Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý bệnh viêm phổi ở chó và biện pháp điều trị

ền chăn nuôi phát triển nhằm mục đích nâng cao sản lượng và chất lượng sản phẩm. Đồng thời nhiều loài động vật quý trên thế giới cũng được nhập vào nước ta. Kết quả đã làm cho hệ động vật Việt Nam ngày càng đa dạng, phong phú cả về số lượng, chủng loại và chất lượng. Trong số các động vật quý được nhập vào nước ta phải kể đến loài chó. Ngày nay, trong đời sống của con người cũng như trong xã hội thì loài chó chiếm một vị trí hết sức quan trọng. Chó là một giống vật được con người thuần hoá từ rất sớm và được nuôi rộng rãi ở khắp các quốc gia trên thế giới. Vốn là loài vật giàu tình cảm và rất trung thành nên chó luôn là người bạn đồng hành thân thiết của con người. Với bản năng nhanh nhẹn, mắt tinh, tai thính, khứu giác phát triển, sinh trưởng phát triển mạnh, tầm vóc lớn nhỏ thích hợp, khôn ngoan và dũng cảm,… chó được con người sử dụng vào rất nhiều các công việc thuộc các lĩnh vực khác nhau trong cuộc sống. Chúng có thể thực hiện từ những công việc bình thường như: giữ nhà, bắt chuột, chăn dắt gia súc, kéo xe, làm cảnh,… đến những công việc phức tạp, khó khăn, nguy hiểm trong các lĩnh vực như: an ninh, nghiên cứu vũ trụ, y học, địa chất, thể thao,… Đặc biệt chó đã được huấn luyện để sử dụng trong hoạt động tuần tra canh gác, bảo vệ vùng biên giới lãnh thổ. Trong lực lượng công an, chó là vũ khí chiến đấu hiệu quả không thể thiếu được. Chó được dùng để truy bắt tội phạm, phát hiện ma tuý, bom mìn, chất nổ,… Người ta ví một con chó nghiệp vụ có thể giải quyết công việc đắc lực hơn một đội trinh sát hoặc hơn một trung đội bảo vệ kho tàng, biên giới. Do chăn nuôi chó có mục đích đa dạng như vậy nên trong những năm gần đây, việc nuôi chó ở nước ta đã phát triển rộng rãi ở thành phố cũng như các vùng nông thôn rộng lớn. Số lượng chó được nuôi ngày một tăng, đặc biệt là số chó nghiệp vụ và chó cảnh trong các thành phố. Phong trào nuôi dạy chó nghiệp vụ đã và đang phát triển mạnh. Nhiều trung tâm nuôi và huấn luyện chó đã được thành lập. Cùng với sự tăng lên của đàn chó, dịch bệnh cũng xảy ra ngày càng nhiều. Một trong những bệnh gây thiệt hại rất lớn về kinh tế cho việc nuôi chó là bệnh viêm phổi. Bệnh lây lan nhanh, tác động kéo dài đối với cơ thể chó. Mầm bệnh thường tồn tại rất lâu trong cơ thể chó cũng như ngoài môi trường làm việc phòng trị rất khó khăn. Khi chó bị nhiễm bệnh chi phí điều trị lớn, thời gian và liệu trình điều trị kéo dài. Bệnh xảy ra ở mọi lứa tuổi, đặc biệt là chó nhập nội làm ảnh hưởng đến hiệu quả công tác nuôi dưỡng, huấn luyện và sử dụng chó. Cho đến nay ở Việt Nam, các công trình nghiên cứu về bệnh viêm phổi ở chó nói chung và đặc biệt là nghiên cứu làm rõ các đặc điểm bệnh lý của chó mắc bệnh viêm phổi nói riêng còn rất ít. Xuất phát từ thực tế trên, với mục đích làm rõ đặc điểm bệnh lý của bệnh từ đó sẽ là cơ sở khoa học cho việc xây dựng biện pháp phòng và trị bệnh có hiệu quả cao, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “ Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý bệnh viêm phổi ở chó và biện pháp điều trị”. 1.2. Mục đích của đề tài - Xác định rõ biểu hiện lâm sàng của chó mắc bệnh. - Xác định rõ đặc điểm bệnh lý, sự biến đổi một số chỉ tiêu sinh lý, sinh hoá máu của máu chó mắc bệnh. - Xác định mức độ tổn thương đại thể và vi thể của phổi chó mắc bệnh viêm phổi. - Điều trị thử nghiệm, từ đó lựa chọn phác đồ điều trị có hiệu quả đối với bệnh. 2. Tổng quan tài liệu nghiên cứu 2.1. Một số tư liệu về loài chó Loài chó được con người thuần hoá từ rất sớm và được nuôi rộng rãi ở khắp các quốc gia trên thế giới. Chó nhà là họ hàng của chó sói, đã từng sống hoang dã ở khắp Châu Âu, Châu á và Bắc Mỹ. Không một ai biết con người đã sống với chó từ khi nào, có lẽ con người đã sống với chó ít nhất cũng 10.000 năm. Những người Ai Cập đã biết chăn nuôi chó từ rất lâu đời. Trên nghìn năm, chó đã là người giúp đỡ, làm thú cảnh của con người. Chó chăn cừu giúp người chăn cừu, chó đã giúp con người đi săn, giúp con người canh giữ nhà và các trang trại. Ngày nay, chó làm được rất nhiều các công việc: chó dẫn đường cho người mù, chó được huấn luyện để cảnh báo cho người điếc những âm thanh thông thường trong gia đình (như tiếng điện thoại, tiếng chuông cửa), những con chó khác được huấn luyện để mang đồ đạc cho những người khuyết tật. Một trong những đặc điểm quan trọng nhất của loài chó là lòng trung thành (Microft Encartakids). Dựa trên những thành tựu nghiên cứu về cổ sinh vật học và di truyền học, các nhà khoa học đã xác định được tổ tiên của loài chó nhà hiện nay là một số loài chó sói sống hoang dã ở các vùng sinh thái khác nhau trên thế giới. Cách đây khoảng 15.000 năm con người đã thuần hoá với mục đích phục vụ cho việc săn bắt, sau đó là giữ nhà và làm bạn với con người. Trung tâm thuần hoá chó cổ nhất có lẽ là vùng Đông Nam á, sau đó được du nhập vào Châu úc, lan ra khắp Phương Đông và đến Châu Mỹ. ở Việt Nam, theo các nhà khảo cổ học, chó được nuôi từ thời kỳ đồ đá mới, khoảng 3.000 – 4.000 năm trước Công Nguyên (cách đây 5 – 6 nghìn năm). Tập hợp những giống chó nhà được nuôi hiện nay trên thế giới có khoảng 400 giống, được gọi là loài chó nhà (Canis familiars), thuộc họ chó (Canidae), bộ ăn thịt (Carnivora), lớp động vật có vú (Mammilia) (Phạm Sỹ Lăng và cộng sự, 2006)[13]. Hiện tại, Việt Nam đang tồn tại một số giống chó địa phương và một số giống chó nhập nội. * Một số giống chó địa phương - Giống chó Vàng: đây là giống chó nuôi phổ biến nhất, có tầm vóc trung bình, cao 50 – 55cm, nặng 12 – 15kg, là giống chó săn được nuôi để giữ nhà, săn thú và làm thực phẩm. - Giống chó H,Mông: sống ở miền núi cao, được dùng để giữ nhà và săn thú, có tầm vóc lớn hơn chó Vàng, chiều cao 55 – 60cm, nặng 18 – 20kg. - Giống chó Lào: thường thấy ở trung du và miền núi, lông xù, màu hung, có 2 vệt trắng trên mí mắt, có tầm vóc lớn hơn chó H,Mông, cao 60 – 65cm, nặng 18 – 25kg. - Giống chó Phú Quốc: màu nâu xám, bụng thon, trên lưng lông mọc có hình xoắn, hay lật theo kiểu rẽ ngôi, lông vàng xám, có các đường kẻ nhạt chạy dọc thân, tầm vóc tương tự chó Lào. Chó cao 60 – 65cm, nặng 20 – 25kg. Chó Phú Quốc được xếp vào loại chó quý ở Việt Nam, nó rất trung thành và nó có thể quan tâm đến chủ khi chủ ốm. * Một số giống chó nhập nội - Giống Becgie Đức (German Shepherd) Là giống chó có nguồn từ Đức, trước kia dùng vào việc chăn nuôi cừu. Becgie Đức có sức khoẻ, thông minh, hình dáng tao nhã, đôi tai dài trên chiếc đầu rất linh hoạt, lanh lợi, bốn chân chắc khoẻ, nhanh nhẹn. Lông màu đen nâu, đen vàng, đen xám,… Thân hình cao vừa phải 57 – 62cm, con cái 55 – 60cm, nặng từ 35 – 40kg. Ngoài tên German Shepherd, Becgie Đức còn được gọi với tên khác: Alratian, Deutsthe, Sheperhund. Trong chiến tranh thế giới thứ I, có 48.000 chó Becgie Đức đã tham gia chiến đấu cung quân đội Đức. ở nước ta, chó Becgie Đức được dùng vào nhiều công việc nghiệp vụ trong ngành: cảnh sát, hải quan, quân đội, cứu trợ, cứu thương,… Những công việc bình thường như: bảo vệ nhà, hàng hoá, con người,… Becgie Đức có khả năng hoàn thành vượt bậc. Becgie Đức thật xứng đáng đứng vào hàng ngũ những giống chó phổ biến nhất thế giới. - Giống Ngao Đức (Harleguir Greet Dane) Là giống chó có nguồn từ Đức, hiền lành, thân hình đẹp, các bộ phận cơ thể phối hợp một cách cân đối, nhịp nhàng, bốn chân cao, đôi mắt to và sáng trên khuôn mặt có vài nếp nhăn, đôi tai to rủ xuống hai bên, mép trên kéo dài che kín hàm dưới, với chiều cao tối đa có thể tới 1m (trung bình 76 – 81cm), trọng lượng từ 45 – 55kg, vì thế giống chó này luôn tạo vẻ uy lực lớn và ngày càng chiếm được thiện cảm của những người yêu thích nó. - Giống Ngao ý (Neopolitan Mastiff) Neopolitan Mastiff có bề ngoài hung dữ. Đầu to và nhiều nếp nhăn lớn đến tận cổ. Lông ngắn dày có màu đen, xám hoặc nâu vàng, đôi khi có màu trắng ở bàn chân. Mắt có màu phù hợp với màu lông. Có chiều cao khoảng từ 65 – 75cm, con cái từ 60 – 70cm, nặng tới 70kg. Mặc dù bên ngoài trông rất hung dữ nhưng nó lại hiền lành, thân thiện và thích chơi đùa với trẻ em, dũng cảm và chịu được khó khăn. Trong chiến tranh giống chó này được dùng để đánh nhau, truy bắt tội phạm và làm bảo vệ. Hiện nay nó được huấn luyện để bảo vệ người và tài sản. - Giống Rottweiler Rottweiler được mang tên một thị trấn miền nam nước Đức, nơi phát hiện ra giống chó này. Đây là giống chó có thể phục vụ trong những công việc đặc biệt, nó có những tính cách mạnh mẽ, chúng có bộ lông hấp dẫn và có tính di truyền tốt. Đặc điểm nổi bật của giống chó này là tầm vóc lớn, có hình dáng cân đối và vững chắc. Cao 58 – 68cm, nặng từ 42 – 50kg. Đầu của nó có dạng hình cầu, khoảng cách giữa hai tai lớn, mõm to bè. Mắt có màu nâu đen rất linh hoạt, có đốm vàng ở gò má trên mắt, mõm, bốn chân. Ngày nay, Rottweiler được sử dụng trong việc canh gác, tìm kiếm, bảo vệ, trinh sát của lực lượng cảnh sát và bộ đội biên phòng,… ở nhiều nước giống chó này được coi như một người bạn, một phương tiện canh gác, giữ nhà. - Giống Dobermann Có nguồn gốc từ Đức, được nhập vào nước ta nuôi với mục đích canh gác, tìm kiếm và làm cảnh. Dobermann có tầm vóc cao trung bình 65 – 69cm, nặng 30 – 33kg, có bộ lông ngắn đen sẫm gần như toàn thân, mõm, ngực và bốn chân có màu vàng sẫm, đầu hình nêm, mũi rộng, mắt đen, ngực nở, bụng thon, cơ chi chắc khoẻ. Chó thuộc loại hình thần kinh ổn định, thông minh, can đảm, lanh lợi, khéo léo và đặc biệt dễ huấn luyện. - Giống xù Bắc Kinh Có nguồn gốc từ Tây Tạng (Trung Quốc) sau đó được nuôi cải tạo ngoại hình theo yêu cầu thị hiếu làm cảnh ở Bắc Kinh lâu đời. Giống chó này có ngoại hình nhỏ dài từ 40 – 50cm, cao 20 – 25cm, nặng 5 – 6kg. Bộ lông dài trắng lượn sóng phủ kín toàn thân, xung quanh mõm nâu hoặc đen. Đầu nhỏ, tai cụp, mũi gầy, bốn chân lông xù dài như đi ủng. Đến nay nó là giống chó cảnh được ưa chuộng. 2.2. Khái quát chức năng hô hấp Hô hấp là quá trình trao đổi khí của sinh vật với môi trường bên ngoài nhằm cung cấp oxy cho cơ thể và đào thải dioxyde cacbon khỏi cơ thể. Cơ quan hô hấp của động vật có vú gồm có: Đường dẫn khí và phổi. Đường dẫn khí gồm: mũi, họng, hầu, khí quản, các phế quản phân phối nhỏ dần đi khắp phổi, sau nhiều lần phân chia cho đến tiểu phế quản và phế quản tận. Các nhánh phế quản nhỏ lại phân thành những ống nhỏ hơn gọi là ống phế bào. Tận cùng những phân nhánh của ống phế bào được nối với phế bào thành phế nang, nhiều phế nang tạo thành lá phổi. Xung quanh phế nang có mao mạch bao phủ dày đặc. Số lượng phế nang rất lớn do đó bề mặt trao đổi khí rộng tạo điều kiện cho sự trao đổi khí giữa máu và không khí được thuận lợi. Phổi là một tổ chức bao gồm nhiều sợi đàn hồi, do đó nó có tính đàn hồi, co dãn. Phổi thông với không khí bên ngoài, cho nên áp lực trong phổi = áp lực không khí = 760mmHg. Coi 760 mmHg là 0 thì ALXMN = -6 -> -15mmHg nên được gọi là áp lực âm xoang màng ngực (ALÂXMN) Nguyên nhân hình thành ALÂXMN: do quá trình sinh trưởng của gia súc sau khi đẻ. Trong thời kì bào thai, phổi chưa hoạt động, nó là 1 tổ chức thực thể chứa đầy trong xoang ngực, trong đó có chứa không khí. Lúc đó xương sườn nằm xuôi chưa vào ổ khớp cột sống, nên lồng ngực nhỏ, phổi xẹp xuống. Hai lá thành và lá tạng dính sát nhau, nên chưa biểu hiện áp lực âm. Sau khi đẻ ra, có động tác thở đầu tiên thì xương sườn vào ổ khớp và ở vị trí nằm ngang làm cho lồng ngực nở to ra, kéo phổi trương to cho không khí tràn vào phổi, đồng thời kéo dãn lá thành ra nên dung tích xoang màng ngực tăng dẫn đến áp lực trong xoang màng ngực giảm thấp hơn so với áp lực không khí trong phổi và hình thành áp lực âm xoang màng ngực. ALÂXMN ở con vật sơ sinh còn rất thấp. Khi con vật lớn lên do sức phát triển của lồng ngực nhanh hơn phổi, sức kéo của lồng ngực đối với phổi càng mạnh, dung tích xoang màng ngực càng căng thì áp lực âm càng tăng. Mặt khác sức co đàn hồi của phổi là nguyên nhân trực tiếp gây ra ALÂXMN. Nếu phổi không đàn hồi thì áp lực không khí qua vách phổi tác dụng lên xoang màng ngực sẽ bằng áp lực không khí = 760mmHg. Nhưng phổi có tính đàn hồi khi bị kéo căng thì sinh ra phản lực ngược chiều cho nên áp lực của phổi tác dụng lên xoang màng ngực bị tiêu hao một phần do phản lực đó. Khi hít vào phổi căng, sức co đàn hồi lớn, bằng khoảng 15mm Hg. Khi thở ra phổi xẹp, sức co đàn hồi bé, chỉ còn 6mm Hg Từ đó suy ra: ALXMN = áp lực không khí – lực co đàn hồi của phổi. ALXMN khi hít vào = 760mmHg – 15mmHg = 745mmHg. ALXMN khi thở ra = 760mmHg – 6mmHg = 754mmHg. Do vậy áp lực xoang màng ngực từ -6mmHg đến – 15mmHg. áp lực xoang màng ngực làm cho phổi phồng lên xẹp xuống dễ dàng thuận lợi cho động tác hô hấp. Nếu cơ lồng ngực bị thủng do tổn thương cơ giới thì không khí sẽ tràn vào đầy xoang màng ngực, áp lực âm không còn nữa, sẽ làm cho hai lá phổi xẹp và mất khả năng hô hấp gọi là tràn khí màng phổi. áp lực âm còn có ảnh hưởng tích cực tới hoạt động của tim phải vì lồng ngực có áp xuất thấp, thấp hơn các vùng khác của cơ thể, nhờ đó quá trình thu gom máu tĩnh mạch về tim nhanh hơn, giúp cho tim làm việc hiệu quả và nhẹ nhàng hơn. Cũng nhờ áp lực âm mà các mao mạch phổi luôn chứa nhiều máu phù hợp với chức năng trao đổi khí. Đặc biệt ở kỳ hít vào, áp lực xoang màng ngực càng âm hơn (-15 mmHg) máu lên phổi càng nhiều tạo nên sự phối hợp hài hoà vì sinh lý giữa hoạt động hô hấp và hoạt động tuần hoàn. Phổi không có cấu tạo cơ nên tự nó không thể tự có dãn, mà phổi co dãn một cách thụ động nhờ các cơ hô hấp gồm cơ hoành và các cơ gian sườn. Các cơ này đóng vai trò động lực chính cho động tác hô hấp, làm cho lồng ngực mở rộng hay thu hẹp dẫn đến làm biến đổi áp lực âm xoang màng ngực, kéo theo vận động của phổi. Khi lồng ngực mở rộng phổi nở ra theo, áp lực trong phổi giảm do đó không khí đi vào phổi gây động tác hít vào, khi lồng ngực thu hẹp phổi xẹp xuống đẩy không khí thoát ra ngoài, gây động tác thở ra. Hít vào là kết quả mở rộng dung tích của xoang ngực theo chiều dài và chiều ngang, do tác dụng của cơ hoành và cơ gian sườn ngoài. - Cơ hoành: Bình thường cơ hoành tạo thành một góc lồi đỉnh hướng về phía trước. Lúc cơ hoành co (hít vào) thì đỉnh trung tâm của nó không đổi, nhưng phần cơ xung quanh co lại, cơ hoành từ góc lồi trở thành góc nhọn nên lồng ngực được mở rộng từ trước ra sau và ép vào các cơ quan nội tạng trong bụng. Vậy tác dụng của cơ hoành làm lồng ngực mở rộng theo hướng trước sau. - Cơ gian sườn ngoài: Một đầu bám vào cạnh sau của xương sườn trước, một đầu bám vào cạnh trước của xương sườn sau. Khi cơ gian sườn ngoài co sẽ sinh ra hai lực ngược chiều: lực tác dụng của xương sườn trước là vô hiệu, còn lực tác dụng vào đầu xương sườn sau di động sẽ kéo xương sườn đó lên, kết quả làm lồng ngực sang hai bên và trên dưới. Tóm lại, do tác dụng của cơ hoành và cơ gian sườn ngoài lồng ngực được mở rộng theo cả 3 chiều của không gian, kéo hai lá phổi nở rộng, áp lực trong phổi giảm, nhỏ hơn áp lực không khí, làm không khí tràn vào phổi gây động tác hít vào. Cơ hoành từ vị trí co chuyển sang giãn -> lồng ngực thu hẹp theo hướng sau trước. Cơ gian sườn ngoài giãn. Đồng thời cơ gian sườn trong co theo phương thức ngược lại với cơ gian sườn ngoài nên xương sườn bị kéo xuống. Kết quả làm cho lồng ngực thu hẹp theo cả 3 chiều của không gian, phổi bị ép xẹp, áp lực trong phổi tăng, đẩy không khí thoát ra ngoài gây động tác thở ra. Ngoài ra lúc thở còn có một số cơ khác như cơ răng cưa, cơ chéo sườn… và khi thở mạnh còn có một số cơ bụng cũng tham gia động tác hô hấp. Không khí đi vào phổi và đi ra gồm có: - Khí lưu thông: là lượng khí hít vào bình thường và thở ra bình thường. - Khí dự trữ: là lượng khí cố hít thêm vào sau khi đã hít vào bình thường. - Khí thở ra thêm: là lượng khí cố thở ra thêm sau khi đã thở ra bình thường. Sinh lượng phổi = khí lưu thông + khí dự trữ hít vào + khí thở ra thêm. Đo sinh lượng phổi bằng phế dung kế. Sinh lượng phổi là một chỉ tiêu đánh giá khả năng hô hấp của động vật. Khi có bệnh về đường hô hấp như viêm phổi, viêm khí quản, viêm phế quản…sinh lượng phổi giảm xuống. Chất khí khuyếch tán từ nơi có áp suất riêng phần (phân áp) cao đến nơi áp suất riêng phần thấp. Do sự chênh lệch về phân áp nên O2 trong phế bào sẽ khuyếch tán qua màng phế bào và thành mao mạch vào máu, còn CO2 thì ngược lại khuyếch tán từ máu sang phế bào. Quá trình khuyếch tán này tiến hành tương đối chậm nhưng nhờ bề mặt tiếp xúc rộng lớn của phổi nên vẫn đảm bảo được yêu cầu về trao đổi khí của cơ thể. O2 từ máu có phân áp cao sẽ khuyếch tán vào tổ chức nơi có phân áp O2 thấp, ngược lại CO2 từ tổ chức có phân áp cao sẽ khuyếch tán sang máu. Do chênh lệch phân áp, O2 từ phổi khuyếch tán vào máu và được vận chuyển đến các mô bào tổ chức dưới hai dạng: Dạng hoà tan trong huyết tương chỉ chiếm 0,3%. Dạng kết hợp với Hemoglobin chiếm 99,7% O2 từ huyết tương khuyếch tán vào hồng cầu, kết hợp với Hemolobin tạo thành Oxyhemoglobin: Hb + O2-> HbO2 Tỉ lệ HbO2 trong máu phụ thuộc vào phân áp của O2, ở phổi phân áp O2 cao thì Hb nhanh chóng kết hợp với O2 tạo thành HbO2, HbO2 được máu vận chuyển đến tổ chức là nơi có phân áp O2 thấp thì phản ứng diễn ra theo chiều ngược lại: HbO2 phân ly thành Hb và O2 khuyếch tán vào tổ chức . Do chênh lệch phân áp, CO2 được khuyếch tán từ mô bào, tổ chức vào máu và được vận chuyển về phổi dưới hai dạng: Dạng hoà tan trong huyết tương: 2,7%. Dạng kết hợp: tuyệt đại bộ phận CO2, trong đó có tới 80% tồn tại dưới dạng muối Bicacbonat, còn 20% ở dạng kết hợp trực tiếp với Hemoglobin thành Cacbamin Điều hoà hoạt động hô hấp là 1 quá trình phức tạp dưới sự điều khiển của hệ thần kinh – thể dịch. Trung khu hô hấp nằm ở hành tuỷ, trong cấu trúc lưới của hành tuỷ. Trung khu này gồm 2 phần đối xứng nhau qua trục trung tâm não tuỷ. Trung khu hít vào nằm ở cạnh mặt bụng của cấu trúc lưới, còn trung khu thở ra nằm ở cạnh lưng cấu trúc lưới hành tuỷ. Từ đó có dây thần kinh truyền xuống liên hệ với tuỷ sống để điều hoà cơ hoành và cơ gian sườn. Mặt khác, xung động từ khu hô hấp còn theo dây thần kinh X (dây phế vị) thần kinh mặt truyền đến các cơ họng mũi,… tham gia vào quá trình hô hấp. Nhân tố thể dịch ảnh hưởng đến hô hấp chủ yếu là nồng độ CO2 trong máu. Nếu CO2 tăng, O2 giảm sẽ gây hưng phấn trung khu hô hấp và ngược lại nếu CO2 giảm, O2 tăng sẽ làm giảm hô hấp, nhưng tác dụng của CO2 mẫn cảm hơn O2 rất nhiều. Ngoài ra, ion H+ trong máu tăng cũng kích thích trung khu hô hấp hưng phấn và ngược lại. Các nhân tố thể dịch khác như các chất khí, chất độc,… chứa trong máu trực tiếp kích thích vào các tế bào thần kinh của trung khu hô hấp hoặc kích thích vào thụ quan hoá học ở cung động mạch chủ, túi động mạch cổ,… tạo tành phản xạ ảnh hưởng đến hoạt động hô hấp. - Vai trò của thần kinh cảm giác: kích thích các dây thần kinh cảm giác, nhất là dây V sẽ có tác dụng thay đổi hô hấp. Kích thích nhẹ làm thở sâu, kích thích mạnh làm ngừng thở. Cử động khớp làm tăng hô hấp xuất phát từ các xung động thần kinh phát sinh ở cơ gân khớp, có ý nghĩa tăng không khí khi vận động cơ. - Vai trò của dây thần kinh X: Ghi dòng điện hoạt động trên sợi truyền vào của dây X thì thấy khi hít vào tần số xung động tăng. Khi hít vào các phế nang dãn ra kích thích các đầu thụ cảm của dây thần kinh X nằm trong phổi sẽ gây ức chế trung khu hít vào. Càng hít vào nhiều ức chế càng tăng, tới một lúc nào đó trung khu hít vào bị ức chế hoàn toàn, thì phổi xẹp dần, không kích thích dây thần kinh X nữa. Trung khu hít vào không bị ức chế hưng phấn và lại gây ra động tác hít vào tiếp theo. - Vai trò của các trung khu thần kinh: + Trung khu nuốt: khi trung khu nuốt hưng phấn sẽ ức chế hô hấp, do đó khi đang nuốt con vật nín thở. Phản xạ này giữ cho thức ăn khi nuốt không đi vào đường hô hấp. + Vùng dưới đồi: thay đổi nhiệt độ của môi trường sẽ tác động thông qua vùng dưới đồi gây những biến đổi hô hấp nhằm góp phần điều hoà thân nhiệt. + Vai trò của vỏ não, ý thức, xúc cảm: vỏ não ảnh hưởng đến trung khu hô hấp vì thế có thể thành lập về phản xạ có điều kiện về hô hấp (Nguyễn Xuân Tịnh, Tiết Hồng Ngân, Nguyễn Bá Mùi, Lê Mộng Loan, 1996)[27]. 2.3. Rối loạn hô hấp Bộ máy hô hấp là cơ quan chủ yếu làm nhiệm vụ trao đổi khí giữa cơ thể với môi trường bên ngoài. Nhờ sự trao đổi đó mà cơ thể có thể hấp thu được oxy từ môi trường bên ngoài và đào thải khí cacbonic ra khỏi cơ thể. Vai trò của bộ máy hô hấp vô cùng quan trọng đối với sự sống, nếu vì một nguyên nhân nào đó làm cho bộ máy hô hấp bị rối loạn, chức năng hô hấp ngừng hoạt động quá 5 phút là cơ thể bị chết. Rối loạn quá trình hô hấp bao gồm bốn loại, nhưng chủ yếu là rối loạn ở hai thể đó là : rối loạn quá trình thông khí và rối loạn quá trình khuyếch tán. Nguyên nhân: do thay đổi không khí hít thở; do các bệnh ở bộ máy hô hấp như: bệnh liệt các cơ hô hấp, tổn thương lồng ngực và quan trọng nhất là do trở ngại đường hô hấp. Trở ngại đường hô hấp phía trên: là do đường hô hấp bị viêm phù, u sẹo, dị vật chèn ép khí quản, phế quản bị viêm gây sưng phù lòng khí quản, phế quản làm cho tiết diện lòng khí quản, phế quản bị hẹp lại, hoặc trong hen suyễn viêm mãn tính làm cho khí quản dày,… Các nguyên nhân trên cản trở quá trình thông khí gây khó thở. Trở ngại đường hô hấp phía dưới: chủ yếu do viêm phổi và phù phổi làm cho phế nang và các vi phế quản bị tổn thương, dịch rỉ viêm và dịch phù tiết ra làm đông đặc các phế nang và vi phế quản, không khí không lọt vào phế nang, không tiếp xúc được với mao mạch. Đồng thời nó còn ảnh hưởng trực tiếp đến quá trình khuyếch tán ở phổi. Diện tích khuyếch tán giảm: khi vùng phổi bị viêm thì hoàn toàn không tham gia vào quá trình khuyếch tán, còn khi phổi bị phù thì dịch nước phù chiếm chỗ chứa không khí trong phế nang, từ đó làm giảm diện tích khuyếch tán không khí. Màng khuyếch tán giảm: do viêm, vùng viêm và vùng xung quanh bị phù nề, phủ nhiều dịch rỉ viêm làm cho màng dày các khí khó hoà tan. Hiệu số khuyếch tán giảm: vì toàn bộ phế nang chứa đầy dịch, lượng oxy trong không khí không thể vào phế nang được do đó hiệu số khuyếch tán hầu như không có (Tạ Thị Vịnh, 1990)[30]. Trong bệnh viêm phổi, rối loạn hô hấp gây khó thở chủ yếu là do một vùng phổi, một phân thuỳ hoặc một thuỳ bị viêm đông đặc lại làm cho: - Diện tích khuyếch tán giảm: phần nhu mô phổi bị viêm hoàn toàn không tham gia vào quá trình thông khí. Các vùng xung quanh ổ viêm thông khí giảm do xung huyết. - Màng khuyếch tán dày ra: do viêm phù nề và xuất tiết dịch làm cản trở thông khí gây thiếu oxy trường diễn. - Hiệu số khuyếch tán giảm: do đau con vật không thở được sâu, lượng oxy vào phế bào giảm, do vậy mà giảm sự chênh lệch áp lực khí ở hai bên màng trao đổi (Văn Đình Hoa, 1986)[9]. 2.4. Vài nét về giải phẫu đại thể, vi thể của phổi chó 2.4.1. Giải phẫu đại thể Phổi là cơ quan chủ yếu của hệ hô hấp, là nơi trao đổi khí giữa không khí và máu: thải khí cacbonic từ máu ra ngoài không khí và hấp thu oxy từ không khí vào máu để dẫn đi khắp các tổ chức cơ thể. Phổi phải và trái nằm trong xoang ngực, ngăn cách nhau ở giữa bởi tung cách mạc (màng trung thất – Mediastinum). Trong tung cách mạc có tim, các mạch máu lớn và thực quản. Phổi nhẵn, bóng vì có màng( pleura) bọc. Màu sắc thay đổi tuỳ theo tuổi, phổi bào thai màu đỏ nâu, phổi súc vật non màu hồng, phổi súc vật già màu hơi xanh và trên mặt phổi có nhiều chấm đen do sắc tố đọng lại làm cho phổi xạm lại, ranh giới của các tiểu thuỳ phổi hình đa giác hiện lên rõ rệt hơn. Mỗi lá phổi có ba mặt (mặt ngoài, mặt trong và mặt sau hay đáy) và đỉnh ở trên: - Mặt ngoài hay mặt sườn (facies costalis): mặt ngoài của phổi lồi áp sát vào thành trong của lồng ngực. Giữa lớp xương cơ của lồng ngực và mặt ngoài của phổi chỉ có màng phổi, mặt ngoài có các vết ấn lõm của các xương sườn. - Mặt trong hay mặt trung thất (facies mediastinalis) có rốn phổi nằm gần phía trên hơn phía dưới, có các thành phần của phế quản gốc chui vào phổi. Trong rốn phổi có phế quản gốc, động mạch phổi và tĩnh mạch phổi. - Mặt sau hay đáy phổi (mặt hoành – Facies diaphragmatica): lõm và úp đúng vào vòm cơ hoành (diaphragma), qua vòm hoành đáy phổi liên quan với các nội tạng ở ổ bụng, đặc biệt là mặt trước gan. - Đỉnh (apex pulmonis): là phần phổi thò lên lỗ trước của cửa vào lồng ngực giới hạn bởi xương sườn I và mỏm khí quản xương ức. Phổi được cấu tạo bởi cây phế quản, các mạch quản (động mạch và tĩnh mạch phổi, động mạch và tĩnh mạch phế quản và các bạch mạch), các sợi thần kinh của đám rốn phổi và các tổ chức liên kết ở xung quanh các thành phần trên. Tất cả các thành phần trên, khi phân chia dần vào thành phổi sẽ chi phối những đơn vị nhỏ dần của phổi. Những đơn vị nhỏ dần của phổi lần lượt là: lá phổi, thuỳ phổi (lobus pulmonalis), phân thuỳ phổi (segmentum pulmonare) rồi tiếp tục là các đơn vị nhỏ hơn là tiểu thuỳ phổi (lobus pulmonalis) và cuối cùng là các phế nang (saculi alveolares). - Cây phế quản: mỗi phế quản gốc sau khi đi vào phổi sẽ phân chia nhỏ dần, toàn bộ các nhánh phân chia của một phế quản gốc gọi là cây phế quản. Mỗi phế quản gốc sau khi đi vào rốn rồi sẽ tiếp tục đi trong phổi theo hướng một trục (gọi là thân chính). Từ thân chính sẽ tách ra các phế quản thuỳ theo kiểu phân nhánh bên. Các phế quản thuỳ dẫn khí vào một đơn vị phổi nhất định gọi là thuỳ phổi. Từ các phế quản thuỳ chia thành các phế quản phân thuỳ, các phế quản phân thuỳ lại chia thành các phế quản dưới phân thuỳ. Các phế quản này lại chia nhiều lần nữa và sau cùng thành phế quản trên tiểu thuỳ. Mỗi phế quản trên tiểu thuỳ dẫn khí cho một đơn vị phổi, thể tích khoảng 1cm gọi là tiểu thuỳ. Xung quanh các tiểu thuỳ là một lớp tổ chức liên kết có tĩnh mạch đi trong. Các tiểu thuỳ hiện lên ở bề mặt của phổi thành các hình đa giác. Mỗi phế quản trên tiểu thuỳ khi đi sâu vào tiểu thuỳ gọi là phế quản trong tiểu thuỳ. Các phế quản trong tiểu thuỳ lại chia thành nhiều nhánh gọi là tiểu phế quản. Các nhánh tiểu phế quản lại tiếp tục chia thành tiểu phế quản tận: mỗi tiểu phế quản tận phình ra thành một ống phế nang, ống phế nang lại chia thành một chùm phế nang. Thành phế nang chỉ là một lớp nội mạc giáp ngay với lớp nội mạc của mao mạch. Do đó chính ở nội mạc xảy ra sự trao đổi giữa CO2 của máu và O2 của không khí. - Mạch quản : gồm ba loại: mạch quản cơ năng, mạch quản nuôi dưỡng và bạch mạch. + Mạch quản cơ năng: gồm động mạch phổi và tĩnh mạch phổi. Động mạch phổi (a.pulmonalis) xuất phát từ tâm thất phải phổi đến phổi thì chia thành hai nhánh đi vào hai lá phổi bằng cách chui vào rốn phổi, ở trong phổi, động mạch phổi chia nhỏ dần giống như cây phế quản cho tới tận các phế nang. Các mao mạch bao quanh các phế nang và các mao mạch sẽ chuyển thành các nhánh nguyên thuỷ của những tĩnh mạch phổi. Tĩnh mạch phổi (v. pulmonalis) các lưới mao mạch bao quanh các phế nang sẽ đổ vào các tĩnh mạch quanh tiểu thuỳ (v.v perilopulares). Các tĩnh mạch quanh tiểu thuỳ tập hợp lại thành những thân lớn dần và tạo thành các tĩnh mạch quanh phân thuỳ rồi thành rễ của tĩnh mạch phổi và cuối cùng thành hai hoặc bốn tĩnh mạch phổi để đổ vào tâm nhĩ trái. + Mạch quản nuôi dưỡng: gồm động mạch và tĩnh mạch phế quản. Động mạch phế quản (a. bronchialis) thường mỗi cuống phổi có một động mạch phế quản tách ra từ động mạch thân khí – thực quản (a. tronchbroncho - oesophagen) là nhánh bên của động mạch chủ sau. Động mạch phế quản đi vào rốn phổi phát ra nhiều nhánh để nuôi các thành mạch máu và các nhánh phế quản. Tĩnh mạch phế quản (v. bronchialis) màng lưới mao mạch từ các tiểu phế quản đổ về theo tĩnh mạch phế quản đổ về tĩnh mạch lẻ (v. azygos) hoặc tĩnh mạch nửa lẻ (v. hemiazygos) rồi từ đó đổ về tâm nhĩ phải. + Bạch huyết: bạch huyết của phổi bắt nguồn từ các mạch quản tiểu thuỳ rồi đổ vào các hạch bạch huyết lớn dần. Các hạch thường nằm ở chỗ phân chia của phế quản và cuối cùng đổ vào các hạch nằm ở xung quanh phế quản gốc và rốn phổi. - Thần kinh: thần kinh phổi tách từ đám rốn phổi (plexus pulmonalis) tạo nên bởi các nhánh giao cảm từ hạch sao và hạch cổ giữa phân đến và các nhánh của dây thần kinh phế vị (n. vagus). Những sợi thần kinh của đám rốn phổi thường tập hợp thành hai đám (trước và sau) và đan ở mặt trước và sau cuống phổi (Phạm Thị Xuân Vân, 1982)[28]. 2.4.2. Giải phẫu vi thể - Đầu khí quản đến các phế quản tận: Đầu khí quản đến các phế quản tận có lớp tế bào phủ ngoài (tế bào liên hợp) hình trụ cao, đầu có các lông rung. Một tế bào có 250 - 300 lông rung, 1cm2 có 2 tỷ lông rung, lông rung có chức năng luôn luôn vận động, vận động theo kiểu thẳng góc, vuông góc với tốc độ 20 - 24 lần trong 1 giây tạo thành sóng rung động để tất cả bụi bẩn trên bề mặt đường hô hấp từ dưới lên đến cuống họng. Cùng hoạt động với lông rung còn có niêm dịch (chất nhầy) có chiều dòng tương đương với lông rung để bảo vệ niêm mạc. Do vậy các bụi lớn không làm tổn thương cơ học được và có tác dụng bảo vệ chống lại các chất độc… Sự kết hợp lông rung cộng với niêm dịch tạo ra một làn sóng cuộn các chất bẩn lên họng tống ra ngoài, khi đưa lên cổ thường có phản xạ khạc nhổ. - Phế quản tận: Tế bào biểu mô của phế quản tận không có lông rung nữa, ở đây chủ yếu có tế bào Clara: chứa nhiều emzim, khử các chất độc, có nhiều Globulin miễn dịch IgA, IgD, IgG do tế bào tương bào vách phế quản tiết ra; các phế quản tận và phế nang có các Mastocyte (dưỡng bào) có hạt vỡ ra giải phóng histamin, do vậy kích thích mao mạch dãn ra, lượng máu tuần hoàn tăng. -Phế nang: Hệ thống phế nang như các hốc tổ ong ngăn cách với nhau bởi vách phế nang, lót phía trong là những tế bào đa giác chiếm 97% số lượng tế bào của phế nang để làm nhiệm vụ trao đổi không khí; bên cạnh các vách phế nang ở góc có tế bào hay phế bào nang có hạt (phế bào 2) tế bào này to, phía mặt quay về lòng phế nang, bao giờ cũng có lông nhung, nguyên sinh chất, có rất nhiều hốc và những hạt (hạt này là một leucopolysaccarit và một số các chất khác) khi vỡ tung ra vào lòng phế nang gọi là chất diệp hoạt có tác dụng làm giảm sức căng bề mặt phế nang nên phế nang ép vào nở ra nhịp nhàng. Vách phế nang có các tế bào: + Đại thực bào có hạt: chui ra nằm trong lòng phế nang làm nhiệm vụ đón dị vật trong lòng phế nang. + Tế bào tổ chức liên kết (tế bào lưới làm nhiệm vụ chống đỡ cho vách). Trong vách phế nang có rất nhiều mao mạch, có sợi hồ (colagen), sợi chun (flactin) (Phạm Thị Xuân Vân, ._.1982)[28]. 2.5. Một số tư liệu về bệnh viêm phổi Viêm phổi là một bệnh khá phổ biến ở tất cả các loài gia súc nói chung cũng như ở loài chó nói riêng. Tuy chưa có số liệu thống kê đầy đủ nhưng nó chiếm khoảng 65% bệnh hô hấp. Bệnh thường phát sinh lẻ tẻ ở khắp các vùng trong cả nước và vào tất cả các tháng trong năm, nhưng nhìn chung thì bệnh thường tập trung vào các tháng cuối đông (tháng 12, 1, 2, 3) hàng năm. Do thời điểm này thời tiết rất lạnh, rất khắc nghiệt và lại thay đổi đột ngột. Con vật phải hoạt động tối đa kết hợp với việc vệ sinh, chăm sóc nuôi dưỡng kém làm giảm sức đề kháng của cơ thể, đó là tiền đề cho bệnh viêm phổi xảy ra. Bên cạnh đó, việc phòng và trị bệnh chưa đem lại hiệu quả cao nên hàng năm tỷ lệ gia súc chết do viêm phổi rất cao (chiếm khoảng 1/3 tổng số con bị bệnh hô hấp), gây thiệt hại lớn về kinh tế (Phạm Ngọc Thạch, 2007)[24]. Theo Boiton A.M, Cloud P and Heap P (1985)[35], tổn thất do bệnh đường hô hấp dao động tương đối giữa các gia súc và các mùa. Sự tổn thất theo mùa do bệnh viêm phổi gây ra là hơn 30%. Leroy – G(1982), cho biết bệnh viêm phổi thường xảy ra ở bò nuôi tập trung, cũng như nuôi nhốt gia đình ở hầu hết các nước trên thế giới. Bệnh thường phát sinh khi thay đổi thời tiết từ ấm sang lạnh. Bê non dưới một năm tuổi mắc bệnh với tỉ lệ cao và nặng hơn bò trưởng thành (Phạm Sỹ Lăng và Phan Địch Lân, 1997)[12]. Theo Manninge (1982), súc vật hay phát bệnh viêm phổi khi các điều kiện ngoại cảnh không thuận lợi, sức đề kháng giảm thấp. Bình thường người ta vẫn phân lập được vi sinh vật gây bệnh trong bộ máy hô hấp của bò như: virus Adeno; Mycoplasma; Pasteurella; Steptococcus; Staphylococcus;… Nhưng chúng chỉ gây bệnh cho bò nhất là bò non khi thời tiết chuyển lạnh và chăm sóc nuôi dưỡng kém (Phạm Sỹ Lăng và Phan Địch Lân, 1997)[12]. Nhiều tác giả đã nhấn mạnh ý nghĩa to lớn của khí hậu chuồng nuôi, nền chuồng lạnh, gió lùa, nồng độ amoniac và những khí độc khác trong chuồng cao là nguyên nhân gây bệnh ở cơ quan hô hấp. Một số tác giả còn chú ý tới yếu tố stress (nhất là cơ sở chăn nuôi kiểu công nghiệp) và ảnh hưởng của các đặc điểm về địa lý, khí hậu của vùng (bệnh địa phương). Theo Cuningham (1982), các ký sinh trùng như ấu trùng giun đũa, giun phổi thường vào cơ thể theo đường ăn uống, xâm nhập vào máu rồi di hành lên phổi gây tổn thương cơ giới, tạo điều kiện cho nhiễm khuẩn thứ phát (Phạm Sỹ Lăng và Phan Địch Lân, 1997)[12]. Theo Micheal.J.F (1954); Campbell (1957), giun phổi Dictyocaulus Viviparus là nguyên nhân gây ra bệnh phổi bò. Ngoài ra, ấu trùng giun đũa Taxocaravitulorum trong quá trình di hành lên phổi cũng gây tổn thương và viêm phổi (Walter.J, Gibbous.et.al, 1971)[54]. David H.Ellis (1994), cho biết các loài nấm Aspergillus fumigatus, Cadida blabrata, Cryptococus neoformans cũng gặp trong nhiều trường hợp viêm phổi ở bò, nhất là bê non (Phạm Sỹ Lăng, Phan Địch Lân, 1997)[8]. Bò thường bị viêm phổi khi ăn cỏ dự trữ có chứa nấm mốc Mycopolysporafaeni, Aspergillus,… Khi bò bị mắc bệnh, dấu hiệu lâm sàng thường là ho, khó thở, tần số hô hấp tăng và có tiếng ran, sốt vừa phải, ăn ít và sản lượng sữa giảm (Blood,D.C.et.al, 1985)[34]. Theo Blood,D.C.et.al (1985)[34], gia súc hít nhầm ngoại vật vào phổi, ăn phải một số chất độc, một số cây cỏ độc hay các chất độc được sản sinh ra trong thức ăn, sặc thuốc, kích thích của hơi độc thường dẫn đến viêm kẽ phổi không đặc hiệu. Russell A.Runnell.et.al (1991)[50] nhận thấy: cho bê lớn ăn cỏ dự trữ trong mùa đông dưới tác dụng của vi khuẩn Lactobacillus, tryptophan có trong thức ăn được chuyển thành 3 – methylindol, chất này được hấp thu từ dạ cỏ vào máu vào đến phổi. ở phổi nó tiếp tục được chuyển hoá nhờ chức năng hỗn hợp của các enzym oxydaza tạo thành các chất trung gian độc và gây tổn thương rộng rãi trên đường hô hấp. Về bản chất của bệnh viêm phổi thì trong một thời gian dài quan điểm của các nhà khoa học không được thống nhất. Một số cho là bệnh không lây, một số khác cho là bệnh truyền nhiễm. Năm 1907, Hutyra đã khẳng định nguyên nhân chủ yếu gây ra bệnh hô hấp ở lợn với diễn biến dịch là do các điều kiện nuôi dưỡng kém. Các tác giả Englerf và Ajzenak (1914); J.J.Grachev (1963); Eimaier và Mayer (1965) khi xem xét kĩ quá trình phát triển của bệnh đã nhận thấy bệnh xuất hiện không những chỉ ở các cơ sở nuôi dưỡng kém mà ngay cả cơ sở nuôi dưỡng chăm sóc tốt. Tiến hành các biện pháp vệ sinh chỉ làm giảm tỷ lệ chết và làm mờ triệu chứng lâm sàng, nhưng số lượng ốm vẫn cao (Niconxki.V.V, 1986)[19]. Nguyên nhân bệnh viêm phổi được nghiên cứu nhiều ở các nước phát triển. Nhiều nhà khoa học cho rằng nguyên nhân tiên phát là do vius, nguyên nhân thứ phát là các vi khuẩn. Từ phổi viêm cấp tính, mạn tính ở gia súc đã phân lập được các vi khuẩn: tụ huyết trùng, bordetella, phế cầu, tụ cầu, song cầu, salmonella, trực trùng mủ xanh, trực trùng đường ruột cũng như một số nấm. Trong viêm phổi, các vi khuẩn đóng vai trò thứ phát và làm cho bệnh phát triển mạnh hơn (Niconxki.V.V, 1986[19]; Blood, D.C.et.al, 1985[34]; Russell A. Runnel.et.al, 1991[50]). ở gia súc thường gặp tương đối nhiều bệnh của viêm phổi gây thiệt hại lớn về kinh tế. Trong tất cả các bệnh của phổi, người ta phân biệt những bệnh có đặc trưng không gây viêm (xung huyết phổi, phù phổi, khí thũng phổi…) và các bệnh gây viêm (viêm phổi, hoại tử phổi). Thường gặp nhất là các bệnh viêm phổi. Theo đặc điểm của quá trình viêm, người ta phân biệt viêm phổi làm 2 dạng: viêm phổi thuỳ (Pneumonia crouposa) và viêm phế quản phổi (Broncho pneumonia catarrhalis). Người ta còn phân biệt các bệnh viêm phổi, viêm xuất huyết, xẹp phổi, ứ máu phổi vùng thấp, viêm do hít dị vật và viêm do di căn… Trong một số bệnh trên thường gặp nhất và gây thiệt hại kinh tế lớn là viêm phế quản phổi (viêm phổi cata, viêm phổi đốm) và viêm phổi thuỳ. 2.5.1. Viêm phế quản phổi Bệnh gây viêm niêm mạc phế quản và từng thuỳ phổi riêng biệt. Trong phế quản và phế nang dịch viêm gồm huyết tương, các bạch cầu, một số ít hồng cầu và những tế bào biểu bì tróc ra. Viêm bắt đầu từ màng niêm mạc các phế quản sau đó lan sang các tổ chức nhu mô của phổi. Quá trình viêm trong bệnh viêm phế quản phổi bao giờ cũng có tính giới hạn (Russell A. Runnel.et.al, 1991)[50]. Đặc trưng của bệnh viêm phế quản phổi ở gia súc là diễn biến chậm so với viêm phổi thuỳ (Niconxki.V.V, 1986)[19]. Các triệu chứng viêm phế quản phổi rất đa dạng và phụ thuộc vào rất nhiều nguyên nhân (Russell A. Runnel.et.al, 1991[50]. V.Ndanilevxkij khi phân loại các bệnh viêm phổi đã đề nghị đến quá trình diễn biến bệnh và mức độ nhiễm bệnh của mô phổi. Ông phân biệt viêm phế quản – phổi cấp với những thương tổn vùng phổi hẹp và viêm phế quản – phổi mạn tính với những thương tổn lan toả của phổi (Niconxki.V.V, 1986)[19]. Nhiều tư liệu cho rằng khi viêm phế quản – phổi cấp tính, nhiệt độ cơ thể tăng, chảy nước mũi, ho, thoạt đầu ho khan, đau, về sau ho ướt. Khi nghe phổi có tiếng ran, bệnh ở những ngày đầu thì có âm ran khô, những ngày sau có âm ran ướt. Thể cấp tính, đa số các trường hợp sau 7-12 ngày thì gia súc khoẻ hoặc chuyển sang thể mạn tính. ở thể mạn tính triệu chứng viêm phế quản – phổi biểu hiện không rõ Nhiệt độ cơ thể phần lớn nằm trong giới hạn sinh lý, gia súc ăn uống bình thường hoặc ăn giảm chút ít. Khi thời tiết thay đổi gia súc ho, nghe vùng ngực có tiếng ran hỗn hợp. ở thể mạn tính với những tổn thương rộng của phổi thì gia súc hầu như bỏ ăn, rất chóng gầy, xanh tím các niêm mạc mắt và gốc tai. Triệu chứng đặc trưng là luôn ho, khó thở, nghe vùng ngực có tiếng ran. Khi gõ vùng phổi gia súc có cảm giác đau và có phản xạ ho; vùng âm đục của phổi phân tán, xung quanh vùng này có âm bùng hơi. Về mặt lâm sàng, bệnh viêm phế quản – phổi gia súc trong một số trường hợp còn có đặc điểm không chỉ tổn thương đường hô hấp mà còn có các triệu chứng ỉa chảy xen lẫn táo bón. Khi xét nghiệm máu thấy bạch cầu trung tính non tăng, bạch cầu ái toan và đơn nhân giảm (Walter J. Gibbous.et.al, 1971[54]; Niconxki.V.V, 1986[19]; Hồ Văn Nam, Nguyễn Thị Đào Nguyên, Phạm Ngọc Thạch, 1997[15]). Khi mổ xác chết do bệnh viêm phế quản – phổi, thấy có những thương tổn đặc trưng cho viêm phế quản – phổi. Thường các thuỳ phụ, thuỳ giữa (thuỳ tim) và thuỳ trước (thuỳ đỉnh) bị tổn thương nhiều hơn. Độ lớn và mức độ bệnh của mô phổi thường không đồng đều và phụ thuộc rất nhiều vào nguyên nhân (Russell A. Runnel.et.al, 1991)[50]. Nhiều tư liệu cho rằng: đa số các trường hợp, phổi bị viêm ở vùng rìa và thường hình thành các ổ viêm nhầy. Bỏ một miếng phổi vào nước thấy chìm xuống đáy hay nằm lơ lửng. Những vùng phổi bị viêm có màu xanh hay màu xám đỏ khác hẳn với màu phổi của gia súc khoẻ. Khi ấn tay vào phổi thì từ các phế quản chảy ra dịch viêm. Thường thấy màng phổi bị viêm dính và một phần phổi hay màng phổi dính vào phần tiếp giáp xương sườn. Đa số các trường hợp trong bệnh viêm phế quản – phổi thấy những bệnh lý trong dạ dày, gan, thận. Trên các tiêu bản tổ chức học thấy phổi bị xung huyết, các phế nang đầy thanh dịch trong đó có các bạch cầu, các tế bào biểu mô bị tróc ra. Các phế quản nhỏ cũng đầy dịch rỉ, vách phế quản xung huyết, biểu mô long ra (Cao Xuân Ngọc, 1997[17]; Russell A. Runnell.et.al, 1991[50]; Blood, D.C.et.al, 1985 [34];…). 2.5.2. Viêm phổi thuỳ Đặc trưng của bệnh viêm phổi thuỳ ở gia súc là viêm cấp tính, quá trình viêm xảy ra trên thuỳ lớn của phổi và có xu hướng dính vào khu vùng viêm. Nhiều tài liệu cho rằng: Viêm phổi thuỳ ở gia súc là kết quả của sự phát triển và xâm nhập mạnh của một viêm phế quản – phổi do độc tính của vi khuẩn tăng trong khi đó sức đề kháng của phổi bị suy giảm nặng hoặc do vi khuẩn vào phổi do đường máu gây nên (Russell A. Runnell.et.al, 1991)[50]. Bệnh xảy ra đột ngột, gia súc mệt mỏi, kém ăn, run rẩy, con vật đứng mõm chúi xuống đất, niêm mạc xung huyết, con vật ho ít, ho ngắn, khi ho có cảm giác đau, nhiệt độ cơ thể cao từ 39,60C – 420C trong vòng 5 - 7 ngày, tần số mạch đập từ 60 - 90 lần/phút và tần số hô hấp từ 40 – 80 lần/phút. Dịch viêm chảy hai lỗ mũi lúc đầu trong sau đặc xanh hoặc màu đỏ, màu rỉ sắt. Hiện tượng khó thở xuất hiện rõ rệt có những trường hợp thở kiểu “chó ngồi” hoặc nằm dài cổ ra để thở, há miệng ra thở, lưỡi thè ra khỏi miệng với nhiều bọt khí. Các triệu chứng viêm phổi thuỳ rất đa dạng và phụ thuộc rất nhiều nguyên nhân, giai đoạn phát triển của bệnh. Nghe phổi thời kỳ đầu thấy âm phế nang thô mạnh, âm ran ướt lép bép, thời kỳ sau có vùng âm phế nang tăng, có tiếng cọ của màng phổi. Một số con có triệu chứng ỉa chảy và viêm tai có mủ (Walter J. Gibbous.et.al, 1971[54]; Jensen, D.V.M.et.al, 1976[43]; Blood, D.C.et.al, 1985[34]). Viêm phổi thuỳ là một bệnh viêm phổi cấp tính gây quá trình tổn thương đồng đều, lan rộng rất nhanh một phần hay cả thuỳ phổi, có khi cả hai bên phổi hoặc cả hai buồng phổi. Bệnh còn được gọi là phế viêm tơ huyết hay viêm màng giả. Nhiều tác giả cho rằng: ở gia súc không xảy ra viêm phổi thuỳ rõ như ở người, sự biến đổi xen kẽ các giai đoạn không rõ ràng và thành phần dịch rỉ viêm trong các phế nang thường là các bạch cầu nhiều hơn là tơ huyết. Tổn thương viêm phổi thùy thường thấy ở phần trước của phổi hầu hết các thuỳ đỉnh, thuỳ tim và một phần thuỳ hoành. Vùng phổi viêm có màu đỏ, xám hoặc xám xanh phụ thuộc vào quá trình phát triển của bệnh. Vùng phổi viêm chắc do trong phế quản, phế nang chứa đầy fibrin, trên mặt phổi thường có một lớp mỏng fibrin (Russell A. Runnel.et.al, 1991)[50]. Vùng viêm phổi thùy gia súc có thể đối xứng ở các thuỳ của phổi hoặc không đối xứng ở các thuỳ của phổi (Nguyễn Vĩnh Phước, 1986)[22]. Dựa vào đặc điểm của từng giai đoạn của viêm phổi thuỳ ở người, nhiều tư liệu đã phân viêm phổi thuỳ ở gia súc thành ba giai đoạn: giai đoạn xung huyết, giai đoạn gan hoá, giai đoạn tiêu tan (Graham, W.R,1953)[41]. Trong giai đoạn sớm của thời kì gan hoá đỏ, lòng phế nang chứa đầy nước phù lẫn bọt khí, ít hồng cầu và tơ huyết. Về sau, giai đoạn gan hoá xám trong lòng phế nang lượng tơ huyết giảm đi, nhiều bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào. Giai đoạn tiêu tan thực ra đây là sự diễn biến tốt của bệnh, lúc này tơ huyết và hồng cầu bị các emzym của bạch cầu phân huỷ đi, bản thân bạch cầu đa nhân trung tính cũng thoái hoá mỡ rồi hoại tử (Rehmtulla, A.J & Thomson, R.G, 1981)[48]. Các giai đoạn viêm phổi thuỳ có thể phát triển không cùng một lúc mà xen kẽ nhau làm cho vùng viêm không đồng đều về trạng thái cũng như màu sắc, các vách ngăn tiểu thuỳ không nổi rõ nên kết quả là trên mặt cắt vùng tổn thương của phổi nổi lên hình ảnh loang lổ như “vân đá hoa”, cũng có trường hợp bệnh phát triển nhanh toàn bộ vùng viêm xảy ra cùng một giai đoạn thì hình ảnh “vân đá hoa” không rõ (Russell A. Runnel.et.al, 1991)[50]. ở những gia súc mà phổi có vách ngăn tiểu thuỳ rõ như bò, lợn không những phế nang mà mô kẽ quanh các phế nang và mạch quản ngoài phế quản và cả màng phổi cũng chứa đầy dịch rỉ viêm thanh dịch – tơ huyết, động mạch và nhất là tĩnh mạch chảy qua vùng viêm nặng có thể bị viêm và hình thành huyết khối. Các phế quản nhỏ vùng tổn thương chứa đầy dịch rỉ viêm như ở phế nang (Cao Xuân Ngọc, 1997)[17]. Khi tơ huyết ra nhiều mà hoạt động nhiều thực bào và tác dụng phân huỷ kém, tơ huyết bám vào vách phế nang để rồi gây một thoái hoá kính hoặc tổ chức hạt được hình thành và phát triển từ vách phế nang vào để hấp thu và thay thế đi. Kết quả vùng viêm bị xơ hoá, về mặt đại thể phổi mất đàn hồi, dai và có màu đỏ nâu giống như thịt gọi là hiện tượng nhục hoá (Russell A. Runnel.et.al, 1991)[50]. ở giai đoạn gan hoá xám mà con vật không chết, bạch cầu đa nhân trung tính ra nhiều hơn và chuyển thành những tế bào mủ. Chúng phá huỷ các vách phế nang tạo thành các ổ mủ nhỏ nằm rải rác hoặc liên kết thành ổ lớn, có khi hình thành bọc mủ có màng bọc trên phổi. Màng phổi bị tụ huyết, có dịch vàng. Các trường hợp nặng màng phổi dính vào xoang ngực, hệ thống hạch lâm ba hầu và phổi sưng thũng và tụ huyết. Nếu súc vật có nhiễm trùng huyết thì máu đỏ sẫm và chậm đông. Tim sưng, trong bao tim có dịch vàng. Chuỗi hạch ruột sưng to, tụ huyết hoặc xuất huyết điểm. Gan, thận có hiện tượng phù thũng và xuất huyết (Blood, D.C, 1985[34]; Cao Xuân Ngọc, 1997[17]). 2.6. Một số vi khuẩn thường gặp trong đường hô hấp ở chó Do đặc điểm cấu tạo và chức năng, đường hô hấp có rất nhiều điều kiện thuận lợi cho sự tồn tại, khu trú của nhiều loài vi sinh vật. Đồng thời đó là con đường thuận lợi nhất cho sự xâm nhập cũng như thích ứng đầu tiên của nhiều loại vi khuẩn (Nguyễn Vĩnh Phước và cs, 1978[21]; I.A.B.A.Khulop. Makarop, 1980[10]). Trong điều kiện sinh lý bình thường, giữa cơ thể vật chủ và vi sinh vật cũng như giữa các nhóm vi sinh vật khác với nhau trong tập đoàn của chúng trong điều kiện cân bằng. Do một nguyên nhân bất lợi nào đó hỗ trợ sẽ làm giảm sức đề kháng của cơ thể, trạng thái cân bằng bị phá vỡ. Một hoặc một số vi sinh vật có điều kiện phát triển, tăng nhanh về số lượng, độc lực gây bệnh. Hậu quả là cơ thể rơi vào tình trạng bệnh lý (Collier J.k and Rosson C.F, 1964[38]; Nguyễn Vĩnh Phước, 1978,1986[21][22]). Nhiều loại vi khuẩn có mặt trong đường hô hấp liên quan trực tiếp đến địa dư sống của con vật, tình trạng vệ sinh. Trong nghiên cứu người ta thấy số lượng vi sinh vật ở đường hô hấp biến đổi theo mùa và trong ngày đêm và thấy cả những biến đổi có quan hệ tới điều kiện dinh dưỡng. Ngay từ những ngày đầu khi con vật mới sinh ra, đường hô hấp đã bắt đầu nhiễm vi sinh vật do tiếp xúc với động vật trưởng thành và qua thai khi sinh. Năm 1951 rất nhiều tác giả đã công bố phân lập được nhóm vi khuẩn thuộc nhóm P.P.L.O: Mysuipneumonia hoặc M. Hyopneumonia trong đường hô hấp của chó. Ngoài ra còn có các vi khuẩn khác cũng được phân lập ở đường hô hấp như: Bordetella Bronchiseptia, Pasterella.sp, Corynebacteriumbyogenes, Escherichica coli, Staphilococcus, Haemophilus influenza suis ( Nguyễn Vĩnh Phước, 1986)[22]. Theo Thomson R.G and Gilka F (1974)[52] nhiều vi khuẩn được phát hiện được ở đường hô hấp ở chó như: Pasterella.sp, Mycoplasma.sp. Streptococcus.sp. Corynebacteriumbyogenes, Escherichica coli, Staphilococcus, Corilebacterium bovis, Sphaero phorunecro phorus, Haemophilus Somnus. New house. M et al (1976)[47]; Cohen A.V, Gold W.N (1975)[37] cho biết, một số vi khuẩn tìm thấy ở đường hô hấp ở chó gồm: Pasterella; Mycoplasma. sp; Haemophilus pleuro pneumonia; Bordetella Bronchiseptia; Salmonella Cholesraesuis; Streptoccocus; Escherichia Coli; Actinobacillus, Pneumocytis carnii; Corynebacterium equi; Anthrax. Theo tư liệu của Walter J. Gibbous.et.al (1971)[54]; Russell A. Runnell, et. Al (1991)[50], trong đường hô hấp của gia súc khoẻ những vi khuẩn thường gặp là: Pasteurella.sp, Streptococcus.sp, Staphylococcus.sp, thỉnh thoảng có Corynebacterium pyogenes, rất ít gặp Pseudomanas aeruginosa, E.coli, Aspergillus fumigatus. Theo Heddleston, K.L et.al (1962), những vi khuẩn thường gặp ở đường hô hấp của gia súc là: Pasteurella.sp, Streptococcus.sp, Staphylococcus.sp, Klebsiella pneumonia và Mycoplasma.sp, còn vi khuẩn Salmonella, Pseudomonas, Proteu Bacilus subtilis là những vi khuẩn vãng lai. Theo Manninger (1982), ở những gia súc khoẻ người ta vẫn phân lập được virus và vi khuẩn gây bệnh trong bộ máy hô hấp như: vius Adeno; Mycopasma; vi khuẩn: Pasteurella sp, Streptococcus, Staphylococcus. Nhưng chúng chỉ gây bệnh cho con vật, nhất là gia súc non khi thời tiết chuyển lạnh, thức ăn thiếu và chăm sóc nuôi dưỡng kém, súc vật gầy còm giảm sức đề kháng (Phạm Sỹ Lăng, Phan Địch Lân, 1997[12]; Blood,D.C.et.al, 1985[34]). Các loại vi khuẩn trên có thể ở ngoài vào phổi qua đường hô hấp hay sẵn có trong đường hô hấp, phát triển xuống phổi. Khi cơ thể ở vào trạng thái bất lợi, vi khuẩn có điều kiện phát sinh phát triển và gây bệnh, như : mmkhi cảm lạnh, làm việc quá sức, nuôi dưỡng quản lý không tốt, thiếu dinh dưỡng (thiếu vitamin A, B,…), hít thở phải các khí độc do chuồng trại bẩn thỉu hay ở môi trường sống, kết hợp với sự giảm sức đề kháng của cơ thể,… khiến cho vi khuẩn cường độc hoặc chuyển từ trạng thái cộng sinh sang trạng thái gây bệnh (Nguyễn Hữu Nam, 2006)[16]. 2.6.1. Vi khuẩn Pasteurella Vi khuẩn Pasteurella là vi khuẩn thường gặp và gây bệnh trên đường hô hấp động vật. Pasteurella multocida là vi khuẩn thuộc vi sinh vật yếm khí tuỳ tiện, có dạng cầu trực khuẩn, bắt màu gram âm, kích thước 0,25 – 0,4 x 0,4 – 1,5 m. Vi khuẩn có vỏ giáp mô, không sinh nha bào và bắt màu lưỡng cực. Vi khuẩn có thể đứng riêng thành đôi hay thành chuỗi. Kích thước và hình thái vi khuẩn có sự thay đổi phụ thuộc vào nguồn gốc của chúng, vi khuẩn phân lập từ lợn có dạng tròn hơn 0,8 - 1m. Tính đa dạng của vi khuẩn phụ thuộc rất nhiều đến điều kiện thiếu oxy; vi khuẩn thường đồng nhất trong máu động vật, còn trong môi trường nhân tạo vi khuẩn nuôi cấy thường đa hình dạng, có vi khuẩn hình trứng, có vi khuẩn hình cầu, trong một canh khuẩn nuôi cấy có thể thấy một số vi khuẩn hình que, một số hình trứng hoặc hình cầu cùng tồn tại. Khi nuôi cấy trên môi trường nhân tạo chiều dài của vi khuẩn tăng lên. Tất cả các loại Pasteurella gây bệnh cho gia súc, gia cầm đều thuộc một giống duy nhất, có đặc tính căn bản giống nhau về mặt hình thái nuôi cấy, nhưng chỉ khác nhau ở tính thích nghi gây bệnh đối với các loài vật. Dựa vào đó người ta chia P.multocida là các loại sau: - P.aviseptica gây bệnh tụ huyết trùng gà. - P.boviseptica gây bệnh tụ huyết trùng trâu bò. - P.suiseptica gây bệnh tụ huyết trùng lợn. - P.oviseptica gây bệnh cho cừu,… - P. multocida tồn tại trong thiên nhiên rất rộng rãi: trong đất, nước, cây cỏ,… đặc biệt nó ký sinh ở niêm mạc đường hô hấp trên của động vật, những động vật này là nguồn mang trùng: ở lợn có 40% mang vi khuẩn, ở bò có 80% , ở cừu có 50%, ở ngựa có 60%, ở chó có 30%. Những vi khuẩn này ký sinh không gây bệnh nhưng nó có thể trở thành bệnh khi sức đề kháng của cơ thể bị giảm sút do gia súc mắc một số bệnh khác, hoặc do dinh dưỡng kém, điều kiện thời tiết khắc nghiệt,… (Nguyễn Vĩnh Phước, 1970)[20]. Theo Nguyễn Vĩnh Phước (1978)[21], mùa nóng, mưa rào đột ngột là điều kiện thuận lợi cho vi khuẩn tồn tại trong thiên nhiên để sinh sản và xâm nhập vào cơ thể động vật qua đường tiêu hoá, vết sây sát. Vi khuẩn thường cư trú ở đường hô hấp và tiêu hoá động vật khoẻ hay trong cơ thể bệnh. Khi điều kiện thời tiết thay đổi làm cho con vật mệt mỏi, sức đề kháng giảm do các nguyên nhân khác nhau tạo cơ hội cho vi khuẩn sinh sôi phát triển. 2.6.2. Streptococcus Giống Streptococcus có dạng hình cầu, đường kính có khi đến 1m, được xếp thành chuỗi như chuỗi hạt có độ dài ngắn không đều, có thể từ 2 vi khuẩn tạo thành song cầu khuẩn cho đến chuỗi 6 - 8 vi khuẩn. Trên môi trường đặc có chuỗi ngắn, bắt màu gram dương, không di động, đa số không có giáp mô (trừ một số chủng của Streptococcus), vi khuẩn yếm khí hay hiếu khí tuỳ tiện. Khả năng gây bệnh của Streptococcus có thể là một mình hoặc kết hợp với các vi khuẩn khác. Streptococcus sinh ra ngoại độc tố và nội độc tố: các liên cầu gây bệnh có khả năng làm tan máu, khả năng này có được là do vi khuẩn có loại độc tố gọi là dung huyết tố (streptolyzin). Ngoài ra khả năng gây bệnh của liên cầu có vai trò của các enzym ngoại bào. Các enzym này có khả năng làm tan tơ huyết nhờ men làm tan tơ huyết (treptokinaza) hay làm lớp mủ đặc (treptodornaza), hay thuỷ phân axit hyaluronic (men hyaluronidaza), men thuỷ phân protein (proteinaza), men làm chết bạch cầu (diphotpho – pyridin – nucletidaza) (Nguyễn Vĩnh Phước và cs, 1978)[21]. 2.6.3. Staphylococcus Staphylococcus là loại cầu khuẩn hình chùm nho, có hình tròn đường kính 0,7 - 1m, bắt màu gram dương, không di động, không sinh nha bào, là vi khuẩn hiếu khí hay yếm khí không bắt buộc, mọc trên tất cả các môi trường. Khi nuôi cấy trên thạch máu, phần lớn Staphylococcus có độc lực cao gây dung huyết, có loại dung huyết hoàn toàn () hoặc dung huyết không hoàn toàn (- hemolysis). Tụ cầu khuẩn và các biến chủng của nó thường gặp trong thiên nhiên, phần lớn trong đất, cát, nước, không khí, trên da động vật và trong thức ăn thực vật. Da và niêm mạc là chỗ ở chủ yếu của các tụ cầu khuẩn. Ngoài ra còn ở các tổ chức khác như lông, máu, tuyến mồ hôi, tuyến mỡ, lỗ chân lông, mắt, mũi họng, niêm mạc đường tiêu hoá. Thực tế người ta có thể gọi tụ cầu khuẩn là vi khuẩn ký sinh của da và niêm mạc. Staphylococcus còn được phân lập từ dịch ngoáy mũi và từ họng, dịch khí quản và dịch phổi của một số gia súc khoẻ, khi điều kiện thuận lợi nó phát triển và sẽ phát triển thành bệnh (Nguyễn Vĩnh Phước và cs, 1978)[21]. 2.7. Phòng và trị bệnh Bệnh viêm phổi ngoài việc gây rối loạn chức năng hô hấp còn gây rối loạn các chức năng của cơ thể. Do vậy, trong điều trị cần chú ý đến bốn vấn đề: chế độ ăn, chống nhiễm khuẩn, điều trị triệu chứng, đặc biệt là điều trị cơn ngừng thở vì 80% bệnh súc chết do bệnh lý này. Đối với những bệnh súc bị bệnh đường phổi, ngoài việc dùng kháng sinh chống vi khuẩn bội nhiễm cần phải giải quyết: môi trường thay đổi, oxy trị bệnh, kích thích hô hấp, thuốc long đờm và giảm đau, giảm nhẹ nghẽn đường hô hấp là những biện pháp tốt nhất đối với những bệnh ở đường hô hấp. Cho tới nay, điều trị bệnh viêm phổi ở gia súc, việc chống nhiễm khuẩn là chủ yếu còn việc chú trọng tới sự chống thiếu dưỡng khí và chống trúng độc tích tụ trong cơ thể do sự rối loạn quá trình hô hấp và sản phẩm của tổ chức viêm trong thú y còn rất hạn chế (Phạm Ngọc Thạch, 2007)[24]. 2.8. Máu và một số nghiên cứu về máu của chó 2.8.1. Chức năng của máu Máu là một khối chất dịch nằm trong tim và hệ thống mạch máu, là nguồn gốc của hầu hết các dịch thể trong cơ thể. Khối lượng máu thay đổi tuỳ thuộc từng loài động vật. ở người 7,5% trọng lượng cơ thể là máu, ở chó máu chiếm 8 – 9% trọng lượng cơ thể. Trong cơ thể 54% máu lưu thông trong hệ thống tuần hoàn, 46% dự trữ trong đó 20% ở gan, 16% ở lách và 10% ở mao mạch. Máu là tấm gương phản chiếu tình trạng dinh dưỡng và sức khoẻ của cơ thể. Vì vậy, những xét nghiệm về máu là những xét nghiệm cơ bản được dùng để đánh giá tình trạng cơ thể cũng như giúp cho việc chẩn đoán bệnh. Máu có các chức năng sinh lý như sau: Chức năng hô hấp: vận chuyển oxy từ phổi đến các mô bào và vận chuyển khí cacbonic từ mô bào về phổi và thải ra ngoài. Chức năng dinh dưỡng: vận chuyển các chất dinh dưỡng hấp thụ được trong ống tiêu hoá đến tận các mô bào, tổ chức. Chức năng bài tiết: máu nhận các sản phẩm cuối cùng của trao đổi chất ở các mô bào, tổ chức như CO2, ure, axít uric,… rồi vận chuyển đến phổi, thận, gan và đào thải ra ngoài. Chức năng điều hoà thân nhiệt: máu đảm bảo lượng nhiệt trong cơ thể, đồng thời nhờ hệ thống tuần hoàn nhiệt được vận chuyển từ trong ra ngoài da và ngược lại, có tác dụng điều hoà thân nhiệt. Khi gặp lạnh, máu ngoài da co lại, dồn hết vào bên trong giữ ấm cho cơ thể. Khi trời nóng, mạch máu ngoài da dãn ra giúp cho cơ thể thải nhiệt. Chức năng điều hoà và duy trì sự cân bằng nội môi, cân bằng nước và chất điện giải, độ pH, áp suất thẩm thấu. Chức năng điều hoà thể dịch: máu mang các hormon và các chất sinh ra từ cơ quan này đến cơ quan khác, góp phần vào sự điều hoà trao đổi chất, sinh trưởng và phát triển, đảm bảo sự cân bằng nội môi và thống nhất trong cơ thể. Chức năng bảo vệ cơ thể: các loại kháng thể, bạch cầu trong máu có khả năng ngăn cản, tiêu diệt vi khuẩn và những mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể (Nguyễn Xuân Tịnh, Tiết Hồng Ngân, Nguyễn Bá Mùi, Lê Mộng Loan, 1996)[27]. 2.8.2. Một số nghiên cứu về máu chó Trên thế giới có rất nhiều tác giả nghiên cứu về huyết học của chó. Năm 1952 Tomkins, Japser and Jain[53] nghiên cứu về bạch cầu của chó. Anderson A.C and Gree (1958)[32] nghiên cứu về số lượng hồng cầu, bạch cầu, hemoglobin, phân loại bạch cầu ở các lứa tuổi: chó sơ sinh, chó 2 đến 12 tuần tuổi trên giống chó Becgie. Bulgin et.al (1970)[36] nghiên cứu hồng cầu, bạch cầu trên giống chó nhập ngoại. E.Wing G.O, Schalm O.W and Smith R.S (1970)[40] nghiên cứu chỉ tiêu sinh lý máu trường hợp bệnh lý ở chó. Ralston purira (1975) nghiên cứu về số lượng hồng cầu, bạch cầu chó theo lứa tuổi: từ sơ sinh cho đến 12 tháng tuổi, 1–7 năm và trên 7 năm. Lea and Febiger (1986)[45] nghiên cứu các trị số hồng cầu, bạch cầu và hemoglobin của chó trong giai đoạn sơ sinh theo mốc từ 0 -3 ngày tuổi, 14–17 ngày, 28–31 ngày, 56–59 ngày. Latimer K.S and Meyer D.S (1989) nghiên cứu về sự biến động bạch cầu đối với sức khoẻ và bệnh trạng của chó. Low L.A, Giltell N.A (1990) nghiên cứu hàm lượng chất có trong huyết thanh chó theo tuổi. Schalm O.W.Jain N.C và Carroll E.J (1975)[51] đã nghiên cứu các chỉ tiêu sinh lý, hình thái máu bình thường cũng như máu bệnh của chó và mèo. ở nước ta, đã có nhiều công trình nghiên cứu về các chỉ tiêu huyết học của người, nhưng nghiên cứu về huyết học gia súc, gia cầm nói chung đặc biệt các chỉ tiêu huyết học của chó còn rất ít, nhất là các chỉ tiêu huyết học trong trường hợp bị bệnh cụ thể. Năm 1994–1997 Đỗ Đức Việt, Trịnh Thị Thơ Thơ [29], nghiên cứu một số chỉ tiêu sinh lý, hình thái máu chó nội. Hoàng Thu Hiền, Nguyễn Thị Thu Hiền (1995) nghiên cứu chỉ tiêu sinh lý, hình thái máu chó nội theo hai lứa tuổi: 4–5 tháng tuổi và 1–2 năm tuổi tại Hà Nội và vùng lân cận Nhật Tân, Gia Lâm. Nguyễn Thanh Hải (1997) nghiên cứu chỉ tiêu sinh lý, hình thái máu chó giống Matiff và Becgie Đức tại Trung tâm nghiên cứu chó nghiệp vụ Trường Đại học Nông nghiệp Hà Nội. Nghiên cứu chỉ tiêu sinh lý, hình thái máu chó nội còn có các tác giả: Hồ Văn Nam, Nguyễn Thị Đào Nguyên, Phạm Ngọc Thạch (1997)[14]; Trần Cừ và bộ môn sinh lý gia súc Trường Đại học Nông nghiệp Hà Nội (1976)[4]; Phạm Ngọc Thạch (2001)[23], nghiên cứu một số chỉ tiêu lâm sàng và phi lâm sàng ở chó mắc bệnh viêm phổi. 2.8.3. Rối loạn của máu trong trường hợp bệnh lý 2.8.3.1. Sự thay đổi về khối lượng của máu Trong trường hợp bệnh lý thì khối lượng của máu có thể tăng hoặc giảm. - Khối lượng máu tăng: khối lượng máu có thể tăng toàn bộ trong trường hợp thiếu máu hoặc lao động nặng, máu từ các cơ quan dự trữ đổ vào vòng tuần hoàn. Những trường hợp này đơn giản, sau một thời gian ngắn cơ thể sẽ điều chỉnh trở lại bình thường. Tăng khối lượng máu do tăng hồng cầu thường gặp ở động vật mắc bệnh tim, phổi, động vật ở vùng núi cao,… Cơ thể ở trạng thái bệnh lý này thiếu O2 cho tổ chức, kích thích các cơ quan tạo máu sản xuất hồng cầu và đưa vào vòng tuần hoàn. Số lượng hồng cầu tăng có thể gấp hai lần bình thường. Trong thực nghiệm, có thể làm hồng cầu tăng 100 – 150% và thấy có biểu hiện như giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch làm cho máu cô đặc khó lưu thông, cản trở sự hoạt động của tim. Tăng khối lượng máu do tăng huyết tương thường xảy ra ở gia súc mắc bệnh thận, thiếu máu, mất máu, gầy đói lâu ngày,… bệnh biểu hiện triệu chứng máu loãng, thành phần hữu hình ít, không tăng khối lượng chung của máu. - Khối lượng máu giảm: máu có thể giảm toàn bộ khối lượng trong trường hợp mất máu (xuất huyết). Nếu mất một lượng máu ít thì do cơ chế tự điều chỉnh của cơ thể, nước sẽ được hút vào lòng mạch để hồi phục tương đối (Nghĩa là giữ áp lực vừa đủ để phục hồi tuần hoàn). Trong trường hợp mất một lượng máu lớn từ 60 – 70%, con vật không phục hồi được và chết. Giảm khối lượng máu chủ yếu do giảm số lượng hồng cầu. Loại này thường gặp trong trường hợp thiếu máu mãn tính (bần huyết) hoặc trong các trạng thái bệnh lý do vi khuẩn hay ký sinh trùng gây ra. Giảm khối lượng máu do giảm khối lượng huyết tương. Trường hợp này hay gặp trong các trường hợp bệnh lý như mất nước do ỉa chảy, nôn mửa, bỏng nặng, ngộ độc (asen, thuỷ ngân),… Khi giãn mạch đột ngột kích thích gây co thắt ở nơi khác làm tổn thương thành mạch, tăng tính thấm thành mạch, nước thoát ra ngoài lòng mạch (Tạ Thị Vịnh, 1991)[31]. 2.8.3.2. Rối loạn hồng cầu và bạch cầu * Rối loạn số lượng hồng cầu Chứng tăng hồng cầu: hiện tượng hồng cầu tăng lên trong một đơn vị khối lượng máu và có thể do thiếu oxy ở tổ chức (khi thiếu oxy, tuỷ xương bị kích thích mạnh gây tăng sinh hồng cầu, thường gặp nhiều ở bệnh tim mạch, ở phổi và các trường hợp ngộ độc) hoặc do thần kinh bị kích thích vào trung não. Chứng giảm hồng cầu: thường là do thiếu máu dẫn đến giảm hồng cầu. * Rối loạn tạo bạch cầu Rối loạn về số l._. ± 0,32 1,98 ± 0,13 1,63 ± 0,05 Dao động 140,55 – 145,25 5,83 – 7,95 1,72 – 2,27 1,57– 1,74 P < 0.05 < 0.05 < 0.05 > 0.05 Biểu đồ 4.8. Sự biến đổi hàm lượng Natri, Kali, Canxi, Phospho trong huyết thanh của chó viêm phổi so với chó khoẻ 4.4.4. Độ dự trữ kiềm trong máu và bilirubin trong huyết thanh 4.4.4.1. Độ dự trữ kiềm trong máu Độ dự trữ kiềm trong máu (lượng kiềm dự trữ) là lượng muối NaHCO3 tính bằng mg có trong 100ml máu (mg%). Trong quá trình trao đổi chất cơ thể sinh ra các loại axit là chủ yếu, các muối kiềm trong máu có thể trung hòa các loại axit đi vào máu, nhờ đó giữ cho độ pH trong máu không đổi. Lượng kiềm dự trữ là chỉ tiêu đánh giá khả năng làm việc bền bỉ của gia súc, kiềm dự trữ càng lớn thì khả năng làm việc càng bền bỉ dẻo dai, vì khi làm việc cơ co tạo ra nhiều axit lactic đồng thời trao đổi chất tăng cũng tạo ra các axit, với lượng kiềm dự trữ cao vẫn có thể duy trì pH máu không đổi. Ngược lại, lượng kiềm dự trữ ít thì cơ không thể làm việc căng thẳng, lâu dài, gia súc thiếu sức bền. Lượng kiềm dự trữ của gia súc non đang bú sữa rất ít cho nên pH máu dễ bị biến đổi (Nguyễn Xuân Tịnh và cs, 1996)[27]. Khả năng đệm của máu tuy rất lớn nhưng cũng chỉ có một phạm vi nhất định. Khi lượng toan hoặc kiềm trong máu tăng quá nhiều, lượng kiềm dự trữ bị tiêu hao mạnh thì pH máu sẽ vượt khỏi phạm vi bình thường, gây trúng độc toan hoặc kiềm. Do vậy, việc xác định lượng kiềm dự trữ trong máu ở tình trạng bệnh lý là rất quan trọng trong chẩn đoán bệnh. Để xác định độ dự trữ kiềm trong máu của chó khỏe cũng như chó viêm phổi chúng tôi dùng phương pháp Nevodop. Kết quả được trình bày ở bảng 4.10. Kết quả bảng cho thấy: Độ dự trữ kiềm trong máu ở chó khỏe trung bình là 500,09 ± 4,59mg%, dao động trong khoảng 479,70 – 549,30mg%. ở chó viêm phổi độ dự trữ kiềm giảm xuống 445,20 ± 4,20mg%, dao động trong khoảng 405,12 – 478,15mg%. Như vậy, độ dự trữ kiềm trong máu ở chó viêm phổi giảm hơn so với chó khỏe. Có thể do trong quá trình bệnh lý kéo dài, con vật sốt làm tăng trao đổi chất, sản sinh nhiều chất có tính axit làm thay đổi pH máu, do khả năng đệm có hạn dẫn đến lượng kiềm dự trữ giảm hơn bình thường. Mặt khác, theo Nguyễn Xuân Tịnh và cs (1996)[27], trong trường hợp viêm phổi khí CO2 tích tụ nhiều trong phổi, tích tụ nhiều trong máu làm lượng kiềm dự trữ giảm nhiều. 4.4.4.2. Định tính và định lượng bilirubin trong huyết thanh Bilirubin là thành phần chủ yếu của sắc tố mật, được tạo thành trong hệ nội mạc do hemoglobin thoái hóa. Trong cơ thể, hồng cầu luôn được đổi mới, những hồng cầu già bị các đại thực bào của gan, lách, tủy xương tiêu hủy, huyết cầu tố được giải phóng và được tách ra thành Hem và Globin. Hem được phân hủy giải phóng ra sắt vào huyết tương để tái tạo hồng cầu hoặc đến gan và các tổ chức khác dự trữ dưới dạng ferritin. Phần còn lại của Hem trải qua một số giai đoạn biến đổi sẽ trở thành một sắc tố màu vàng là bilirubin. Bilirubin được giải phóng vào máu và được đưa đến gan. Tại gan, bilirubin kết hợp với axit glycoronic rồi được bài tiết qua mật. Bảng 4.10. Độ dự trữ kiềm trong máu và hàm lượng bilirubin trong huyết thanh của chó viêm phổi Đối tượng Số lượng nghiên cứu Độ dự trữ kiềm (mg%) Hàm lượng bilirubin (mg%) ± mx Dao động ± mx Dao động Chó khỏe n = 20 500,09 ± 4,59 479,70 – 549,30 0,51 ± 0,10 0,31 – 0,65 Chó viêm phổi n = 25 445,20 ± 4,20 405,12 – 478,15 0,69 ± 0,12 0,47 – 0,84 P < 0.05 < 0.05 Biểu đồ 4.9. Sự biến đổi độ dự trữ kiềm trong máu và hàm lượng bilirubin trong huyết thanh của chó viêm phổi so với chó khoẻ Bình thường bilirubin trong máu rất ít, nhất là bilirubin kết hợp. Những trường hợp làm cho bilirubin tích lại trong máu thường thấy là tắc ống mật (sỏi mật, giun chui ống mật, viêm ống dẫn mật,…), bilirubin kết hợp không ra được tá tràng, tích lại trong máu. Nhu mô gan tổn thương (do viêm, xơ,…), bilirubin tự do và bilirubin kết hợp tăng trong máu. Những bệnh gây tan huyết (ký sinh trùng đường máu, trúng độc,…) hồng huyết cầu vỡ nhiều, bilirubin tự do tăng nhiều trong máu. Bằng phản ứng Vandenberg và phương pháp Rappaport định tính và định lượng bilirubin trong huyết thanh ở 20 chó khoẻ và 25 chó mắc bệnh (bảng 4.10) chúng tôi thấy: ở chó khỏe, phản ứng Vandenberg cho kết quả âm tính (-), tương ứng với lượng bilirubin là 0,51 ± 0,10mg%. Khi chó bị viêm phổi phản ứng Vandenberg cho kết quả dương tính (+) với lượng bilirubin tăng lên 0,69 ± 0,12mg%. Qua các phản ứng phân tích định tính và định lượng bilirubin trong huyết thanh chó khỏe và chó viêm phổi chúng tôi thấy lượng bilirubin trong huyết thanh của chó viêm phổi tăng lên. Tuy nhiên sự thay đổi này là không nhiều. Theo chúng tôi nguyên nhân là do độc tố của vi khuẩn và các chất độc sinh ra trong rối loạn trao đổi chất tác động tới gan làm rối loạn chức năng của gan dẫn đến rối loạn quá trình chuyển hóa bilirubin ở gan. 4.4.5. Hoạt độ của men sGOT (Glutamat Oxalat Transaminase) và sGPT (Glutamat Pyruvat Transaminase) Sự chuyển hóa protein là trung tâm của quá trình trao đổi vật chất trong cơ thể với sự tham gia quyết định của các enzym. Trong đó transaminase có vai trò quan trọng, transaminase có trong các tế bào và nhiều nhất là tế bào gan, thận và cơ vân. Phổ biến nhất và hoạt động mạnh nhất là glutamat oxalat transaminase (GOT) và glutamat pyruvat transaminase (GPT). Để xem xét ảnh hưởng của bệnh viêm phổi đến hoạt độ men sGOT và sGPT, chúng tôi tiến hành định lượng hoạt độ men sGOT, sGPT trong huyết thanh chó khỏe và chó viêm phổi (bảng 4.11) cho thấy. Hoạt độ men sGOT trung bình ở chó khỏe là 28,15 ± 1,10 U/l, dao động từ 25,40 – 30,26 U/l. ở chó viêm phổi hoạt độ men sGOT giảm xuống 22,25 ± 1,12 U/l, dao động từ 20,07 – 25,30 U/l. Hoạt độ men sGPT trung bình ở chó khỏe là 41,15 ± 1,08 U/l, dao động từ 39,60 – 43,35 U/l. ở chó viêm phổi hoạt độ men sGPT là 37,83 ± 1,05 U/l, dao động từ 35,25 – 39,57 U/l. Qua kết quả trên cho thấy: ở chó viêm phổi hoạt độ của men sGOT và sGPT trong huyết thanh giảm. Như vậy, theo chúng tôi chức năng gan ở chó viêm phổi ít nhiều có ảnh hưởng. Bảng 4.11. Hoạt độ men sGOT và sGPT trong huyết thanh của chó viêm phổi Đối tượng Số lượng nghiên cứu Hàm lượng men sGOT (U/l) Hàm lượng men sGPT (U/l) ± mx Dao động ± mx Dao động Chó khỏe n = 20 28,15 ± 1,10 25,40 – 30,26 41,15 ± 1,08 39,60 – 43,35 Chó viêm phổi n = 25 22,25 ± 1,12 20,07 – 25,30 37,83 ± 1,05 35,25 – 39,57 P < 0.05 < 0.05 Biểu đồ 4.10. Sự biến đổi hoạt độ men sGOT và sGPT trong huyết thanh của chó viêm phổi so với chó khoẻ 4.5. Tổn thương bệnh lý ở phổi chó mắc bệnh viêm phổi 4.5.1. Tổn thương bệnh lý đại thể Để quan sát tổn thương bệnh lý ở phổi chó viêm phổi, chúng tôi đã mổ khám 8 chó viêm phổi và 5 chó khoẻ mạnh bình thường. Kết quả mổ khám cho thấy (bảng 4.12): ở chó khoẻ mạnh bình thường: hai lá phổi hồng nhạt, không có dịch trong lòng khí quản và phế quản phổi, niêm mạc khí phế quản bình thường. Các tiểu thuỳ hiện lên ở bề mặt của phổi thành các hình đa giác rõ ràng. Hệ thống các hạch lâm ba phổi bình thường, màng phổi bình thường.  Bảng 4.12. Bệnh tích đại thể khi mổ khám chó viêm phổi Stt Biểu hiện bệnh tích khi mổ khám Lòng khí quản chứa dịch lẫn bọt khí màu hồng hoặc trắng xám Xoang ngực, xoang bao tim tích nước, tim sưng Hạch lâm ba vùng hầu, phổi sưng to, tụ huyết, có khi xuất huyết đỏ Màng phổi viêm, tụ huyết, có trường hợp màng phổi dính vào xoang ngực Viêm phổi thùy, trên hai lá phổi xuất hiện nhiều đám viêm (một phần hay cả thùy phổi) màu mận chín hoặc màu xám nằm rải rác xen kẽ ở tất cả các thùy phổi Phế nang xẹp hoặc căng to chứa đầy khí ở chó viêm phổi: - Phổi sưng và sung huyết. Hệ thống lâm ba ở phổi sưng, thuỷ thũng. Một số trường hợp phổi có hiện tượng tụ huyết, xuất huyết điểm. Màng phổi bị tụ huyết, nhiều trường hợp màng phổi viêm dính. - Niêm mạc khí, phế quản tụ máu, phổi căng bóng khi cắt ra có nhiều dịch tiết lẫn bọt khí. Lòng khí phế quản có nhiều dịch viêm nhầy. - Vùng phổi viêm có danh giới rõ với vùng phổi lành. Khi ấn tay vào vùng phổi viêm thấy có dịch viêm từ phế nang chảy ra - Xoang ngực, xoang bao tim thường chứa đầy dịch viêm. - Phế nang xẹp hoặc căng to chứa đầy khí. Như vậy, ở chó viêm phổi những tổn thương bệnh lý ở xoang ngực là chủ yếu và đặc trưng nhất là tổn thương bệnh lý ở phổi ảnh 9: Phổi và dung dịch Formol làm tiêu bản vi thể Mổ khám 5 chó khoẻ và lấy phổi làm thành 10 tiêu bản vi thể, chúng tôi thấy: Cấu trúc phổi bình thường, rõ ràng, lòng phế nang trong sáng, vách phế nang mỏng, biểu mô vách phế nang xếp đều đặn, chặt chẽ, lòng phế nang không chứa dịch viêm (ảnh 1), lòng phế quản không có tế bào viêm, tế bào biểu mô đều đặn. Mổ khám 8 chó mắc bệnh viêm phổi, lấy phổi làm thành 25 tiêu bản vi thể và đọc tiêu bản dưới kính hiển vi có độ phóng đại 10 x 20 và 15 x 30, chúng tôi thu được kết quả ở bảng 4.13 Bảng 4.13. Một số biến đổi giải phẫu vi thể ở phổi trong bệnh viêm phổi ở chó Dạng biến đổi Khí quản Phế quản lớn Phế quản nhỏ, phế nang Số chó có tổn thương Tỷ lệ (%) Số chó có tổn thương Tỷ lệ (%) Số chó có tổn thương Tỷ lệ (%) Lông rung 8 100 Tế bào biểu mô tổn thương 8 100 8 100 8 100 Thâm nhiễm tế bào viêm 8 100 8 100 Sung huyết 8 100 8 100 8 100 Xuất huyết 5 62,50 5 62,50 5 62,50 Niêm dịch tăng tiết 8 100 8 100 Kết quả bảng 4.13 cho thấy: - Các tế bào biểu mô bị bong tróc, thoái hoá, hoại tử ở 100% mẫu bệnh phẩm. Tuy nhiên mức độ nặng nhẹ tuỳ thuộc vào nhiều yếu tố như dạng viêm, nguyên nhân gây viêm (ảnh 4). - Xung huyết là hiện tượng bệnh lý rất phổ biến. Trên các tiêu bản bệnh phẩm từ vùng xung huyết có thể nhận thấy: các vi mạch quản căng rộng, hồng cầu tập trung nhiều (ảnh 2,3). - Hiện tượng xuất huyết chiếm 62,50% (thể hiện hồng cầu thoát ra khỏi lòng mạch quản và nằm lẫn trong dịch viêm) (ảnh 2,3). - Thâm nhiễm tế bào viêm: thường thấy trong các thể viêm phổi (ảnh 4, 7, 8). - Lông rung biến dạng, các lông rung dính lại với nhau thành khối, hoặc teo ngắn đi (thấy ở 100% chó bệnh) (ảnh 5). 4.6. Điều trị thử nghiệm bệnh viêm phổi ở chó Như trên chúng tôi đã trình bày, mục đích của đề tài là xác định đặc điểm bệnh lý bệnh viêm phổi ở chó và xây dựng phác đồ điều trị thử nghiệm. Từ đó đưa ra phác đồ điều trị bệnh có hiệu quả cao nhằm giảm bớt những thiệt hại của bệnh đối với việc phát triển đàn chó trong các nông hộ và phát triển ở các trung tâm huấn luyện chó. Để xây dựng các phác đồ điều trị thử nghiệm bệnh viêm phổi ở chó, chúng tôi đã căn cứ vào những đặc điểm bệnh lý của bệnh viêm phổi ở chó mà chúng tôi xác định được cùng với việc phân lập vi khuẩn ở phổi chó mắc bệnh và thử độ mẫn cảm của vi khuẩn phân lập được ở phổi chó viêm phổi với một số loại kháng sinh. Chúng tôi xây dựng 2 phác đồ điều trị thử nghiệm trên 25 chó mắc bệnh viêm phổi (những chó này ở cùng mức độ bệnh). Nhóm chó bệnh 1 (13 con): Chúng tôi điều trị bằng phác đồ 1. Nhóm chó bệnh 2 (12 con): Chúng tôi điều trị bằng phác đồ 2. * Phác đồ 1: chúng tôi sử dụng kháng sinh Gentatylo với liều lượng 0,2ml/kgTT (2 lần/ngày); kết hợp với việc dùng thuốc giảm ho, long đờm (Codein phosphat với liều 0,03g/kgTT ) và thuốc trợ sức, trợ lực (VitaminC 500mg với liều lượng 0,5 - 1g/con/ngày; B.Complex với liều 2ml/con/ngày). * Phác đồ 2: chúng tôi cũng dùng kháng sinh Gentatylo với liều lượng 0,2ml/kgTT (2 lần/ngày); kết hợp với dùng thuốc giảm ho, long đờm và thuốc trợ sức, trợ lực với liều lượng như phác đồ 1. Nhưng ở phác đồ này chúng tôi còn dùng thêm thuốc giảm viêm, giảm kích ứng vách phế quản (Prednisolon) với liều 0,5 – 1ml/10kgTT) và thuốc tăng cường giải độc, lợi tiểu cho cơ thể (dung dịch đường Glucoza 20% với liều 60ml/kgTT, Urotropin 10% với liều 5 – 10ml/con/ngày), truyền chậm vào tĩnh mạch ngày 1 lần. Với mục đích so sánh hiệu quả điều trị của 2 phác đồ và thời gian chó khỏi bệnh sau các ngày điều trị, chúng tôi tiến hành theo dõi những biến đổi lâm sàng ở chó bệnh được điều trị sau 48 giờ, 72 giờ và 96 giờ. Kết quả điều trị chúng tôi trình bày ở bảng 4.14. Bảng 4.14. Kết quả điều trị thử nghiệm bệnh viêm phổi ở chó Phác đồ điều trị Số con điều trị (n) Thời gian khỏi bệnh (ngày) Ngày thứ 2 (48 giờ) Ngày thứ 3 (72 giờ) Ngày thứ 4 (96 giờ) Số con (n) Tỷ lệ (%) Số con (n) Tỷ lệ (%) Số con (n) Tỷ lệ (%) Phác đồ 1 13 2 15,38 10 76,92 13 100 Phác đồ 2 12 3 25 12 100 Biểu đồ 4.11. Kết quả điều trị thử nghiệm bệnh viêm phổi ở chó Kết quả bảng 4.14 cho thấy: Thời gian khỏi bệnh của chó viêm phổi sau điều trị 48 giờ, 72 giờ, 96 giờ ở 2 phác đồ có sự khác nhau: - Sau 48 giờ điều trị: ở phác đồ 1 có 2 chó khỏi bệnh chiếm tỷ lệ 15,38%. Nhưng ở phác đồ 2 có 3 con khỏi chiếm tỷ lệ 25%. - Sau 72 giờ điều trị: ở phác đồ 1 có 10 con khỏi bệnh chiếm tỷ lệ 76,92%. Nhưng ở phác đồ 2 có toàn bộ chó khỏi bệnh chiếm tỷ lệ 100%. - ở phác đồ 1 phải điều trị đến 96 giờ toàn bộ chó mới khỏi bệnh. Qua kết quả điều trị của 2 phác đồ chúng tôi có nhận xét: Cả 2 phác đồ điều trị đều cho kết quả điều trị cao. Nhưng ở phác đồ 2 cho hiệu quả điều trị cao hơn (sau 72 giờ toàn bộ (100%) chó khỏi bệnh, trong đó ở phác đồ 1 sau 72 giờ điều trị chỉ đạt 76,92% chó khỏi bệnh). Như vậy, theo chúng tôi trong quá trình điều trị chó viêm phổi, ngoài việc dùng kháng sinh đặc trị và thuốc trợ sức, trợ lực còn cần phải dùng thêm thuốc giảm viêm và giảm kích ứng vách phế quản. Có như vậy mới thu được kết quả điều trị cao và rút ngắn thời gian điều trị bệnh. 5. Kết luận và đề nghị 5.1. Kết luận 5.1.1. Biểu hiện lâm sàng Chó hắt hơi, ho nhiều, ho khan, chảy nước mũi, khó thở, thở nông và thở nhanh, há mồm để thở, nghe phổi có tiếng ran, tiếng rít và tiếng cọ màng phổi. Chó ủ rũ, mệt mỏi, kém ăn, bỏ ăn. 5.1.2. Thân nhiệt, tần số hô hấp và tần số tim mạch - Thân nhiệt của chó bị bệnh viêm phổi là 39,90 ± 0,150C, cao hơn so với chó khỏe. Tần số hô hấp của chó viêm phổi là 57,00 ± 1,13 lần/phút, cao hơn so với chó khỏe. Tần số tim của chó viêm phổi là 132,00 ± 1,45 lần/phút, cao hơn so với chó khỏe. 5.1.3. Một số chỉ tiêu sinh lý máu - Số lượng hồng cầu của chó viêm phổi là 7,23 ± 0,25 triệu/mm3, cao hơn so với chó khỏe. Tỷ khối huyết cầu của chó viêm phổi là 35,87 ± 0,76%, cao hơn so với chó khỏe. Thể tích bình quân của hồng cầu ở chó viêm phổi là 50,40 ± 0,70 àm3, cao hơn so với chó khỏe. - Hàm lượng huyết sắc tố của chó viêm phổi là 11,92 ± 0,26g%, cao hơn so với chó khỏe. Nồng độ huyết sắc tố bình quân của hồng cầu ở chó viêm phổi là 39,39 ± 0,60%, cao hơn so với chó khỏe. Hàm lượng huyết sắc tố bình quân của hồng cầu ở chó viêm phổi là 17,66 ± 0,53pg, cao hơn so với chó khỏe. - Sức kháng hồng cầu ở chó viêm phổi đều giảm so với chó khỏe, sức kháng hồng cầu tối thiểu là 0,67 ± 0,009 %NaCl, sức kháng hồng cầu tối đa là 0,52 ± 0,008 %NaCl. - Số lượng bạch cầu ở chó viêm phổi là 18,28 ± 0,62 nghìn/mm3, cao hơn so với chó khỏe. Trong công thức bạch cầu ở chó viêm phổi, bạch cầu ái toan, ái kiềm, lâm ba cầu và đơn nhân lớn giảm so với chó khỏe, bạch cầu trung tính tăng so với chó khỏe. 5.1.4. Một số chỉ tiêu sinh hóa máu - Hàm lượng đường huyết của chó viêm phổi là 4,17 ± 0,12 mmol/l, thấp hơn so với chó khỏe. - Protein tổng số ở chó viêm phổi là 4,55 ± 0,11 g%, giảm hơn so với chó khỏe. Các tiểu phần protein trong huyết thanh ở chó viêm phổi: albumin và b - globulin giảm; a, g - globulin tăng so với chó khỏe. Hệ số A/G ở chó viêm phổi là 0,74, giảm hơn so với chó khoẻ. - Độ dự trữ kiềm trong máu chó viêm phổi là 445,20 ± 4,20 mg%, giảm hơn so với chó khỏe. - Hàm lượng bilirubin ở chó viêm phổi là 0,69 ± 0,12 mg%, cao hơn so với chó khỏe nhưng không nhiều. - Hàm lượng Natri trong huyết thanh của chó viêm phổi là 143,70 ± 0,90 mEq/l, giảm so với chó khỏe. Hàm lượng Kali trong huyết thanh của chó viêm phổi là 6,98 ± 0,32 mEq/l, tăng so với chó khỏe. - Hàm lượng Canxi trong huyết thanh của chó viêm phổi là 1,98 ± 0,13mg%, giảm so với chó khỏe. Hàm lượng Phospho vô cơ trong huyết thanh của chó viêm phổi là 1,63 ± 0,05 mg%, giảm so với chó khỏe. - Hàm lượng men sGOT trong huyết thanh của chó viêm phổi là 22,25 ± 1,12 U/l, giảm so với chó khỏe. Hàm lượng men sGPT trong huyết thanh của chó viêm phổi là 37,83 ± 1,05 U/l, giảm so với chó khỏe. - Chức năng trao đổi protit của gan (phản ứng Gross) ở chó viêm phổi là 1,91 ± 0,08 ml dung dịch Hayem, giảm hơn so với chó khỏe. 5.1.5. Tổn thương bệnh lý - Tổn thương bệnh lý đại thể: Phổi sưng và sung huyết. Hệ thống lâm ba ở phổi sưng, thuỷ thũng. Một số trường hợp phổi có hiện tượng tụ huyết, xuất huyết điểm. Màng phổi bị tụ huyết, nhiều trường hợp màng phổi viêm dính. Niêm mạc khí, phế quản tụ máu, phổi căng bóng khi cắt ra có nhiều dịch tiết lẫn bọt khí. Lòng khí phế quản có nhiều dịch viêm nhầy. Vùng phổi viêm có danh giới rõ với vùng phổi lành. Khi ấn tay vào vùng phổi viêm thấy có dịch viêm từ phế nang chảy ra. Xoang ngực, xoang bao tim thường chứa đầy dịch viêm. Phế nang xẹp hoặc căng to chứa đầy khí. - Tổn thương vi thể: Các tế bào biểu mô bị bong tróc, thoái hoá, hoại tử ở 100% mẫu bệnh phẩm. Tuy nhiên mức độ nặng nhẹ tuỳ thuộc vào nhiều yếu tố như dạng viêm, nguyên nhân gây viêm. Xung huyết là hiện tượng bệnh lý rất phổ biến. Trên các tiêu bản bệnh phẩm từ vùng xung huyết có thể nhận thấy: các vi mạch quản căng rộng, hồng cầu tập trung nhiều. Hiện tượng xuất huyết chiếm 62,50% (thể hiện hồng cầu thoát ra khỏi lòng mạch quản và nằm lẫn trong dịch viêm). Thâm nhiễm tế bào viêm: thường thấy trong các thể viêm phổi. Lông rung biến dạng, các lông rung dính lại với nhau thành khối, hoặc teo ngắn đi (thấy ở 100% chó bệnh). 5.1.6. Điều trị thử nghiệm Trong quá trình điều trị chó viêm phổi, ngoài việc dùng kháng sinh đặc trị và thuốc trợ sức, trợ lực còn cần phải dùng thêm thuốc giảm viêm và giảm kích ứng vách phế quản. Có như vậy mới thu được kết quả điều trị cao và rút ngắn thời gian điều trị bệnh. 5.2. Đề nghị Tiếp tục nghiên cứu đặc điểm bệnh lý của bệnh viêm phổi ở chó với các giống ở các độ tuổi khác nhau để có thêm những cơ sở cần thiết cho quá trình nghiên cứu bệnh. Tài liệu tham khảo I. Tài liệu tiếng việt Vũ Triệu An (1976), Sinh lý bệnh, NXB Y học và TDTT Hà Nội. Bài giảng sinh lý học (1990), NXB Y học Hà Nội. Vương Đức Chất, Lê Thị Tài (2004), Bệnh thường gặp ở chó, mèo và cách phòng trị, NXB Nông nghiệp Hà Nội. Trần Cừ, Cù Xuân Dần (1976), Sinh lý gia súc, NXB Nông nghiệp Hà Nội. Nguyễn Lân Dũng, Phạm Thị Trân Châu, Nguyễn Thanh Hiền, Lê Đình Lương, Đoàn Xuân Mượn, Phạm Văn Ty (1978), Một số phương pháp nghiên cứu vi sinh vật học – tập 3, NXB Khoa học và Kỹ thuật Hà Nội. Đào Trọng Đạt (2004), Những bệnh thường gặp ở chó và cách phòng trị, NXB Hà Nội. Đỗ Văn Được (2002), Nghiên cứu một số nguyên nhân, đặc điểm bệnh lý, triệu chứng bệnh viêm phổi ở trâu Lạng Sơn và biện pháp phòng chống, Luận án tiến sỹ nông nghiệp. Henning A (1984), Chất khoáng trong nuôi dưỡng động vật trong nông nghiệp, NXB Khoa học và Kỹ thuật Hà Nội. Văn Đình Hoa (1986), Sinh lý bệnh đại cương chức năng hô hấp – Bài giảng sinh lý bệnh, NXB Y học Hà Nội. I.A.B.A. Khulop. Makarop (1980), Phương pháp phòng chống các bệnh virus của các súc vật (bản tiếng Việt), NXB Nông nghiệp Hà Nội. Nguyễn Quang Mai (2004), Sinh lý học động vật và người, NXB Khoa học và Kỹ thuật, Hà Nội. Phạm Sỹ Lăng, Phan Địch Lân (1997), Bệnh trâu bò ở Việt Nam và biện pháp phòng trị, NXB Nông nghiệp Hà Nội. Phạm Sỹ Lăng, Trần Anh Tuấn, Bùi Văn Đoan, Vương Lan Phương (2006), Kỹ thuật nuôi và phòng trị bệnh cho chó, NXB Lao động xã hội. Hồ Văn Nam, Nguyễn Thị Đào Nguyên, Phạm Ngọc Thạch (1997), Giáo trình chẩn đoán lâm sàng thú y, NXB Nông nghiệp Hà Nội. Hồ Văn Nam, Nguyễn Thị Đào Nguyên, Phạm Ngọc Thạch (1997), Giáo trình bệnh nội khoa gia súc, NXB Nông nghiệp Hà Nội. Nguyễn Hữu Nam (2006), Bệnh lý học hệ hô hấp, Bài giảng cao học chuyên ngành thú y, Trường Đại học Nông nghiệp Hà Nội. Cao Xuân Ngọc (1997), Bài giảng giải phẫu bệnh lý thú y, Dùng cho cao học và nghiên cứu sinh thú y. Nguyễn Thị Đào Nguyên (1994), Một số chỉ tiêu sinh lý huyết học lâm sàng của trâu khỏe và trong một số bệnh trường gặp, Luận án Phó tiến sỹ nông nghiệp, Trường Đại học Nông nghiệp Hà Nội. Niconski .V.V (1986), Các bệnh ở cơ quan hô hấp gia súc – Bệnh lợn con (Bản tiếng Việt), Phạm Quân và cs dịch. NXB Nông nghiệp Hà Nội. Nguyễn Vĩnh Phước (1970), Pasteurella Multocida, NXB Đại học và trung học chuyên nghiệp Hà Nội. Nguyễn Vĩnh Phước, Hồ Đình Trúc, Đặng Thế Huỳnh, Đặng Văn Hạnh (1978), Giáo trình bệnh truyền nhiễm gia súc, NXB Nông nghiệp Hà Nội. Nguyễn Vĩnh Phước (1986), “Dịch viêm phổi địa phương - Một tai họa lớn với kiểm dịch động vật”, Thông tin thú y – Cục thú y, số 10 - 1986. Phạm Ngọc Thạch (1999 – 2001), “Một số chỉ tiêu lâm sàng và phi lâm sàng của chó bị viêm ruột ỉa chảy”, Kết quả nghiên cứu khoa học kỹ thuật Khoa Chăn nuôi - Thú y, Trường Đại học Nông nghiệp Hà Nội, NXB Nông nghiệp. Phạm Ngọc Thạch (2007), Bệnh ở đường hô hấp, Bài giảng cao học chuyên ngành thú y, Trường Đại học Nông nghiệp Hà Nội. Nguyễn Như Thanh, Nguyễn Bá Hiên, Trần Thị Lan Hương (2001), Giáo trình Vi sinh vật thú y, NXB Nông nghiệp Hà Nội. Lê Khắc Thận (1976), Giáo trình sinh hóa động vật, NXB Nông nghiệp Hà Nội. Nguyễn Xuân Tịnh, Tiết Hồng Ngân, Nguyễn Bá Mùi, Lê Mộng Loan (1996), Sinh lý học gia súc, NXB Nông nghiệp Hà Nội. Phạm Thị Xuân Vân (1982), Hệ hô hấp – Giáo trình giải phẫu gia súc, NXB Nông nghiệp Hà Nội. Đỗ Đức Việt, Trịnh Thị Thơ Thơ (1997), “Một số chỉ tiêu huyết học chó”, Tập san khoa học, Trường Đại học Nông nghiệp Hà Nội. Tạ Thị Vịnh (1990), Bài giảng sinh lý bệnh thú y, Dùng cho học sinh ngành thú y, Trường Đại học Nông nghiệp Hà Nội. Tạ Thị Vịnh (1991), Giáo trình sinh lý bệnh thú y, Trường Đại học Nông nghiệp Hà Nội. II. Tài liệu nước ngoài Anderson A.C and Gree (1958), Normal values in blood morphlogy Veternary hematocoit. Allen BV and Frank CJ (1986), Haematological changs in 22 ponies beore and during an infaction with equine influenza, Equine Vet J 18 (2):93. Blood, DC, Henderson, O.M and handerson, J.A (1985), A text book of the desease of cattle, sheeps, pigs, goats and horses (pneumonia, pp. 38-330), 6th Edition, Reprinted 1985. Boiton A.M, Cloud P and Heap P (1985), “Enzotic pneumonia of pigs in South Australia - factors relating to incidence of disease”, Austr Vet, 62, pp. 98 - 101. Bulgin etal (1970), Clinical hematology of the dog. Cohen A.V, Gold W.N (1975), “Defense Mechanism of lung” A.Re.V.Physiol, 37, p. 325. Collier J.K and Rossow C.F (1964), “Microflora of Apparently healthy lung tissue of cattle” A.J.V.R, 25, pp. 391 - 392. Dow SW and Jones RL (1987), Amorobie infreetions, Part II, Daignosis and treament, com pend Cont Ed pract Vet 9, pp. 827 – 839. Ewing G.O, Schalm O.W and Smith R.S (1970), Hematologic Valuse of normal Basenji dogs, Califonia Veterinary University Graham, W.R (1953), The pathology of shipping fever in feedlot catlle.J.A – V.m.a p. 123, 198 – 203. Ilkiw JE, etal (1991), A comparison of simultaneously collected arterial, mixed venous, Jugular venous, and cephalic vernous Blood Samples in the assessment of Blood – gas and acid – base status in the Dog, 5 vet Internal Med 5: pp. 294. Jensen, D.V.M. R.et. al (1976), Diseases of Feedfot cattle, Shipping fever, Printed in the United States of America, pp. 38 – 47. Kotlikoff, M.I and Gillespie, J.R (1983), Lung sounds in veterinary medicine, Part 2, Deriving clinical information from lung sound, Comp. cont. Educ. Pract. Vet, pp. 6, 462 – 467. Lea and Febiger (1986), Schalm verternary hemotogy. Mathias DW, etal (1998), Mixed verous blood gases are Superior to arterial blood gases in essessiny acid-base Status and oxygennation during acute cardialtamponade in dogs, J clin Invest p. 82 – 833. New housse. M et al (1976), “Lung defense Mechannisms”, N.EngI.J.Med, 295, pp. 990 - 1045. Rehmtulla, A.J & Thomson, R.G (1981), A review of the lesion in shipping fever of Cattle, Can, Vet. Robert M. Jacobs, Jonh H.lunsden and William Verman (1996), Canine and feline referance values. Russell A. Runnells and William S. Monlux; Andrex W.Monlux (1991), Pathology, Respiratory system, 7th Edition University press Ames, iowa, USA, pp. 503 – 563. Schalm O.W, Jain N.C, Carroll E.J (1975), Veterinary Hematology, Philadenphia, pp. 87 – 109. Thomson R.G and Gilka F (1974), “A brief review of pulmonary clearance of bacterial acroso emphasizing aspects of particular, relavance to veterinary Medicin”, Can Vet.J, pp. 15 - 99. Tomkins, Japser and Jain (1952), Complication from the litarature of leukocyte values in the dog. Walter J.Gibbous. et.al. (1971), Deseasa of cattle, Edition revolucionaria. Bộ giáo dục và đào tạo Trường đại học nông nghiệp hà nội -----------&----------- phạM thị cẩm nhung Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý bệnh viêm phổi ở chó và biện pháp điều trị Luận văn thạc sĩ nông nghiệp Chuyên ngành: Thú y Mã số: 60.62.50 Người hướng dẫn khoa học: PGS. TS. phạM ngọC thạCH Hà nội - 2008 Lời cam đoan Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu, kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kì công trình nào khác. Tôi xin cam đoan rằng các thông tin trích dẫn trong luận văn đều đã được chỉ rõ nguồn gốc. Mọi sự giúp đỡ đã được cảm ơn. Tác giả luận văn Phạm Thị Cẩm Nhung Lời cảm ơn Tôi xin chân thành cảm ơn sự giúp đỡ tận tình của các thầy, cô giáo Bộ môn Nội chẩn – Dược lý - Độc chất; các thầy, cô giáo Khoa Sau đại học Trường Đại học Nông Nghiệp I Hà Nội cũng như các thầy cô giáo đã giảng dạy tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu khoa học. Đặc biệt, tôi xin cảm ơn PGS.TS Phạm Ngọc Thạch - người Thầy đã tận tình hướng dẫn, giúp đỡ tôi trong quá trình thực tập và hoàn thành Luận văn này. Chân thành cảm ơn sự giúp đỡ của Ban Lãnh đạo cùng toàn thể cán bộ công nhân viên Trung tâm nghiên cứu chó nghiệp vụ Khoa Thú y - Trường Đại học Nông nghiệp - Hà Nội, Trung tâm Khuyến nông Tỉnh Sơn La – cơ quan tôi đang công tác, bạn bè, đồng nghiệp và gia đình đã giúp đỡ, động viên tôi hoàn thành chương trình học tập. Tác giả luận văn Phạm Thị Cẩm Nhung Mục lục Lời cam đoan i Lời cảm ơn ii Mục lục iii Danh mục các chữ viết tắt v Danh mục các bảng vi Danh mục các hình vii Danh mục ảnh xiii Danh mục các chữ viết tắt ALXMN áp lực xoang màng ngực ALÂXMN áp lực âm xoang màng ngực Hb Huyết sắc tố [Hb]bq Nồng độ huyết sắc tố bình quân HG Thuỷ ngân LHSTBQ Lượng huyết sắc tố bình quân SKTĐ Sức kháng tối đa SKTT Sức kháng tối thiểu TT Thể trọng VBQ Thể tích bình quân Danh mục các bảng STT Tên bảng Trang 4.1. Những biểu hiện lâm sàng của chó viêm phổi 44 4.2. Thân nhiệt, tần số hô hấp, tần số tim ở chó viêm phổi 48 4.3. Số lượng hồng cầu, tỷ khối huyết cầu, thể tích bình quân của hồng cầu ở chó viêm phổi 53 4.4. Hàm lượng huyết sắc tố, nồng độ huyết sắc tố bình quân, lượng huyết sắc tố bình quân của hồng cầu ở chó viêm phổi 57 4.5. Sức kháng hồng cầu ở chó viêm phổi 59 4.6. Số lượng bạch cầu và công thức bạch cầu ở chó viêm phổi 62 4.7. Hàm lượng đường huyết và chức năng trao đổi protit của gan (phản ứng Gross) ở chó viêm phổi 67 4.8. Hàm lượng protein tổng số và các tiểu phần protein ở chó viêm phổi 71 4.9. Hàm lượng Natri, Kali, Canxi, Phospho trong huyết thanh của chó viêm phổi 76 4.10. Độ dự trữ kiềm trong máu và hàm lượng bilirubin trong huyết thanh của chó viêm phổi 79 4.11. Hoạt độ men sGOT và sGPT trong huyết thanh của chó viêm phổi 82 4.12. Bệnh tích đại thể khi mổ khám chó viêm phổi 84 4.13. Một số biến đổi giải phẫu vi thể ở phổi trong bệnh viêm phổi ở chó 87 4.14. Kết quả điều trị thử nghiệm bệnh viêm phổi ở chó 93 Danh mục các biểu đồ STT Tên biểu đồ Trang 4.1. Sự biến đổi thân nhiệt, tần số hô hấp, tần số tim ở chó viêm phổi so với chó khoẻ 49 4.2. Sự biến đổi số lượng hồng cầu, tỷ khối huyết cầu, thể tích bình quân của hồng cầu ở chó viêm phổi so với chó khoẻ 54 4.3. Sự biến đổi hàm lượng huyết sắc tố, nồng độ huyết sắc tố bình quân, lượng huyết sắc tố bình quân của hồng cầu ở chó viêm phổi so với chó khoẻ 58 4.4. Sự biến đổi sức kháng hồng cầu ở chó viêm phổi so với chó khoẻ 59 4.5. Sự biến đổi số lượng bạch cầu và công thức bạch cầu ở chó viêm phổi so với chó khoẻ 63 4.6. Sự biến đổi hàm lượng đường huyết và chức năng trao đổi protit của gan (phản ứng Gross) ở chó viêm phổi so với chó khoẻ 68 4.7. Sự biến đổi hàm lượng protein tổng số và các tiểu phần protein ở chó viêm phổi so với chó khoẻ 72 4.8. Sự biến đổi hàm lượng Natri, Kali, Canxi, Phospho trong huyết thanh của chó viêm phổi so với chó khoẻ 77 4.9. Sự biến đổi độ dự trữ kiềm trong máu và hàm lượng bilirubin trong huyết thanh của chó viêm phổi so với chó khoẻ 80 4.10. Sự biến đổi hoạt độ men sGOT và sGPT trong huyết thanh của chó viêm phổi so với chó khoẻ 83 4.11. Kết quả điều trị thử nghiệm bệnh viêm phổi ở chó 93 Danh mục các ảNH STT Tên ảnh Trang 1: Phương pháp lấy mẫu máu 39 2: Chó khoẻ mạnh bình thường 45 3: Chó khó thở và ho nhiều 45 4: Chó khó thở, chảy nước mũi đặc và xanh 46 5: Chó khó thở, ủ rũ, mệt mỏi 46 6: Chó chết do mắc bệnh viêm phổi 85 7: Xoang ngực tích nước 85 8: Đám phổi viêm màu mận chín 86 9: Phổi và dung dịch Formol làm tiêu bản vi thể 86 10: Cấu trúc phổi bình thường, lòng phế nang trong sáng, vách phế nang mỏng (Nhuộm H.E x 100) 88 11: Phổi xuất huyết, hồng cầu tràn ngập trong lòng các phế nang (Nhuộm H.E x 400) 88 12: Phổi xung huyết, hồng cầu chứa đầy trong lòng các phế nang (Nhuộm H.E x 400) 89 13: Phổi bị viêm, dịch rỉ viêm và tế bào viêm chứa đầy trong lòng các phế nang và phế quản (Nhuộm H.E x 100) 89 14: Viêm kẽ phổi, vách phế nang dày (Nhuộm HE x 150 ) 90 15: Viêm kẽ phổi, tế bào viêm tăng sinh làm dày vách phế nang (Nhuộm HE x 400 ) 90 16: Bạch cầu đa nhân trung tính thâm nhập vào trong lòng các phế nang và phế quản ( phổi viêm mủ) (Nhuộm HE x 200 ) 91 17: Bạch cầu đa nhân trung tính thâm nhập vào trong lòng các phế nang và phế quản (Nhuộm HE x 1000 ) 91 ._.