương pháp so màu của Jendrassik đo bằng máy phân tích tự động Hitachi 704. Định lượng đường huyết theo phương pháp Enzim gluco – oxydaza với thuốc màu Trinder. Protein tổng số định lượng bằng phản ứng biuret và đo bằng quang kế ở bước sóng 525 nm. Các tiểu phần protein huyết thanh xác định theo kỹ thuật điện di trên phiến xeluloza axetat và đọc kết quả trên densitomester junior-24. Nguyên lý: dưới tác dụng của dòng điện một chiều, trong dung dịch đệm pH = 8,6 các thành phận của protein huyết thanh được tách ra ở các vị trí khác nhau trên phiến axetat xelluloz. Sau khi cố định, nhuộm - tẩy màu, khử nước và làm trong phiến axetat xelluloz, người ta đo, tính kết quả trên Densitometer, bước sóng 525nm. Kỹ thuật điện di: Điện di huyết thanh trên phiến axetat xelluloz trong buồng điện di ở điển thế 180 V trong 14 phút. Sau khi kết thúc điện di, ngâm phiến axetat xelluloz trong dung dịch nhuộm Ponceaus trong 6 phút. Tẩy thuốc nhuộm thừa: ngâm phiến axetat xelluloz trong dung dịch axit acetic 5% 2 phút/lần, 3 lần tẩy cho đến khi phiến hoàn toàn trắng. Khử nước: ngâm phiến axetat xelluloz trong metanol nguyên chất 2 lần x 2 phút/lần. Sau đó ngâm phiến axetat xelluloz trong dung dịch làm trong 10 phút. Làm khô: sấy khô phiến ở nhiệt độ 600C trong 10 phút. Kết quả được đo, tính trên Densitometer bước sóng 525nm. 3.3.9. Phương pháp xử lý số liệu Sau khi thu thập số liệu, tổng kết sơ bộ được xử lý bằng phương pháp thống kê sinh học với các tham số và công thức sau: - Số trung bình: = - Độ lệch chuẩn: Sx = - Sai số của số trung bình: mx = ± với n ≤ 30; mx = ± với n ≥ 30 Trong đó: n là dung lượng mẫu xi là số hạng i 4. KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 4.1. KẾT QUẢ ĐIỀU TRA TỶ LỆ CHẾT CỦA LỢN MẮC HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH SẢN TẠI BẮC GIANG 4.1.1. Tỷ lệ chết của lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản nuôi theo hai hình thức tập trung và nhỏ lẻ tại Bắc Giang Là tỉnh có nền sản xuất chăn nuôi phát triển khá đa dạng và phong phú, với đàn vật nuôi trên 10 triệu con, Bắc Giang có số lượng đàn vật nuôi lớn so với cả nước. Trong đó, tổng đàn lợn lên đến hơn một triệu con, mặc dù quy mô chăn nuôi chưa lớn, hình thức chăn nuôi chủ yếu vẫn là nhỏ lẻ và phân tán nhưng chăn nuôi lợn đã chiếm một vị trí quan trọng, góp phần cải thiện đời sống và phát triển kinh tế cho người chăn nuôi. Năm 2007, trước tình hình dịch bệnh PRRS trong cả nước, vào những ngày đầu tháng 4, lần đầu tiên dịch bệnh PRRS được phát hiện tại huyện Yên Dũng. Do việc không chấp hành nghiêm túc các quy định phòng chống dịch của người dân, dịch đã tiếp tục lây lan ra 8/10 huyện, thành phố trên địa bàn toàn tỉnh. Để đánh giá được tỷ lệ chết của lợn mắc PRRS, trên cơ sở điều tra chung, chúng tôi đi phân tích sâu hơn khi đánh giá tỷ lệ chết của lợn do PRRS nuôi theo hai hình thức tập trung và nhỏ lẻ tại một số huyện, thành phố của tỉnh Bắc Giang. Chúng tôi quy định hình thức chăn nuôi tập trung là những trại chăn nuôi theo phương thức công nghiệp và có quy mô từ 100 lợn trở lên; chăn nuôi nhỏ lẻ là những hộ có phương thức chăn nuôi thủ công, tận dụng với quy mô nhỏ. Kết quả điều tra được trình bày ở bảng 4.1. Qua số liệu ở bảng 4.1 cho thấy: tỷ lệ chết của lợn mắc PRRS nuôi theo hình thức tập trung ở các địa bàn: TP Bắc Giang 10.99%; Lạng Giang 18.62%; Tân Yên 23.55%; Yên Dũng 2.73%; Lục Nam 5.68%. Trong đó, tỷ lệ chết tính bình quân ở cả 5 địa bàn là 13,38%. Bảng 4.1. Tỷ lệ chết của lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản nuôi theo hai hình thức tập trung và nhỏ lẻ tại Bắc Giang STT Địa phương (huyện) Hình thức chăn nuôi Tập trung Nhỏ lẻ Tổng đàn (con) Số chết (con) Tỷ lệ (%) Tổng đàn (con) Số chết (con) Tỷ lệ (%) 1 TP Bắc Giang 737 81 10,99 860 132 15,35 2 Lạng Giang 650 121 18,62 586 18 3,07 3 Lục Nam 1.092 62 5,68 1.671 89 5,33 4 Tân Yên 1.240 292 23,55 679 107 15,76 5 Yên Dũng 550 15 2,73 3.166 194 6,13 Tổng hợp 4.269 571 13,38 6.962 540 7,76 Tỷ lệ chết của lợn mắc PRRS nuôi theo hình thức nhỏ lẻ ở thành phố Bắc Giang là 15,35%; Lạng Giang 3,07%; Tân Yên 15,76%; Yên Dũng 6,13%, Lục Nam là 7,76% và tỷ lệ chết bình quân là 7,76%. Như vậy, bình quân chung tỷ lệ chết do PRRS ở lợn nuôi theo hình thức tập trung 13,38% cao hơn so với tỷ lệ chết lở lợn nuôi theo hình thức nhỏ lẻ 7,76%, mức chênh lệch là 5,62%. Theo chúng tôi mức chênh lệch này là do sự khác biệt về quy mô chăn nuôi và điều kiện chăm sóc. Có thể thấy rõ hơn sự sai khác về tỷ lệ chết của lợn mắc PRRS ở hai loại hình chăn nuôi qua biểu đồ 4.1. Biểu đồ 4.1. Tỷ lệ chết của lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản nuôi theo hai hình thức tập trung và nhỏ lẻ tại Bắc Giang Xét trên từng địa bàn thì tỷ lệ chết của lợn nuôi theo hình thức tập trung ở Lạng Giang, Tân Yên, Lục Nam đều cao hơn so với tỷ lệ chết của loại hình nuôi nhỏ lẻ trên cùng địa bàn. Tuy nhiên, tại thành phố Bắc Giang và huyện Yên Dũng kết quả điều tra lại có sự khác biệt khi tỷ lệ chết ở lợn nuôi tập trung là 10,99% và 2,73% thấp hơn so với nuôi nhỏ lẻ 15,35% và 6,13%. Kết quả này theo chúng tôi là do Yên Dũng và thành phố Bắc Giang là hai địa phương xảy ra dịch sớm nhất của tỉnh, số liệu đánh giá tỷ lệ chết của lợn nuôi nhỏ lẻ được chúng tôi thu thập ở những ổ dịch đầu tiên, cho nên kết quả đánh giá tỷ lệ chết cao hơn. Tuy nhiên, kết quả tổng hợp chung vẫn cho thấy sự khác biệt của tỷ lệ chết giữa hai hình thức. Tỷ lệ chết của lợn nuôi tập trung và nhỏ lẻ lại có sự sai khác nhau trong mỗi địa bàn. Với lợn nuôi tập trung tỷ lệ chết cao nhất là 23,55% ở Tân Yên, thấp nhất là 2,73% ở Yên Dũng. Với lợn nuôi nhỏ lẻ tỷ lệ chết cao nhất là Tân Yên 15,76% và thấp nhất là Lạng Giang 3,07%. Điều này cho thấy sự đa dạng, phức tạp của đặc điểm bệnh lý PRRS và sự ảnh hưởng của các yếu tố ngoại cảnh đến tỷ lệ chết của bệnh. 4.1.2. Tỷ lệ chết của lợn nái mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản nuôi theo hình thức trang trại và nhỏ lẻ tại Bắc Giang Từ kết quả điều tra tỷ lệ chết chung của lợn mắc PRRS nuôi theo hai hình thức tập trung và nhỏ lẻ, chúng tôi tiến hành đánh giá tỷ lệ chết cụ thể của từng loại lợn nuôi theo hai hình thức này. Việc đánh giá tỷ lệ chết của đàn lợn nái trên địa bàn được thực hiện thông qua số liệu điều tra ở 723 lợn nái nuôi theo hình thức tập trung và 731 lợn nái nuôi theo hình thức nhỏ lẻ tại 4 huyện, thành phố tỉnh Bắc Giang. Kết quả được trình bày ở bảng 4.2 và biểu đồ 4.2. Qua bảng 4.2 chúng tôi thấy tỷ lệ chết ở lợn nái nuôi theo hình thức tập trung tại 4 huyện, thành phố: thành phố Bắc Giang 4,65%; Tân Yên 4,55%; Lạng Giang 10,70%; Lục Nam 1,43% đều cao hơn rõ rệt so với tỷ lệ chết do PRRS ở loại hình chăn nuôi nhỏ lẻ với các tỷ lệ chết là thành phố Bắc Giang 0,00%; Tân Yên 2,50%; Lạng Giang 0,51% và Lục Nam 1,14%. Trong ổ dịch PRRS, lợn nái thường là đối tượng mắc bệnh đầu tiên, tuy nhiên, tỷ lệ chết của lợn nái không cao. Tại các địa bàn, tỷ lệ chết của lợn nái ở hình thức chăn nuôi nhỏ lẻ cao nhất là 2,50% (Tân Yên) và thấp nhất là không chết con nào (thành phố Bắc Giang 0,00%). Tỷ lệ chết của lợn nái nuôi theo loại hình tập trung cao nhất là 10,70% (Lạng Giang), thấp nhất là 1,43% (Lục Nam). Có sự chênh lệch lớn về tỷ lệ chết của lợn nái nuôi tập trung giữa các huyện, thành phố trong tỉnh. Bảng 4.2. Tỷ lệ chết của lợn nái mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản nuôi theo hai hình thứctập trung và nhỏ lẻ tại Bắc Giang STT Địa phương (huyện) Hình thức chăn nuôi Tập trung Nhỏ lẻ Tổng đàn (con) Số chết (con) Tỷ lệ (%) Tổng đàn (con) Số chết (con) Tỷ lệ (%) 1 TP Bắc Giang 43 2 4,65 126 0 0,00 2 Lạng Giang 430 46 10,70 390 2 0,51 3 Lục Nam 140 2 1,43 175 2 1,44 4 Tân Yên 110 5 4,55 40 1 2,50 Tổng hợp 723 55 7,61 731 5 0,68 Cụ thể là tỷ lệ chết của lợn nái ở Lạng Giang là cao so với các huyện khác. Theo chúng tôi nguyên nhân là do trong số các trại chăn nuôi được điều tra, thu thập số liệu có một trại nái hậu bị mới xây dựng, chưa có kinh nghiệm trong chăn nuôi và chưa đảm bảo tiêm phòng đầy đủ một số bệnh theo yêu cầu cho đàn lợn, vì vậy đã cho kết quả đánh giá tỷ lệ chết của đàn nái cao hơn. Số liệu này càng làm nổi bật lên sự sai khác về tỷ lệ chết của lợn nái ở hai hình thức. Biểu đồ 4.2. Tỷ lệ chết của lợn nái mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản nuôi theo hai hình thức tập trung v._.thức bạch cầu lợn khoẻ Biểu đồ 4.7b. Công thức bạch cầu lợn bệnh Sự thay đổi của công thức bạch cầu theo chúng tôi là do PRRSV đã phá huỷ và giết chết nhiều đại thực bào ở phổi, đại thực bào bị giết chết nên sức đề kháng của lợn mắc bệnh suy giảm nghiêm trọng, biểu hiện bởi sự giảm về số lượng của bạch cầu đơn nhân lớn và tế bào lympho ở lợn mắc PRRS. Số lượng bạch cầu đơn nhân lớn ở lợn khoẻ là 5,30 ± 0,50% trong khi ở lợn bệnh là 1,30 ± 0,25%; tế bào lympho ở lợn khỏe là 49,50 ± 2,27% còn lợn bệnh là 28,25 ± 0,77%. Khi mắc PRRS lợn thường bị nhiễm khuẩn thứ phát nên đã kích thích tăng về số lượng của bạch cầu trung tính và bạch cầu ái toan nhằm chống lại sự xâm nhập của vi khuẩn vào cơ thể đã bị suy giảm sức đề kháng. Trong quá trình bệnh lý nhiễm khuẩn cấp tính, tỷ lệ bạch cầu trung tính thường tăng lên (Smith, 1972)[44]; (Vũ Triệu An, 1978)[1]. Cũng có thể do số lượng của bạch cầu đơn nhân lớn và tế bào lympho giảm đã làm cho số lượng bạch cầu trung tính tăng lên. Tuy nhiên, tỷ lệ bạch cầu trung tính và bạch cầu ái toan tăng lên là phù hợp với phản ứng tự nhiên của sinh vật. 4.4.3. Kết quả nghiên cứu hàm lượng Protein huyết thanh của lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản Protein huyết thanh giữ vai trò quan trọng trong quá trình bảo đảm độ nhớt huyết thanh cần thiết cho máu và duy trì áp lực keo, điều hoà chuyển hoá nước và các chất điện giải, vận chuyển các chất tham gia đáp ứng miễn dịch và đề kháng đặc hiệu, vận chuyển các hormon. Protein huyết thanh là một chỉ tiêu quan trọng trong nghiên cứu về bệnh lý học. Kết quả nghiên cứu chỉ tiêu protein huyết thanh của lợn mắc PRRS được trình bày ở bảng 4.16. Qua bảng 4.16 cho thấy: hàm lượng protein huyết thanh tổng số của lợn khoẻ là 7,69 ± 0,10g/l, trong khi ở lợn bệnh giảm xuống còn 5,56 ± 0,16g/l. Có nhiều nguyên nhân khiến lượng protein huyết thanh tổng số giảm xuống. Khi lợn mắc PRRS, thể trạng gầy yếu, lợn kém ăn, quá trình hấp thu các chất bị ảnh hưởng sẽ làm giảm khả năng sản sinh protein; sự suy giảm chức năng gan khi mắc bệnh cũng làm lượng protein huyết giảm và quá trình bệnh lý có hiện tượng rối loạn tuần hoàn đã làm thất thoát một lượng lớn protein huyết ra ngoài qua dịch rỉ viêm, dịch phù… Bảng 4.16. Kết quả khảo sát hàm lượng Protein huyết thanh của lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản STT Chỉ tiêu Lợn bệnh (n = 10) Đối chứng (n =10) 1 Protein tổng số (g/l) 5,56 ± 0,16 7,69 ± 0,10 2 Albumin (%) 2,29 ± 0,08 3,52 ± 0,12 3 a1 globulin (%) 0,81 ± 0,09 0,96 ± 0,10 4 a2 globulin (%) 0,70 ± 0,06 0,91 ± 0,08 5 b globulin (%) 0,98 ± 0,07 1,05 ± 0,08 6 g globulin (%) 0,76 ± 0,07 1,38 ± 0,11 7 Tỷ lệ A/G 0,71 ± 0,03 0,83 ± 0,05 * Các tiểu phần protein trong huyết thanh: Đây là một trong những chỉ tiêu quan trọng để đánh giá chức năng của các cơ quan trong cơ thể bệnh. Kết quả định lượng tiểu phần protein huyết thanh được biểu diễn bằng biểu đồ 4.8a và 4.8b: Qua nghiên cứu cho thấy tỷ lệ albunin, α1 globulin, α2 globulin, β globulin, γ globulin ở lợn khoẻ lần lượt là 3,52 ± 0,12%, 0,96 ± 0,10%, 0,91 ± 0,08%,1,05 ± 0,08% và 1,38 ±0,05% trong khi ở lợn bệnh tất cả các tỷ lệ này đều thấp hơn lần lượt là 2,29 ± 0,08%, 0,81 ± 0,09%, 0,70 ± 0,06%, 0,98 ± 0,07% và 0,76 ± 0,07%; tỷ lệ albumin của lợn bệnh là 2,29% giảm nhiều so với lợn khoẻ 3,52%. Sự giảm của albumin và globulin là do quá trình sản sinh protein giảm cùng với đó là sự thất thoát protein khi rối loạn tuần hoàn. Biểu đồ 4.8a. Biểu thị tiểu phần protein huyết thanh lợn khoẻ Biểu đồ 4.8b. Biểu thị tiểu phần protein huyết thanh lợn bệnh Thường thì qúa trình thất thoát protein sẽ làm thất thoát albumin nhiều hơn so với globulin; tỷ lệ globulin giảm có thể còn do số lượng bạch cầu đơn nhân lớn và tế bào lympho giảm, chức năng miễn dịch cũng suy giảm. A/G là chỉ số protein, chỉ số này có liên quan đến trạng thái sức khoẻ của gia súc, nó phản ánh sự biến đổi tương quan giữa albumin và globulin dưới ảnh hưởng của các trạng thái sinh lý và bệnh lý khác nhau (Lê Khắc Thận, 1964)[23]. Sự thay đổi về tỷ lệ của albumin và globulin đã làm cho tỷ lệ A/G thay đổi, lượng albumin giảm nhiều hơn so với globulin ở lợn bệnh đã làm cho tỷ lệ A/G giảm còn 0,71 trong khi ở lợn khoẻ tỷ lệ này là 0,83. 4.5. BƯỚC ĐẦU TÌM HIỂU MỘT SỐ ẢNH HƯỞNG VÀ THIỆT HẠI SAU HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH SẢN ĐỐI VỚI ĐÀN NÁI SINH SẢN TẠI BẮC GIANG Để tìm hiểu một số ảnh hưởng và thiệt hại của PRRS với đàn nái sau khi khỏi bệnh, chúng tôi tiến hành theo dõi trên 2 lứa đẻ của 112 lợn nái sinh sản từng mắc bệnh trong đợt dịch đầu năm 2007 trên địa bàn. Kết quả theo dõi được trình bày ở bảng 4.17 Qua bảng 4.17 chúng tôi thấy: Ở lứa đẻ thứ nhất sau khi khỏi bệnh, 122 lợn nái được theo dõi có 1 nái không động dục trở lại, chiếm tỷ lệ 0,89%. Tỷ lệ phối không đạt cao: phối lần 1 hỏng 28 con (25,00%), lần 2 hỏng 9 con (8,04%) và 6 con hỏng ở lần phối thứ 3 (5,36%). Hiện tượng sảy thai, đẻ non thấy ở 6 nái chiếm tỷ lệ 5,36% và có 1 nái bị thai chết lưu (0,89%). Trong 112 nái có đến 60 nái viêm tử cung, âm đạo, chiếm tỷ lệ 53,57%. Ở lứa đẻ thứ 2 chỉ còn 105 nái, 7 nái loại thải (6 nái phối hỏng lần 3 và 1 nái đình dục). Theo quan sát của chúng tôi, mức độ ảnh hưởng của PRRS ở lứa đẻ thứ hai giảm thấp hơn so với ở lứa thứ nhất. Trong 105 nái có 7 con phối hỏng lần một (6,67%), 1 con phối hỏng ở lần thứ hai (0,95%) và 1 con đẻ non (0,95%). Tuy nhiên đến thời điểm này, tỷ lệ viêm tử cung âm đạo vẫn cao (51,43%), đặc biệt có 2 nái có biểu hiện lộn bít tất. Bảng 4.17. Kết quả khảo sát một số chỉ tiêu của lợn nái sinh sản sau dịch hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản tại Bắc Giang STT Chỉ tiêu theo dõi Lứa đẻ thứ nhất sau dịch (n=112) Lứa đẻ thứ hai sau dịch (n=105) Số con có biểu hiện Tỷ lệ (%) Số con có biểu hiện Tỷ lệ (%) 1 Đình sản 1 0,89 0 0,00 2 Phối hỏng lần 1 28 25,00 7 6,67 3 Phối hỏng lần 2 9 8,04 1 0,95 4 Phối hỏng lần 3 6 5,36 0 0,00 5 Sảy thai, đẻ non 6 5,36 1 0,95 6 Thai chết lưu 1 0,89 0 0,00 7 Viêm tử cung, âm đạo 60 53,57 54 51,43 Như vậy, mặc dù đã khỏi bệnh nhưng qua 2 lứa đẻ chúng tôi vẫn quan sát thấy ảnh hưởng của PRRS đối với đàn nái sinh sản trong tỷnh. Ảnh hưởng rõ nhất là viêm tử cung âm đạo kéo dài và làm tăng số lần phối của lợn nái. Kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu của Nguyễn Văn Thanh (2007)[21]. Tuy nhiên, mức độ ảnh hưởng của PRRS cũng giảm dần qua các lứa đẻ: tỷ lệ viêm tử cung, âm đạo ở lứa thứ nhất (53,57%) cao hơn ở lứa đẻ thứ 2 (51,43%). Lứa đẻ thứ nhất tỷ lệ phối hỏng ở lần 1, lần 2 và lần 3 lần lượt là 25%, 8,04% và 5,36%; lứa đẻ thứ hai lần lượt là 6,67%, 0,95% và 0,00%. Tỷ lệ sảy thai, đẻ non ở lứa đẻ thứ nhất là 5,36% đến lứa đẻ thứ hai đã giảm xuống còn 0,95%. Đi tìm hiểu sâu hơn về ảnh hưởng của PRRS đối với đàn lợn nái đã khỏi bệnh về mặt lâm sàng, chúng tôi đồng thời tiến hành xem xét về sức sản xuất của 105 nái thông qua hai lứa đẻ. Kết quả theo dõi được chúng tôi trình bày ở bảng 4.18. Bảng 4.18. Kết quả theo dõi sức sản xuất của đàn nái sau dịch PRRS tại Bắc Giang (n = 105) STT Chỉ tiêu theo dõi Lứa đẻ thứ nhất sau dịch Lứa đẻ thứ hai sau dịch 1 2 3 4 5 Tổng số lợn sơ sinh (con) Số lợn sơ sinh trung bình/nái (con) Lợn sống đến cai sữa (con) Số lợn con cai sữa trung bình/nái (con) Khối lượng cai sữa trung bình (kg) 1176 11,2 1040 9,9 5,6 1404 13,4 1144 10,9 5,7 Qua bảng 4.18 chúng tôi thấy: Mặc dù có những ảnh hưởng nhất định đối với khả năng sinh sản của đàn nái như chúng tôi trình bày ở trên, nhưng khi xem xét đến sức sản xuất của đàn nái qua hai lứa đẻ, chúng tôi thấy điều lạ là hầu hết các thông số về sức sản xuất của đàn nái vẫn bình thường. Số lợn sơ sinh trung bình/nái ở lứa đẻ thứ nhất là 11,2 con, lứa thứ hai là 13,4 con; khối lượng cai sữa trung bình qua 2 lứa là 5,6kg và 5,7kg; số lợn con cai sữa trung bình trên nái lần lượt là 9,9 con và 10,9 con. Nếu chỉ nhìn kết quả ở bảng 4.18 này chúng tôi không thấy có gì khác biệt đối với những lợn nái hoàn toàn khoẻ mạnh. Ở lứa thứ nhất và lứa thứ 2 các thông số về sức sản xuất của đàn nái cũng không chênh nhau là mấy. Thực tế do ở lứa thứ nhất số lợn nái sảy thai, đẻ non và thai chết lưu nhiều hơn lứa thứ hai nên đã kéo những thông số ở lứa thứ nhất thấp hơn so với lứa thứ hai. Qua theo dõi chúng tôi cũng thấy, mặc dù những lợn nái đã qua một lần sinh sản thất bại (sảy thai, đẻ non, thai chết lưu), sau đó chúng vẫn có những lứa đẻ bình thường (William T.Christianson, 2001)[24]. Từ kết quả ở bảng 4.17 và 4.18 cho thấy, hoạt động sinh sản của lợn nái thường trở lại bình thường trong phần lớn các trường hợp. Tuy nhiên quan sát thấy tỷ lệ viêm tử cung âm đạo cao gây tốn kém cho việc điều trị và làm tăng số lần phối giống. Rải rác vẫn còn hiện tượng sảy thai, đẻ non làm giảm số lượng lợn con được sinh ra và làm giảm số lứa/năm. 4.6. CÁC BIỆN PHÁP PHÒNG CHỐNG BỆNH TẠI BẮC GIANG 4.6.1.Các biện pháp chống dịch Tháng 4 năm 2007, hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản lần đầu tiên xảy ra tại Bắc Giang. Lúc này, tuy PRRS chưa có trong danh mục các bệnh phải công bố dịch nhưng ngay sau khi phát hiện các dấu hiệu đầu tiên về dịch, Sở Nông nghiệp và PTNT đã chỉ đạo Chi cục thú y báo cáo các thông tin, tình hình dịch bệnh cũng như các biện pháp phòng chống dịch. Song song với việc lấy mẫu bệnh phẩm tại ổ dịch mới gửi Trung tâm Chẩn đoán thú y Trung ương để xác định bệnh, Chi cục thú y đã yêu cầu trạm thú y các huyện, thành phố thực hiện nghiêm túc, triệt để các biện pháp phòng chống dịch. Đồng thời cũng đề nghị UBND các huyện, thành phố chỉ đạo khôi phục ngay hoạt động của Ban chỉ đạo phòng chống dịch động vật (BCĐ PCDĐV) các cấp nhằm thực hiện có hiệu quả các biện pháp đối phó và ngăn chặn dịch bệnh. Việc triển khai các biện pháp phòng chống dịch được thực hiện khẩn trương ở cả 10 huyện, thành phố trong tỉnh với các biện pháp chuyên môn như: 4.6.1.1. Quản lý giám sát dịch bệnh Khôi phục hoạt động của các Đội kiểm tra liên ngành, các Tổ phát hiện và xử lý dịch bệnh động vật ở các cơ sở nhằm kiểm soát chặt chẽ tình hình dịch bệnh trên đàn lợn tại các địa phương. Sớm phát hiện các ổ dịch PRRS ngay từ khi xuất hiện ca bệnh đầu tiên để có biện pháp xử lý kiên quyết, hiệu quả theo đúng quy định. Nghiêm cấm việc giấu dịch. Chi cục thú y đã tiến hành lấy và gửi chẩn đoán 30 mẫu bệnh phẩm kết hợp với làm kháng sinh đồ. Kết quả này sẽ là cơ sở cho công tác phòng chống dịch tại Bắc Giang. 4.6.1.2. Thực hiện khoanh vùng dịch để áp dụng các biện pháp chống dịch phù hợp. Kiểm soát và ngăn chặn việc lưu thông, buôn bán, giết mổ động vật, sản phẩm động vật. Cấm giết mổ, bán chạy, di chuyển lợn và sản phẩm của lợn ra vào vùng có dịch. 4.6.1.3. Căn cứ vào điều kiện của địa phương và trên cơ sở thực tiễn điều trị lợn mắc bệnh của một số hộ chăn nuôi cũng như một số trang trại cho thấy, việc điều trị hầu hết có hiệu quả tốt ở lợn có trọng lượng trên 15 kg và lợn nái. Bắc Giang đã không tiến hành tiêu huỷ lợn bệnh mà mạnh dạn chỉ đạo việc nuôi cách ly triệt để lợn mắc bệnh và hướng dẫn điều trị, chỉ tiêu huỷ lợn chết bệnh và các sản phẩm lợn mang mầm bệnh. Chi cục thú y đã đưa ra nguyên tắc và một số phác đồ điều trị khuyến cáo người chăn nuôi thực hiện. Đợt dịch năm 2007, hệ thống thú y Bắc Giang đã chữa trị khỏi cho trên 100 ngàn lợn mắc bệnh, làm giảm thiệt hại đáng kể do dịch gây nên. Đây là một hướng chỉ đạo đúng đắn góp phần giúp Bắc Giang khống chế dịch và giữ được đàn lợn sinh sản trong tỉnh. 4.6.1.4. Quản lý chặt chẽ hoạt động của đội ngũ thú y, nghiêm cấm thú y hành nghề tự do chữa bệnh trong vùng dịch. 4.6.1.5. Vệ sinh phòng bệnh, tiêu độc, khử trùng. Hướng dẫn người dân thực hiện chăn nuôi theo đúng các quy trình kỹ thuật, đảm bảo an toàn sinh học, giảm thiểu nguy cơ mắc bệnh cho đàn vật nuôi. Thường xuyên, định kỳ tiến hành tổng tẩy uế, vệ sinh, tiêu độc, khử trùng đường làng, ngõ xóm, nơi công cộng, nơi buôn bán, giết mổ động vật, khu chăn nuôi, chuồng trại theo hướng dẫn của cơ quan thú y. 4.6.1.6. Kiểm dịch động vật, kiểm tra vệ sinh thú y Củng cố, tăng cường công tác kiểm dịch, kiểm tra vệ sinh thú y trên toàn tỉnh để ngăn chặn động vật, sản phẩm động vật không rõ nguồn gốc, không có giấy kiểm dịch vào địa bàn. Xử lý nghiêm các trường hợp vi phạm. Các xã phường, thị trấn tổ chức cho các hộ kinh doanh cam kết chấp hành nghiêm chỉnh các quy định của pháp luật về thú y trong mua bán động vật, sản phẩm động vật. 4.6.1.7. Tiêm phòng Tiêm vắc xin là một trong những biện pháp chủ động giúp ngăn ngừa dịch bệnh. Mặc dù vắc xin không có khả năng ngăn cản virus xâm nhập nhưng có khả năng giảm mức độ gây hại của virus. Chính vì vậy, sau khi dịch xảy ra, Bắc Giang đã có hướng chỉ đạo tiến hành tiêm vắc xin phòng PRRS cho đàn lợn của địa phương. Việc tiêm phòng vắc xin PRRS cho đàn lợn trong diện tiêm được tiến hành đồng thời với việc tiêm phòng triệt để các loại vắc xin theo kế hoạch tiêm phòng chung của Chi cục thú y, đặc biệt chú trọng đàn lợn nái và đực giống. Toàn tỉnh đã tiêm được cho trên 15 ngàn con lợn, tuy nhiên kết quả này cũng chưa đáp ứng được yêu cầu phòng PRRS do tính chất lây lan nhanh của dịch. 4.6.1.8. Tuyên truyền Xác định tuyên truyền là biện pháp giúp mọi người nhận thức đúng về nguy cơ và sự ảnh hưởng khi có dịch PRRS xảy ra trên địa bàn, từ đó để người dân có ý thức tự giác thực hiện các biện pháp phòng chống dịch. Bắc Giang đã tăng cường hoạt động tuyên truyền dưới nhiều hình thức về các biện pháp phòng chống, sự nguy hại của dịch bệnh để người chăn nuôi và mọi người dân có thể phát hiện, khai báo kịp thời cho thú y cơ sở, thực hiện các biện pháp an toàn sinh học trong chăn nuôi; tiêm phòng vắc xin PRRS cho đàn lợn; không mua bán, sử dụng thực phẩm động vật chưa được kiểm soát về thú y; không ăn tiết canh, không ăn thực phẩm chưa được chế biến kỹ. UBND các cấp chỉ đạo việc thực hiện thông tin tuyên truyền theo nội dung của cơ quan thú y, tuyên truyền, vận động người chăn nuôi cam kết thực hiện “5 không”: không giấu dịch; không mua bán, giết mổ lợn và sử dụng sản phẩm của lợn nghi mắc bệnh; không mua bán, sử dụng động vật, sản phẩm động vật chưa được kiểm soát về thú y; không thả rông, không vận chuyển, bán chạy lợn mắc bệnh; không vứt xác lợn nghi mắc bệnh PRRS bừa bãi. Tuyên truyền, vận động người giết mổ, tiêu huỷ lợn bệnh phải có biện pháp đề phòng bệnh lây lan sang người như: những người có tổn thương ở tay, chân, bệnh ngoài da không được giết mổ lợn; phải có trang bị bảo hộ tối thiểu khi giết mổ lợn như găng tay, khẩu trang; sau khi giết mổ lợn phải rửa chân tay bằng nước xà phòng. 4.6.1.9. Tập huấn kỹ thuật Để giúp cho mạng lưới thú y cơ sở và người chăn nuôi thực hiện tốt các biện pháp phòng chống dịch PRRS, Chi cục thú y đã tổ chức các lớp tập huấn về kiến thức phòng chống dịch tại Chi cục cũng như đến tận các địa phương trong tỉnh. 4.6.1.10. Chế độ trực dịch và báo cáo. Việc nắm bắt và xử lý thông tin về tình hình dịch bệnh là vô cùng quan trọng, chính vì vậy Chi cục thú y đã nghiêm túc thực hiện chế độ trực dịch và báo cáo tình hình. Tại Chi cục thú y và các trạm đều thực hiện chế độ trực chống dịch 24/24 giờ. Mọi thông tin về dịch và các nhu cầu cần thiết để đáp ứng cho phòng chống dịch của người chăn nuôi và các cơ sở đều được giải quyết chính xác, kịp thời. Với các biện pháp chuyên môn này, dịch PRRS tại Bắc Giang đã nhanh chóng được khống chế, đẩy lùi, không làm ảnh hưởng đến ngân sách của tỉnh và cơ bản vẫn giữ được đàn lợn sinh sản cho người dân. 4.6.2. Các biện pháp phòng dịch Hiện chưa có thuốc điều trị đặc hiệu cho PRRS nên công tác phòng bệnh đóng vai trò hết sức quan trọng. Mặc dù dịch PRRS đã được khống chế nhưng không lơ là, chủ quan trước nguy cơ tái phát dịch. Bắc Giang vẫn tiếp tục thực hiện các biện pháp để chủ động đối phó với dịch. Việc ngăn chặn không để dịch PRRS xảy ra gây thiệt hại trên địa bàn là yêu cầu cấp bách của toàn Đảng và toàn dân tỉnh Bắc Giang. Không chỉ là nhiệm vụ của ngành Thú y mà các cấp chính quyền, các đoàn thể và các ngành liên quan cũng vào cuộc để phối hợp thực hiện các biện pháp phòng chống dịch: - Duy trì hoạt động của Ban chỉ đạo Phòng chống dịch động vật tỉnh, phân công trách nhiệm cụ thể cho từng thành viên chỉ đạo các huyện, thành phố thực hiện có hiệu quả các biện pháp để đối phó và ngăn chăn dịch bệnh. Chỉ đạo các cơ sở đảng nhiệm vụ phòng chống dịch PRRS và các loại dịch bệnh khác là một nội dung trong sinh hoạt đảng, gắn trách nhiệm đảng viên trong việc thực hiện các biện pháp phòng chống dịch PRRS và coi đây là một tiêu chí đánh giá, phân loại chất lượng đảng viên. - Chi cục thú y đã xây dựng Phương án phòng chống dịch PRRS của tỉnh với mục đích chủ động phát hiện, ngăn chặn, đối phó kịp thời với dịch PRRS; giảm thiểu tối đa thiệt hại do dịch bệnh gây ra, hạn chế ảnh hưởng tiêu cực của dịch đến đời sống kinh tế, xã hội và sức khoẻ của người dân và yêu cầu phát hiện kịp thời, xử lý triệt để không để dịch lây lan. - Chỉ đạo các trạm thú y tham mưu cho UBND các huyện, thành phố căn cứ tình hình cụ thể mỗi địa bàn xây dựng kế hoạch phòng chống dịch PRRS tại địa phương theo đúng mục đích, yêu cầu của Chi cục. - Bên cạnh việc thực hiện triệt để các biện pháp chuyên môn như: quản lý giám sát dịch bệnh; vệ sinh tiêu độc khử trùng; kiểm dịch, kiểm tra vệ sinh thú y; kiểm soát lưu thông động vật, sản phẩm động vật trên thị trường; tổ chức tiêm phòng hàng năm; thực hiện nghiêm chế độ báo cáo bệnh cũng như các công tác khác về phòng chống dịch PRRS theo nhiệm vụ được giao. Chi cục thú y Bắc Giang đã thành lập tổ quản lý dịch PRRS chuyên trách giám sát dịch, xử lý kịp thời các thông tin về dịch bệnh, lập hồ sơ theo dõi, giám sát chặt chẽ tình hình dịch tại 10 huyện, thành phố. Đặc biệt lưu ý các địa phương đã có bệnh lưu hành và vùng có nguy cơ cao. - Duy trì thường xuyên hoạt động kiểm soát của Đội kiểm tra liên ngành phòng chống dịch động vật tỉnh và các huyện, thành phố. - Thành lập các trạm kiểm dịch ở những nơi trọng điểm nhằm ngăn chặn nguồn dịch lây lan từ bên ngoài vào tỉnh. Đã thành lập 6 chốt kiểm soát trọng yếu thuộc địa bàn các huyện Hiệp Hoà, Việt Yên, Yên Dũng, Lục Nam, Lục Ngạn, Sơn Động. - Tăng cường hoạt động tuyên truyền với mọi hình thức, các cơ quan tuyên truyền thông tin đại chúng tăng số lượng bài, thời lượng tuyên truyền về phòng chống dịch PRRS. - Tổ chức các buổi tập huấn, hướng dẫn các biện pháp chuyên môn về phòng chống dịch PRRS cho cán bộ thú y và yêu cầu trạm thú y hướng dẫn kỹ thuật các biện pháp phòng chống dịch đến tận xã, thôn. - Đặc biệt, Bắc Giang chú trọng chỉ đạo việc tiêm phòng các loại vắc xin cho toàn bộ đàn lợn khoẻ mạnh. Trước mắt đã tiến hành hỗ trợ tiêm kết hợp vắc xin phòng PRRS và vắc xin Dịch tả lợn cho 100% đàn lợn nái, lợn đực giống và lợn tại các trang trại trong toàn tỉnh. Tính đến thời điểm này, mặc dù các tỉnh lân cận đã xảy ra dịch PRRS nhưng đàn lợn tại Bắc Giang vẫn được bảo vệ an toàn. Hiện tại Bắc Giang hoàn toàn chủ động và sẵn sàng đối phó với dịch PRRS. 5. KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 5.1. KẾT LUẬN Từ các kết quả nghiên cứu thu được, chúng tôi rút ra một số kết luận sau: 1. Tỷ lệ chết của lợn nái, lợn thịt và lợn con mắc PRRS nuôi theo hình thức tập trung tại một số địa bàn tỉnh Bắc Giang lần lượt là 7,61%, 2,69% và 26,23%; nuôi theo hình thức nhỏ lẻ là 0,68%, 7,86% và 16,07%. Ngoại trừ tỷ lệ chết ở đàn lợn thịt, còn ở lợn nái và lợn con nuôi theo hình thức tập trung đều cao hơn nuôi nhỏ lẻ. - Xét trên phạm vi của cả tỉnh Bắc Giang, ở giữa đợt dịch số lợn mắc PRRS và tỷ lệ chết cao hơn giai đoạn đầu và cuối. - Trong ổ dịch PRRS, quy luật chết của lợn là một đường cong tăng dần từ ngày thứ 10, 11, 12 và đạt đỉnh cao nhất vào ngày thứ 13, 14 sau đó lại giảm ở ngày thứ 15. 2. Các triệu chứng lâm sàng chủ yếu của lợn mắc PRRS bao gồm: Sốt cao, giảm ăn, thở khó, ho, chảy nước mũi, đau mắt, ở lợn nái có sảy thai, đẻ non, thai chết lưu, ở lợn đực có giảm hưng phấn, dịch hoàn sưng. - Bệnh tích đại thể chủ yếu của lợn mắc PRRS là phổi sung huyết, xuất huyết, thận xuất huyết, lách nhồi huyết, gan sưng có điểm hoại tử, não xung huyết. Trong đó bệnh tích chắc chắn nhất là phổi sung huyết, xuất huyết. 3. Bệnh tích vi thể chủ yếu ở lợn mắc PRRS là: xung huyết, xuất huyết, phù, thoái hoá, hoại tử tế bào nhu mô và thâm nhiễm tế bào viêm, tăng sinh tế bào xơ ở hầu khắp các cơ quan: phổi, gan, thận, ruột, hạch ruột. Riêng bệnh tích vi thể ở phổi khá đặc trưng, bao gồm xung huyết, xuất huyết, thâm nhiễm tế bào viêm, thoái hoá tế bào, tăng sinh các nang lympho và lông rung phế quản bị phá huỷ. 4. Số lượng hồng cầu, hàm lượng huyết sắc tố và tỷ khối huyết cầu của lợn mắc PRRS cao hơn so với lợn khoẻ. Số lượng bạch cầu của lợn bệnh giảm hơn so với lợn khoẻ. Hàm lượng Protein tổng số của lợn bệnh giảm, đặc biệt là lượng albumin giảm đã làm cho tỷ lệ A/G giảm. 5. Lợn nái sau khi khỏi bệnh sinh sản bình thường, rải rác có hiện tượng viêm tử cung, âm đạo, sảy thai, đẻ non. 5.2. ĐỀ NGHỊ Do mức độ và diễn biến tình hình dịch PRRS rất phức tạp, có nguy cơ gây thiệt hại nặng nề cho sản xuất chăn nuôi. Vì vậy, Nhà nước cần xây dựng đồng bộ hệ thống chính sách quản lý và các biện pháp kỹ thuật phù hợp để kịp thời đối phó và khống chế dịch PRRS trên toàn quốc. Đồng thời, cần có các nghiên cứu sâu hơn, đa dạng hơn về hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản. TÀI LIỆU THAM KHẢO TÀI LIỆU TIẾNG VIỆT 1. Vũ Triệu An (1998), Miễn dịch học, NXB Y học, Hà Nội. 2. Bộ Nông nghiệp và PTNT (2008), Quy định về việc phòng chống hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn, tháng 4/2008. 3. Cục Thú y (2007), Báo cáo tình hình dịch bệnh trên đàn lợn ở các tỉnh đồng bằng sông Hồng, Hà Nội. 4. Cục Thú y (2008), “Báo cáo phòng chống hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn, Hội thảo khoa học: phòng chống hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản”, ngày 21 tháng 5 năm 2008, Hà Nội. 5. Cục Thú y (2008), “Báo cáo về chẩn đoán và nghiên cứu virus gây hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản trên lợn Việt Nam từ tháng 3/2007 đến 5/2008”, Hội thảo khoa học: phòng chống hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản, ngày 21 tháng 5 năm 2008, Hà Nội. 6. Cục thú y (2008), Hướng dẫn phòng chống hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở trại lợn giống, tháng 5 năm 2008. 7. Nguyễn Ngọc Hải, Trần Thị Bích Liên, Trần Thị Dân, Nguyễn Ngọc Tuân (2007), “Chẩn đoán virus gây hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp trên heo bằng kỹ thuật RT-PCR”, Khoa học Kỹ thuật thú y, 14 (5), tr.5-12. 8. Nguyễn Bá Hiên, Huỳnh Thị Mỹ Lệ (2007), “Một số hiểu biết về virus gây hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản của lợn”, Tài liệu hội thảo, Trường Đại học Nông nghiệp I, tháng 10/2007, Hà Nội. 9. Thái Quốc Hiếu, Nguyễn Việt Nga, lê Minh Khánh, Trần Quang Tri, Trần Thị Bích Liên, Nguyễn Ngọc Tuân, Trần Thị Dân (2006), “Khảo sát sức sinh sản của heo nái dương tính với hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp và dịch tả heo tại các hộ chăn nuôi gia đình huyện chợ Gạo, Tiền Giang”, Khoa học Kỹ thuật thú y, 13 (3), tr.5-11. 10. Trần Thị Bích Huyền (2005), Khảo sát năng suất sinh sản và tỷ lệ nhiễm virus PRRS, Leptospira trên heo nái tại hai trại chăn nuôi công nghiệp, Báo cáo tốt nghiệp, Trường Đại học Nông Lâm thành phố HCM, tr.40-42. 11. Lê Thị Thảo Hương (2004), Khảo sát tỷ lệ nhiễm virus PRRS và năng suất sinh sản trên heo nái tại một trại chăn nuôi công nghiệp, Báo cáo tốt nghiệp, Trường Đại học Nông Lâm thành phố HCM, tr.34-35. 12. Jenny G. Cho, Scott A. Dee (2007), “Virus gây hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn”, Khoa học Kỹ thuật thú y, 14 (5), tr.74-80. 13. Phan Đăng Kỳ, Phạm Sỹ Lăng (2007), “Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn”, Diễn đàn khuyến nông và công nghệ, Bộ Nông nghiệp và phát triển Nông thôn, tháng 8/2007, Bắc Ninh. 14. Trần Thị Bích Liên, Trần Thị Dân (2003), “Tỷ lệ nhiễm PRRS và một số biểu hiện lâm sàng về rối loạn sinh sản – hô hấp trên heo tại một trại chăn nuôi”, Khoa học Kỹ thuật thú y, 10 (4), tr.79-81. 15. Nguyễn Văn Long, Bùi Quang Anh (2007), “Một số đặc điểm dịch tễ học của hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp lợn (bệnh tai xanh) và tình hình dịch tại Việt Nam”, Diễn đàn khuyến nông và công nghệ, Bộ Nông nghiệp và phát triển Nông thôn, tháng 8/2007, Bắc Ninh. 16. Nguyễn Hữu Nam, Nguyễn Thị Lan (2007), “Hội chứng rối loạn hô hấp và rối loạn sinh sản”, Tài liệu hội thảo, Trường Đại học Nông nghiệp I, tháng 10/2007, Hà Nội. 17. Hồ Văn Nam, Nguyễn Thị Đào Nguyên, Phạm Ngọc Thạch (1997), Giáo trình chẩn đoán lâm sàng thú y, NXB Nông nghiệp Hà Nội. 18. Hoàng Văn Năm (2001), Các bệnh mới phát hiện ở gia súc, gia cầm nhập nội và các công nghệ mới trong chẩn đoán, phòng trị, NXB Nông nghiệp, Hà Nội. 19. Sở Nông nghiệp và PTNT Bắc Giang (2008), Báo cáo tình hình và các biện pháp cấp bách phòng chống dịch bệnh rối loạn hô hấp và sinh sản, ngày 11 tháng 4 năm 2008. 20. Nguyễn Như Thanh (2001), Dịch tễ học thú y, NXB Nông nghiệp, Hà Nội. 21. Nguyễn Văn Thanh, “Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp”, Tài liệu hội thảo, Trường Đại học Nông nghiệp I, tháng 10/2007, Hà Nội. 22. Tô Long Thành (2007), “Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp của lợn”, Khoa học Kỹ thuật thú y, 14 (3), tr.81-88. 23. Lê Khắc Thận, Giáo trình bệnh nội khoa và bệnh kí sinh trùng thú y, NXB Nông thôn, Hà Nội 1964, tr.32-35. 24. William T.Christianson, Han Soo Joo (2001), “Hội chứng sinh sản và hô hấp ở lợn”, Khoa học Kỹ thuật thú y, 8 (2), tr.74-87. 25. William T.Christianson, Han Soo Joo (2001), “Hội chứng sinh sản và hô hấp ở lợn”, Khoa học Kỹ thuật thú y, 8 (3), tr.65-75. TÀI LIỆU TIẾNG ANH 26. Batista L, Pij oan C, Torremorell M, (2002), Experimental injection of gilts with porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRS) during acclimatization, J Swine Health Prod, 10(4), pp.147-150. 27. Bierk M, Dee S, Rossow K, Collins J, Otake S, Molitor T, (2001), Transmission of PRRS virus from persistently infected sows tocontact controls, 65, pp.261-266. 28. Bush J.A, W.N Wintrobe, M.M: Blood volume Studises in nomal and Anemic Swine. Am.J. physiol, (1995), pp. 181 - 192. 29. Christopher-Hennings J, Nelson E.A, Rossow K.D, Shivers JL, Yaeger M J, Chase C.C.L, Gardano R.A, Collins K.E, Benfield D.A, (1998), Identification of porcine reproduction and respiratory syndrome virus in semen and tissues from vasectomized and nonvasectomized boars. Vet.Pathol, 35, pp.260-267. 30. Coles: Clinical Vet. Patho. 1967. 31. Dee SA, Deen J, Jacobson L, Rossow KD, Mahlum C, Pijoan C, Laboratory model to evaluate the role of aerosols in the transport of porcine reproductive and respiratory syndrome virus. Vet Rec, 2005 Apr 16;156 (16), pp.501-4. 32. Han J, Y. Wang (2006), Complete genome analysis of RFLP 184 isolates of porcine reproductive and respiratory syndrome virus :Virus Research 122((1-2)): 175-183. 33. Horter DC, Pogranichney RM, Chang C-C, Evan R, Yoon K-J, Zimmerman J. 2002. “Characterization of the carrier state in porcine reproductive and respiratory syndrome virus infection”, Veterinary Microbilloby, 86, pp.213-228. 34. Kapur V, Elam MR, Pawlovich TM, Murtaugh MP, Genetic variation in porcine reproductive and respirator syndrome virus isolates in the midwestern United States. J Gen Virol, 1996 Jun; 77 (Pt 6), pp.1271-6. 35. Kegong Tian, X. Yu (2007), Emergence of Fatal PRRSV Varants: Unparalleled Outbreaks of Atypical PRRS in China and Molecular Dissection of the Unique Hallmark, PloS ONE 2(6), International PRRS Symposium. 36. Keffaber, Reproductive failure of unknown etiology, Am. Assoc. Swine practitioners Newsletter 1 (1989), pp.1-9. 37. Luke D, (1993), The differenetial Leukocyte Count in the normal pig, J. Comp. Path and Thearp. 38. Meng XJ, Paul PS, Halbur PG, Morozov I.Sequence comparison of open reading frames 2 to 5 of low and high virulence United States isolates of porcine reproductive and respiratory syndrome virus. J Gen Virol. 1995 Dec; 76 (Pt12):3181-8. 39. Molitor TW, Tune KA, Shin J, Collins JE, Kapur, V.Application of TaqMan™ PCR in the detection of porcine reproductive and respiratory syndrome virus. Proc Allen D. Leman Swine Conf. St Paul, Minnesota. 1997, pp.173-175. 40. Neumann E, Kliebenstein J (2006), “Asessment of the economicf impact of porcine reproductive and respiratory syndrome on swine production in the Unted States”, J Am Vet Med assoc. 227 (3), pp.385-392. 41. OIE, (2005), Porcine reproductive and respiratory syndrome in South Africa: Follow-up report no.2. Disease Information 18, pp.422-423. 42. Otake S, Dee SA, Rossow KD, Transmission of porcine reproductive and respiratory syndrome virus by fomites (boots and coveralls), J Swine heslth Prod, 2002, 10(2), pp.59-65. 43. Pert K, Frei F, and Herz A, Osmotic fragility of Red Blood cells of yoang and Mature Domestic and laboratory Awmal. J. Vet. Res., 1964, pp.25. 44. Schmidt D.A (1986), Swine hematology in swine in biomedical reseach. New york. 45. Thanawongnuwech RA, Amonsina (2004), Genetics and geographical variation of porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) in Thailand, Veterinary Microbiology 1(10),pp.9-21. 46. Thanawongnuwech R, Thacker EL, Halbur P.G, Influence of pig age on virus titer and bactericidal activity of porcine reproductive and respiratory syndrome virus – infected porcine intravascular macrophages, Veternary Microbillogy 63, 1998, pp.177-178. 47. Torremorell M, Pifoan C, Janni K, Walker J and Joo HS, (1997), Airborne transmission of Actinobacillus plerrpneumoneae and porcine reproductive and respiratoty syndrome. 48. Wills RW, Zimmerman JJ, Yoon KJ, Swenson SL, McGinley Mj, Hill HT, Platt KB, Christopher-Hennings J, Nelson EA, Porcine reproductive and respiratoty syndrome virus: apersestent infection, Vet Microbiol, 1997, 55, pp.231-240. 49. Wills R.W, Doster A.R, Galeota J.A, JungHyang Sur and Osorio F.A. (2003), Duration of infection and proportion of pigs persistently infected with Porcine Reprductive and Respiratory Syndrom Virus, Journal of Clinical Microbilogy, 1, 41, pp.58-62. 50. Yoon LJ, Joo Hs, Christianson WT, Pt and contact infection in nursery pigs experimentally infected with pircine reproductive and respiratoty ryndrome virus, J Swine Heslth Prod, 1993, pp.5-8. ._.