Nghiên cứu bệnh đạo ôn hại lúa vụ xuân 2005 ở vùng Hà Nội và phụ cận

đoan rằng, mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn này đã đ−ợc cám ơn và các thông tin trích dẫn trong luận văn này đã đ−ợc chỉ rõ nguồn gốc Tác giả luận văn Nghiêm Quang Tuấn ii Lời cảm ơn Tôi xin chân thành cảm ơn: TS. Nguyễn Văn Viên - Phó tr−ởng Bộ môn Bệnh cây - Nông d−ợc, Khoa Nông học, Tr−ờng Đại học Nông nghiệp I - Hà Nội đã giúp đỡ, h−ớng dẫn, chỉ bảo tận tình, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình thực hiện đề tài và hoàn thành tốt luận văn. Ban chủ nhiệm khoa Nông học, Ban chủ nhiệm khoa sau đại học Tr−ờng Đại học Nông nghiệp I - Hà Nội và Ban giám đốc Cục Bảo vệ thực vật đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi học tập và hoàn thành luận văn đúng tiến độ. Sự giúp đỡ của các Thầy cô giáo trong Bộ môn Bệnh cây - Nông d−ợc, Khoa Nông học - Tr−ờng Đại học Nông nghiệp I - Hà Nội. Sự giúp đỡ nhiệt tình của bà con xã viên các xã: Tân Lập - Yên Mỹ - H−ng Yên, Xuân Lâm - Thuận Thành - Bắc Ninh, Tam Giang - Yên Phong - Bắc Ninh, Hà Hồi - Th−ờng Tín - Hà Tây, Vân Nội - Đông Anh - Hà Nội , Bắc Phú - Sóc Sơn - Hà Nội, Trâu Quỳ - Gia Lâm - Hà Nội và Đa Tốn - Gia Lâm - Hà Nội. Sự động viên giúp đỡ của gia đình, bạn bè và đồng nghiệp. Tác giả luận văn Nghiêm Quang Tuấn iii Mục lục Mục Nội dung Trang Lời cam đoan i Lời cảm ơn ii Mục lục iii Danh mục các bảng số liệu vi Danh mục các hình minh họa viii 1 Mở đầu 1 1.1 Đặt vấn đề 1 1.2 Mục đích và yêu cầu 2 2 Tổng quan vấn đề nghiên cứu 4 2.1 Những nghiên cứu ngoài n−ớc 4 2.1.1 Nguyên nhân gây bệnh và triệu chứng bệnh đạo ôn 4 2.1.2 Thiệt hại năng suất do bệnh đạo ôn gây ra đối với cây lúa 5 2.1.3 ảnh h−ởng của các yếu tố ngoại cảnh đến sự phát sinh, phát triển và gây hại của bệnh đạo ôn 6 2.1.4 Các chủng sinh lý (race) nấm gây bệnh và tính chống chịu bệnh đạo ôn của các giống lúa 11 2.1.5 Một số nghiên cứu về dự báo bệnh đạo ôn 15 2.2 Những nghiên cứu ở trong n−ớc 16 2.2.1 Tính phổ biến và tác hại của bệnh đạo ôn 16 2.2.2 Hình thái nấm gây bệnh và triệu chứng bệnh đạo ôn 18 2.2.3 ảnh h−ởng của các yếu tố ngoại cảnh đối với sự phát sinh phát triển gây hại của bệnh đạo ôn 20 2.2.4 Những nghiên cứu về chủng sinh lý (race) nấm gây bệnh và tính chống bệnh đạo ôn của các giống lúa 20 2.2.5 Những nghiên cứu về biện pháp phòng trừ bệnh đạo ôn 25 3 Vật liệu, địa điểm, nội dung và ph−ơng pháp nghiên cứu 29 3.1 Vật liệu nghiên cứu 29 iv 3.2 Địa điểm nghiên cứu 31 3.3 Nội dung nghiên cứu 31 3.4 Ph−ơng pháp nghiên cứu 33 3.5 Công thức tính toán số liệu 40 3.6 Xử lý số liệu 41 4 Kết quả nghiên cứu và thảo luận 42 4.1 Tình hình bệnh đạo ôn (Pyricularia oryzae Cav.) trên lúa vụ xuân 2005 ở vùng Hà Nội và phụ cận 42 4.1.1 Tình hình bệnh đạo ôn trên lúa vụ xuân 2005 ở vùng ngoại thành Hà Nội 42 4.1.2 Tình hình bệnh đạo ôn trên lúa vụ xuân 2005 ở vùng phụ cận Hà Nội 45 4.1.3 Diễn biến bệnh đạo ôn trên giống lúa nếp IRI 352 ở Tân Lập - Yên Mỹ - H−ng Yên 48 4.2 Nghiên cứu xác định chủng sinh lý (race) từ các mẫu phân lập (isolate) nấm Pyricularia oryzae Cav. 50 4.3 Kết quả đánh giá mức độ kháng bệnh đạo ôn của một số nhóm giống lúa với một số chủng sinh lý (race) nấm Pyricularia oryzae Cav. 55 4.3.1 Kết quả đánh giá mức độ kháng bệnh của một số giống lúa đang trồng nghiên cứu khảo nghiệm tại Tr−ờng Đại học Nông nghiệp I - Hà Nội với một số chủng sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav. 55 4.3.2 Kết quả đánh giá mức độ kháng bệnh của một số giống lúa Việt Nam đang gieo cấy ngoài sản xuất với một số chủng sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav. 59 4.3.3 Kết quả đánh giá mức độ kháng bệnh của một số giống lúa nhập nội từ Trung Quốc với một số chủng sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav. 62 4.4 Nghiên cứu khả năng sinh tr−ởng và phát triển của một số chủng sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav. trên một số môi tr−ờng nhân tạo 66 4.4.1 Đặc điểm hình thái tản nấm của các chủng sinh lý (race) nấm Pyricularia oryzae Cav. trên một số môi tr−ờng nhân tạo 66 4.4.2 ảnh h−ởng của môi tr−ờng nhân tạo đến sự phát triển của nấm Pyricularia oryzae Cav. 68 v 4.4.3 ảnh h−ởng của môi tr−ờng nhân tạo đến khả năng hình thành bào tử của các chủng sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav. 71 4.5 ảnh h−ởng của thuốc Rabcide 30WP đến sự phát triển của nấm Pyricularia oryzae Cav. trên môi tr−ờng nhân tạo ở trong phòng thí nghiệm 73 4.6 Khảo sát hiệu lực của một số thuốc hóa học phòng trừ bệnh đạo ôn hại lúa trong điều kiện nhà l−ới vụ xuân 2005 75 4.6.1 Thí nghiệm phun trừ bệnh (lây bệnh tr−ớc - phun thuốc sau) 76 4.6.2 Thí nghiệm phun phòng bệnh (phun thuốc tr−ớc - lây bệnh sau) 78 4.7 Kết quả phòng trừ bệnh đạo ôn hại lúa bằng thuốc hóa học ngoài đồng ruộng vụ xuân 2005 tại xã Tân Lập - Yên Mỹ - H−ng Yên 82 4.7.1 Kết quả phòng trừ bệnh đạo ôn hại trên lá lúa bằng thuốc hóa học 82 4.7.2 Kết quả phòng trừ bệnh đạo ôn gây hại trên bông lúa bằng thuốc hóa học 84 5 Kết luận và đề nghị 87 5.1 Kết luận 87 5.2 Đề nghị 88 Tài liệu tham khảo 89 Phụ lục 101 vi Danh mục các bảng số liệu Bảng 4.1: Tình hình phát sinh, phát triển của bệnh đạo ôn trên một số giống lúa ở một số địa điểm vùng ngoại thành Hà Nội vụ xuân 2005 43 Bảng 4.2: Tình hình phát sinh, phát triển của bệnh đạo ôn trên một số giống lúa ở một số địa điểm vùng phụ cận Hà Nội vụ xuân 2005 47 Bảng 4.3: Diễn biến bệnh đạo ôn trên giống lúa nếp IRI 352 ở xã Tân Lập - Yên Mỹ - H−ng Yên vụ xuân 2005 49 Bảng 4.4: Cấp bệnh đạo ôn trên nhóm giống lúa chỉ thị của Nhật Bản thông qua lây nhiễm bệnh nhân tạo trong nhà l−ới vụ xuân 2005 51 Bảng 4.5: Mức độ kháng bệnh của nhóm giống lúa chỉ thị với các mẫu phân lập nấm Pyricularia oryzae Cav. thông qua lây nhiễm bệnh nhân tạo 53 Bảng 4.6: Kết quả xác định các chủng sinh lý (race) của nấm Pyricularia oryzae Cav. từ các mẫu phân lập t−ơng ứng ở vùng Hà Nội và phụ cận vụ xuân 2005 54 Bảng 4.7: Cấp bệnh đạo ôn trên một số giống lúa đang trồng nghiên cứu, khảo nghiệm tại Tr−ờng Đại học Nông nghiệp I - Hà Nội do lây nhiễm bệnh nhân tạo một số chủng sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav. 56 Bảng 4.8: Mức độ kháng bệnh đạo ôn của một số giống lúa đang trồng nghiên cứu, khảo nghiệm tại Tr−ờng Đại học Nông nghiệp I - Hà Nội với một số chủng sinh lý (race) nấm Pyricularia oryzae Cav. 57 Bảng 4.9: Cấp bệnh đạo ôn trên một số giống lúa Việt Nam do lây nhiễm bệnh nhân tạo một số chủng sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav. 60 Bảng 4.10: Mức độ kháng bệnh đạo ôn của một số giống lúa Việt Nam với một số chủng sinh lý (race) nấm Pyricularia oryzae Cav. 61 Bảng 4.11: Cấp bệnh đạo ôn trên một số giống lúa Trung Quốc nhập nội do lây nhiễm nhân tạo một số chủng nấm Pyricularia oryzae Cav. 63 Bảng 4.12: Mức độ kháng bệnh đạo ôn của một số giống lúa Trung Quốc nhập nội với một số chủng sinh lý (race) nấm Pyricularia oryzae Cav. 64 vii Bảng 4.13: Một số đặc điểm hình thái tản nấm của các chủng sinh lý (race) nấm Pyricularia oryzae Cav. trên môi tr−ờng nhân tạo sau 10 ngày nuôi cấy 67 Bảng 4.14: ảnh h−ởng của một số môi tr−ờng nhân tạo đến sự phát triển tản nấm của các chủng sinh lý (race) nấm Pyricularia oryzae Cav. 70 Bảng 4.15: ảnh h−ởng của một số môi tr−ờng nhân tạo đến khả năng hình thành bào tử của các chủng sinh lý (race) nấm Pyricularia oryzae Cav. 72 Bảng 4.16: Hiệu lực của thuốc Rabcide 30WP đối với sự phát triển tản nấm của các chủng sinh lý (race) nấm Pyricularia oryzae Cav. trên môi tr−ờng nhân tạo PSA 74 Bảng 4.17: Hiệu lực của một số thuốc hóa học trừ bệnh đạo ôn hại lúa trong điều kiện nhà l−ới vụ xuân 2005 77 Bảng 4.18: Hiệu lực của một số thuốc hóa học phòng bệnh đạo ôn hại lúa trong điều kiện nhà l−ới vụ xuân 2005 79 Bảng 4.19: Hiệu lực phòng trừ của một số thuốc hóa học đối với bệnh đạo ôn hại lá trên giống lúa nếp IRI 352 ở xã Tân Lập - Yên Mỹ - H−ng Yên vụ xuân 2003 83 Bảng 4.20: ảnh h−ởng của một số thuốc hóa học đối với bệnh đạo ôn hại bông trên giống lúa nếp IRI 352 ở xã Tân Lập - Yên Mỹ - H−ng Yên vụ xuân 2003 85 viii Danh mục các hình minh họa Hình 4.1: Nấm Pyricularia oryzae Cav. gây hại trên cổ bông của giống lúa nếp IRI 352 ở Bắc Phú - Sóc Sơn - Hà nội Hình 4.2: Nấm Pyricularia oryzae Cav. gây hại trên lá của giống lúa nếp IRI 352 ở Bắc Phú - Sóc Sơn - Hà nội Hình 4.3: Nấm Pyricularia oryzae Cav. gây hại trên cổ bông của giống lúa nếp IRI 352 ở Tân Lập - Yên Mỹ - H−ng Yên Hình 4.4: Nấm Pyricularia oryzae Cav. gây hại trên lá của giống lúa nếp IRI 352 ở Tân Lập - Yên Mỹ - H−ng Yên Hình 4.5: Triệu chứng bệnh đạo ôn trên lá của giống lúa K59 khi bị lây nhiễm bởi isolate nấm Pyricularia oryzae Cav. số 17 trong điều kiện nhà l−ới Hình 4.6: Triệu chứng bệnh đạo ôn hại trên lá của nhóm giống lúa chỉ thị của Nhật Bản khi bị lây nhiễm bởi isolate nấm Pyricularia oryzae Cav. số 5 trong điều kiện nhà l−ới Hình 4.7: Triệu chứng bệnh đạo ôn hại trên lá của một số giống đang trồng nghiên cứu khảo nghiệm tại Tr−ờng Đại học Nông nghiệp I - Hà Nội khi bị lây nhiễm bởi chủng sinh lý 003.6 nấm Pyricularia oryzae Cav. trong điều kiện nhà l−ới Hình 4.8: Triệu chứng bệnh đạo ôn hại trên lá của một số giống lúa Việt Nam khi bị lây nhiễm bởi chủng sinh lý 000.0 nấm Pyricularia oryzae Cav. trong điều kiện nhà l−ới Hình 4.9: Triệu chứng bệnh đạo ôn hại trên lá của một số giống lúa Trung Quốc nhập nội khi bị lây nhiễm bởi chủng sinh lý 157.7 nấm Pyricularia oryzae Cav. trong điều kiện nhà l−ới Hình 4.10: Bệnh đạo ôn gây cháy lá trên giống lúa Bồi tạp Sơn thanh khi bị lây nhiễm bởi chủng 157.7 nấm Pyricularia oryzae Cav. trong điều kiện nhà l−ới Hình 4.11: Tản nấm của một số chủng sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav. phát triển trên môi tr−ờng cám agar sau 10 ngày nuôi cấy Hình 4.12: Tản nấm của một số chủng sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav. phát triển trên môi tr−ờng bột gạo agar sau 10 ngày nuôi cấy ix Hình 4.13: Tản nấm của một số chủng sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav. phát triển trên môi tr−ờng bột mỳ agar sau 10 ngày nuôi cấy Hình 4.14: Tản nấm của một số chủng sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav. phát triển trên môi tr−ờng OMA sau 10 ngày nuôi cấy Hình 4.15: Tản nấm của một số chủng sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav. phát triển trên môi tr−ờng PSA sau 10 ngày nuôi cấy Hình 4.16: Tản nấm của một số chủng sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav. phát triển trên môi tr−ờng PGA sau 10 ngày nuôi cấy Hình 4.17: Bào tử nấm Pyricularia oryzae Cav. của chủng 210.4 Hình 4.18: Bào tử nấm Pyricularia oryzae Cav. của chủng 157.7 Hình 4.19: Bào tử nấm Pyricularia oryzae Cav. của chủng 001.0 Hình 4.20: Bào tử nấm Pyricularia oryzae Cav. của chủng 000.0 Hình 4.21: Bào tử nấm Pyricularia oryzae Cav. của chủng 003.6 Hình 4.22: Bào tử nấm Pyricularia oryzae Cav. của chủng 506.6 Hình 4.23: ảnh h−ởng của thuốc Rabcide 30WP đối với sự phát triển của chủng sinh lý 210.4 nấm Pyricularia oryzae Cav. trên môi tr−ờng PSA Hình 4.24: ảnh h−ởng của thuốc Rabcide 30WP đối với sự phát triển của chủng sinh lý 157.7 nấm Pyricularia oryzae Cav. trên môi tr−ờng PSA Hình 4.25: ảnh h−ởng của thuốc Rabcide 30WP đối với sự phát triển của chủng sinh lý 001.0 nấm Pyricularia oryzae Cav. trên môi tr−ờng PSA Hình 4.26: ảnh h−ởng của thuốc Rabcide 30WP đối với sự phát triển của chủng sinh lý 000.0 nấm Pyricularia oryzae Cav. trên môi tr−ờng PSA Hình 4.27: ảnh h−ởng của thuốc Rabcide 30WP đối với sự phát triển của chủng sinh lý 003.6 nấm Pyricularia oryzae Cav. trên môi tr−ờng PSA Hình 4.28: ảnh h−ởng của thuốc Rabcide 30WP đối với sự phát triển của chủng sinh lý 506.6 nấm Pyricularia oryzae Cav. trên môi tr−ờng PSA 1 1. Mở đầu 1.1. Đặt vấn đề Lúa là một trong những cây ngũ cốc chính cung cấp l−ơng thực cho loài ng−ời. Hiện nay trên thế giới có khoảng trên 100 n−ớc trồng lúa trong đó chủ yếu đ−ợc gieo trồng và tiêu thụ ở châu á. Sản xuất lúa gạo trong vài ba thập kỷ gần đây đã có mức tăng tr−ởng đáng kể. Tuy tổng sản l−ợng lúa tăng nh−ng do dân số tăng nhanh, nhất là ở các n−ớc đang phát triển (châu á, châu Phi, Mỹ La tinh) nên vấn đề l−ơng thực vẫn là yêu cầu cấp bách phải quan tâm trong những năm tr−ớc mắt và lâu dài. Nền sản xuất nông nghiệp ở n−ớc ta hiện nay ngày càng phát triển, đã đạt đ−ợc những thành tựu to lớn về năng suất cũng nh− chất l−ợng sản phẩm. Trong sản xuất nông nghiệp cây lúa là cây l−ơng thực chủ yếu, có ý nghĩa đáng kể trong nền kinh tế và xã hội của n−ớc ta. Trong những năm gần đây sản l−ợng lúa gạo của n−ớc ta liên tục gia tăng. Hiện nay Việt Nam là n−ớc xuất khẩu gạo đứng thứ hai trên thế giới [12]. Tuy nhiên năng suất lúa ở n−ớc ta luôn bấp bênh theo từng mùa vụ, theo từng năm do khí hậu thời tiết bất thuận, do thiên tai, do dịch hại đặc biệt là do các bệnh hại gây ra. Trong quá trình sinh tr−ởng phát triển của cây lúa, một số loại bệnh đã xuất hiện và gây hại trong đó bệnh đạo ôn (bệnh cháy lá lúa) là một trong những bệnh phổ biến, xuất hiện gây hại ở hầu hết các n−ớc trồng lúa trên thế giới. Bệnh do nấm Pyricularia oryzae Cav. gây ra, nấm bệnh có thể gây hại ở mọi giai đoạn sinh tr−ởng của cây lúa. Bệnh đạo ôn là một trong những bệnh hại lúa nguy hiểm ở n−ớc ta, bệnh gây hại nghiêm trọng ở trên cả lá và cổ bông. Mức độ tác hại của bệnh thay đổi liên quan đến nhiều yếu tố nh− giống lúa, thời kỳ sinh tr−ởng của cây 2 lúa, chế độ canh tác, mùa vụ, phân bón, khí hậu thời tiết... Cây lúa khi bị bệnh đạo ôn lá và cổ bông đều làm cho bộ lá bị lụi, khô cháy, trỗ kém, bông gẫy, hạt bị lép. Nếu nhiễm bệnh ở thời kỳ trỗ - ngậm sữa trên cổ bông làm cho toàn bộ bông bị bạc hoặc có nhều hạt lép lửng, làm giảm nghiêm trọng đến năng suất, thậm chí không cho thu hoạch [23]. ở đồng bằng sông Cửu Long, bệnh đạo ôn vẫn xuất hiện và gây hại nặng, đặc biệt là ở vụ đông xuân bệnh hại nghiêm trọng cả trên lá và cổ bông. Những năm gần đây ở các tỉnh đồng bằng sông Hồng nói chung và ở vùng Hà Nội nói riêng bệnh này th−ờng gây hại trên các giống lúa đang trồng phổ biến nh− các giống lúa nếp, Q5, Khang dân, C70, C71, Xi23, VN10... Để có cơ sở cho công tác phòng chống bệnh đạo ôn đạt kết quả tốt, ngoài việc điều tra nắm tình hình phát sinh, phát triển của bệnh trên đồng ruộng, thì việc xác định các chủng sinh lý (race) của nấm Pyricularia oryzae Cav. gây bệnh đạo ôn trên lúa và khảo sát hiệu lực phòng trừ bệnh bằng thuốc hoá học cũng là một việc hết sức quan trọng. Xuất phát từ các vấn đề bức xúc của sản xuất, đ−ợc sự phân công của Khoa Nông học - Tr−ờng Đại học Nông nghiệp I - Hà Nội, d−ới sự h−ớng dẫn của TS. Nguyễn Văn Viên, Bộ môn Bệnh cây - Nông d−ợc, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: "Nghiên cứu bệnh đạo ôn hại lúa vụ xuân 2005 ở vùng Hà Nội và phụ cận ". 1.2. Mục đích và yêu cầu của đề tài 1.2.1. Mục đích Nhằm nắm tình hình phát sinh, phát triển và gây hại của bệnh đạo ôn đồng thời xác định chủng sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav. gây bệnh đạo ôn trên lúa vụ xuân 2005 ở vùng Hà Nội và phụ cận. Tìm hiểu một số đặc tính sinh học của nấm Pyricularia oryzae Cav. và biện pháp phòng trừ bệnh bằng một số thuốc trừ nấm. 3 1.2.2. Yêu cầu - Điều tra tình hình phát sinh, phát triển và gây hại của bệnh đạo ôn hại lúa trên đồng ruộng vùng Hà Nội và phụ cận. - Thu thập mẫu bệnh đạo ôn trên lúa ở ngoài đồng để giám định chủng sinh lý (race) nấm Pyricularia oryzae Cav. - Nghiên cứu khả năng kháng bệnh đạo ôn của một số giống lúa Việt Nam đang gieo trồng trong sản xuất, lúa lai Trung Quốc nhập nội và một số giống lúa đang gieo trồng nghiên cứu khảo nghiệm đối với một số chủng sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav. - Tìm hiểu một số đặc điểm hình thái của tản nấm Pyricularia oryzae Cav. trên môi tr−ờng nhân tạo. - Nghiên cứu khả năng phát triển của nấm Pyricularia oryzae Cav. trên một số môi tr−ờng nhân tạo. - Nghiên cứu khả năng hình thành bào tử của nấm Pyricularia oryzae Cav. khi nuôi cấy trên một số môi tr−ờng nhân tạo. - Khảo sát hiệu lực của thuốc hóa học đối với nấm Pyricularia oryzae Cav. ở trong phòng thí nghiệm và đối với bệnh đạo ôn trên lúa trong nhà l−ới, ngoài đồng ruộng. 4 2. Tổng quan vấn đề nghiên cứu 2.1. những Nghiên cứu ngoài n−ớc Bệnh đạo ôn do nấm Pyricularia oryzae Cav. gây ra có lịch sử lâu đời nhất trong các bệnh hại lúa. Từ nhiều thế kỷ tr−ớc bệnh đạo ôn đã đ−ợc quan sát thấy ở các n−ớc châu á (Thái Lan, Nhật Bản, Trung Quốc, ấn Độ, ở các n−ớc vùng Trung á và Tây á), ở Bắc Mỹ, Nam Mỹ, quần đảo Antine, ở Bungari, Rumani, Bồ Đào Nha, Liên Xô cũ...[23]. Cho đến khoảng năm 1560 bệnh mới đ−ợc phát hiện chính thức ở Italia, sau đó đ−ợc phát hiện ở Trung Quốc năm 1637, Nhật Bản năm 1760, Mỹ năm 1906, ấn Độ năm 1913... [16]. 2.1.1. Nguyên nhân gây bệnh và triệu chứng bệnh đạo ôn Bệnh đạo ôn trên lúa là loại bệnh truyền nhiễm do nấm Pyricularia oryzae Cav. gây ra. Bệnh đã đ−ợc phát hiện từ lâu xong phải đến năm 1871 Garovalio ở Italia cho đó là bệnh do nấm Pleospora oryzae. Năm 1891, Cavara là ng−ời đầu tiên mô tả nấm bệnh trên cây lúa, xác định chính thức nấm Pyricularia oryzae Cav. là nguyên nhân gây nên bệnh đạo ôn trên lúa theo phân loại nấm của Saccardo [23]. Nấm Pyricularia oryzae Cav. còn có tên khác là Pyricularia grisea, Magnaporthe grisea [16]. Bào tử nấm Pyricularia oryzae Cav. có thể tồn tại trên bề mặt của hạt thóc, sợi nấm ở dạng tiềm sinh có thể tồn tại ở các mô của phôi, nội nhũ, ở lớp vỏ trấu và mày hạt [38]. Nấm tồn tại trên hạt cũng là một trong những nguyên nhân làm cho hạt biến màu và làm giảm sức sống của hạt [47]. Một lô hạt bị nhiễm nấm Pyricularia oryzae Cav. nặng thu thập ở Triều Tiên, tác giả Jinheung kiểm tra trong phòng thí nghiệm cho thấy 65% bị nhiễm trên vỏ trấu, 25% nhiễm ở bên trong vỏ, 4% nhiễm trong phôi. Lô hạt giống khác bị nhiễm t−ơng tự khi gieo hạt kết quả có 7 - 8% cây con bị nhiễm bệnh và 90% cây con biểu hiện triệu chứng không rõ ràng [86]. 5 Trong một nghiên cứu khác ở Mỹ cho thấy một mẫu hạt bị nhiễm bệnh đạo ôn với tỉ lệ nhiễm nấm trên bề mặt hạt là 40% thì kết quả có 3-13% cây con bị nhiễm bệnh [38]. Nấm gây bệnh đạo ôn có thể tấn công gây hại ở hầu hết các giai đoạn sinh tr−ởng của cây lúa. Triệu chứng điển hình của bệnh là các vết đốm trên lá, lúc đầu là các đốm nhỏ hình tròn hoặc hình bầu dục có màu xanh xám hoặc xám sẫm, vết bệnh lan rộng nhanh trong điều kiện ẩm −ớt và có hình dạng mắt én, hình thoi ở giữa (trung tâm vết bệnh) có màu xám trắng, có đ−ờng viền xung quanh màu nâu hoặc nâu đỏ. Trên các giống lúa nhiễm bệnh ở điều kiện ẩm độ cao, vết bệnh có thể phát triển kéo dài tới 1 - 1,5 cm và rộng từ 0,3 - 0,5 cm [96]. Nấm bệnh còn có khả năng xâm nhiễm gây hại trên bẹ lá, đốt thân, đặc biệt là ở giai đoạn tr−ởng thành bệnh trên cổ bông và trên các gié của bông lúa gây thiệt hại cho năng suất [45], [96]. 2.1.2. Thiệt hại năng suất do bệnh đạo ôn gây ra đối với cây lúa Bệnh đạo ôn đ−ợc coi là một trong những bệnh chính gây hại nghiêm trọng trên cây lúa, bệnh phân bố ở hầu hết các n−ớc trồng lúa và có thể gây thành dịch trong những điều kiện thuận lợi ở nhiều quốc gia. Mức độ thiệt hại năng suất lúa do bệnh đạo ôn gây ra đã đ−ợc nhiều tác giả nghiên cứu. Hàng năm ng−ời ta đều có những ghi nhận về thiệt hại đáng kể do bệnh đạo ôn gây ra ở nhiều địa ph−ơng, mặc dù đã sử dụng rộng rãi nhiều thuốc hóa học [96]. Theo Padmanabhan (1965) [97], khi cây lúa bị bệnh đạo ôn cổ bông 1% thì năng suất có thể giảm từ 0,7 - 17,4% tùy thuộc vào các nhân tố liên quan khác. Tại ấn Độ, năm 1950 sản l−ợng bị thiệt hại lên tới 75% [97]. ở Philippin đã có vài nghìn héc ta bị hại vì bệnh đạo ôn và sản l−ợng thất thu −ớc tính khoảng 50% [18]. ở Nhật Bản từ năm 1953 - 1960, hàng năm thiệt hại bình quân 2,89% tổng sản l−ợng lúa, mặc dù đã có nỗ lực sử dụng thuốc hóa học phun phòng trị bệnh [52]. Năm 1988 dịch bệnh đạo ôn gây thiệt hại 6 nặng ở vùng duyên hải phía bắc Nhật Bản, tổng sản l−ợng bị thiệt hại của quận Fukushima là 24%, có những nơi thiệt hại lên tới 90% [60]. Năng suất bị giảm do bệnh đạo ôn gây ra ở Philippin năm 1962 và 1963 −ớc tính là 90% ở một số nơi, và từ 50% - 60% ở tỉnh Bicol và tỉnh Leyte [89]. ở Hàn Quốc (1989) cũng có báo cáo thiệt hại về sản l−ợng do bệnh đạo ôn gây ra là 4,2% năm 1978 và 3,9% năm 1980 [99]. 2.1.3. ảnh h−ởng của các yếu tố ngoại cảnh đến sự phát sinh, phát triển và gây hại của bệnh đạo ôn Bệnh đạo ôn th−ờng rất dễ phát sinh phát triển thành dịch trong điều kiện thời tiết môi tr−ờng thuận lợi. Các kết quả nghiên cứu cho thấy một số các yếu tố khí hậu thời tiết có ảnh h−ởng rất quan trọng đến sự phát sinh và phát triển của bào tử nấm [43], [63]. ở điều kiện nhiệt độ cao giúp cho nấm bệnh gia tăng khả năng sinh bào tử [64]. Trong khi đó ẩm độ không khí lại là nhân tố quan trọng cho sự phát tán của bào tử [81]. Các yếu tố thời tiết có ảnh h−ởng rõ rệt tới tỷ lệ bệnh hại trên đồng ruộng, kết quả này đ−ợc nhiều tác giả nghiên cứu [54], [62], [84]. Bệnh đạo ôn chịu ảnh h−ởng lớn d−ới tác động của các nhân tố khí hậu, thời tiết do vậy các yếu tố này đ−ợc ứng dụng nhiều trong dự báo phát sinh, phát triển của bệnh. Từ năm 1952 Kuribayashi, Ichkawa đã nghiên cứu xây dựng một hệ thống dự tính dự báo bệnh đạo ôn dựa vào các điều kiện thời tiết khí hậu trên cơ sở có những thông tin về bào tử nấm bệnh trong không khí. Sau này công nghệ kỹ thuật máy tính phát triển đã giúp cho sự phát triển của các phần mềm ứng dụng, sử dụng số liệu thời tiết mô phỏng sự phát triển của bệnh ứng dụng trong công tác dự tính dự báo bệnh đạo ôn [53], [72]. - ảnh h−ởng của nhiệt độ không khí đến bệnh đạo ôn Nhiệt độ không khí là một trong những điều kiện ảnh h−ởng quan trọng đến sự phát sinh phát triển của bệnh đạo ôn. Bào tử nấm có thể nảy mầm mạnh nhất khi nhiệt độ không khí từ 260C - 280C [51]. 7 Sau khi bào tử nảy mầm là quá trình xâm nhiễm, quá trình này xảy ra nhanh hoặc chậm chịu ảnh h−ởng rất lớn của điều kiện nhiệt độ. ở nhiệt độ 320C quá trình xâm nhiễm thực hiện trong 10 giờ, ở 280C là 8 giờ và ở 240C quá trình xâm nhiễm hoàn tất trong 6 giờ [54]. Giai đoạn ủ bệnh dài hay ngắn có ảnh h−ởng trực tiếp đến sự bùng phát gây hại của bệnh, thời gian này ngắn sẽ góp phần rút ngắn chu kỳ vòng đời của nấm bệnh, vì vậy trong một mùa vụ có thể có nhiều chu kỳ phát triển của nấm và gia tăng nguồn lây nhiễm trên đồng ruộng. Thời kỳ ủ bệnh biến động từ 4 - 18 ngày tùy theo điều kiện nhiệt độ, ở 90C - 110C thời gian ủ bệnh là 13 - 18 ngày, ở 260C - 280C thời gian ủ bệnh rút ngắn lại chỉ còn 4 - 6 ngày [55]. Nhiệt độ đất cũng có ảnh h−ởng rất lớn đến bệnh, ở những vùng có nhiệt độ của đất là 200C là điều kiện thuận lợi cho bệnh phát triển, và mức độ của bệnh nghiêm trọng hơn hẳn so với những nơi có nhiệt độ của đất là 240C và 320C [36], [55]. Khi cây mạ sinh tr−ởng ở nhiệt độ đất là 200C thì bệnh xảy ra nghiêm trọng, bệnh nhẹ hơn ở nhiệt độ đất là 240C và 320C. ở nhiệt độ cao từ 200C - 290C các cây lúa tr−ởng thành chống chịu bệnh đạo ôn cổ bông cao hơn so với trong điều kiện nhiệt độ từ 180C - 240C [36]. Nhiệt độ đất thấp trong khoảng từ 180C - 240C thích hợp không chỉ cho bệnh phát triển gây hại giai đoạn trên lá mà còn là điều kiện thuận lợi cho bệnh gây hại trên cổ bông. Bệnh gây hại nhẹ nếu nhiệt độ trong đất khoảng từ 250C - 290C [56]. - ảnh h−ởng của ẩm độ không khí đến sự phát triển của bệnh đạo ôn ẩm độ không khí ảnh h−ởng đến sự phát sinh phát triển của bệnh cũng đ−ợc nhiều tác giả nghiên cứu. ẩm độ không khí cao là điều kiện thích hợp cho sự phát triển của vết bệnh [90]. Bào tử nấm bệnh sẽ nảy mầm rất tốt trong điều kiện ẩm độ không 8 khí cao hoặc trên mặt lá lúa có các giọt n−ớc đọng [83]. ẩm độ không khí thấp hơn 80% sẽ cản trở sự nảy mầm của bào tử [56]. Khi ẩm độ không khí cao làm cho mặt lá lúa bị −ớt, nếu thời gian −ớt kéo dài từ 12-15 giờ sự sâm nhập của nấm vào mô lá sẽ tăng hơn 30% [65]. Cây lúa có biểu hiện triệu chứng bệnh tối đa sau 5 ngày khi bị lây nhiễm bởi nấm Pyricularia oryzae Cav. gây bệnh đạo ôn với điều kiện duy trì tình trạng −ớt lá trong 20 giờ liên tục [41]. Theo kết quả nghiên cứu của Kuribayashi et al. (1952) [78], nếu ẩm độ không khí trên 90% kéo dài trong 10 giờ hoặc dài hơn là điều kiện thích hợp cho sự phát tán của bào tử nấm. ẩm độ của không khí và ẩm độ của đất có tác dụng lớn đến tính mẫn cảm của cây lúa đối với bệnh đạo ôn. Cây lúa thể hiện phản ứng mẫn cảm đối với bệnh đạo ôn khi đ−ợc gieo trồng trên nền đất khô, thể hiện đặc tính chống chịu bệnh đạo ôn trung bình trên nền đất ẩm và chống chịu bệnh đạo ôn tốt trong điều kiện ngập úng [55]. - ảnh h−ởng của s−ơng mù đến sự phát triển của bệnh đạo ôn S−ơng mù là một yếu tố có ảnh h−ởng lớn đến sự phát sinh phát triển của nấm bệnh. Thời gian có s−ơng mù càng dài thì bào tử nấm đ−ợc phóng thích ra càng nhiều [51], [59]. Thời gian có s−ơng mù là 3 giờ thì một vết bệnh có thể phóng thích ra 160 bào tử, còn có s−ơng trong 15 giờ thì số bào tử đ−ợc phóng thích ra sẽ là 2600 [96]. Trong điều kiện nhiệt độ, ẩm độ thích hợp và ổn định thì thời gian có s−ơng mù là yếu tố quan trọng nhất đến sự phát triển của bệnh đạo ôn [59]. Sau từ 6 - 8 giờ có s−ơng là bắt đầu có sự xâm nhiễm của nấm bệnh vào lá lúa [63]. Theo El Rafaei (1977) [51], ở vùng trồng lúa nhiệt đới số vết bệnh trên một cây mạ có t−ơng quan rất có ý nghĩa với thời gian s−ơng mù. L−ợng s−ơng mù có ảnh h−ởng trực tiếp đến tỷ lệ xâm nhiễm của nấm bệnh [73]. 9 - ảnh h−ởng của ánh sáng đến sự phát triển của bệnh đạo ôn ánh sáng mặt trời có ảnh h−ởng trực tiếp và gián tiếp đến bệnh đạo ôn. Thiếu ánh sáng sẽ làm giảm tính kháng của cây lúa đối với bệnh [37]. Sự xâm nhiễm của nấm bệnh sẽ dễ dàng hơn trong điều kiện không có ánh sáng [35]. Trên cây lúa sẽ cho vết bệnh điển hình nếu nh− tr−ớc khi lây nhiễm cây lúa đ−ợc đặt trong bóng tối [90]. Theo những kết quả nghiên cứu của Imura (1938, 1940) [57], [58] cho thấy, khi vết bệnh mới hình thành nếu trong điều kiện nắng nhẹ hoặc bóng dâm sẽ kích thích sự lan rộng của vết bệnh. Còn sự phát triển tiếp tục về sau của vết bệnh thì c−ờng độ ánh sáng mạnh giúp cho bệnh phát triển tốt, (sự phát triển về sau của vết bệnh tỉ lệ thuận với c−ờng độ ánh sáng) bóng dâm cản trở sự phát triển của bệnh. Surianarayanan (1959) [103] cũng cho thấy c−ờng độ ánh sáng lớn kích thích sự lan rộng của vết bệnh hơn hẳn so với ánh sáng khuếch tán. - ảnh h−ởng của gió tới sự phát sinh phát triển của bệnh đạo ôn Gió làm gia tăng sự nhiễm bệnh của cây lúa. Kikawa (1900) [69] cho rằng gió làm tăng tính nhiễm bệnh của cây lúa đối với bệnh đạo ôn và Sakamoto (1940) [100] đã chứng minh điều đó bằng thí nghiệm cụ thể. Gió th−ờng là môi tr−ờng thuận lợi cho sự phát tán của bào tử nấm bệnh [104]. Trong điều kiện tốc độ gió trung bình khoảng 3,5m/s thích hợp nhất cho sự phát tán bào tử [73]. Tuy nhiên tốc độ gió là 1m/s thì số l−ợng bào tử nấm trong một đơn vị thể tích không khí là cao nhất, trên độ cao 2m so với mặt đất [104]. Vận tốc gió càng lớn thì mật độ bào tử trong không khí càng giảm [74]. - ảnh h−ởng của dinh d−ỡng đến sự phát triển của bệnh và nấm gây bệnh đạo ôn Những nghiên cứu về ảnh h−ởng của dinh d−ỡng đến nấm gây bệnh đạo ôn cho thấy một số axít amin rất cần thiết cho nấm sinh tr−ởng và phát triển 10 nh− Biotin, Thiamine [82], [94]. Theo kết quả nghiên cứu của Otani (1952b) [94] cho thấy KNO3, NaNO3, axít aspartic và asparagine có tác dụng kích thích sự sinh tr−ởng của sợi nấm. Nguồn dinh d−ỡng carbon dùng trong nuôi cấy nấm có thể sử dụng nhiều loại đ−ờng khác nhau nh− Maltose, Saccarose, Glucose, Insulin và Mannitol. Ngoài ra có thể dùng các axít hữu cơ nh− axít Succinic [95]. Những môi tr−ờng giầu dinh d−ỡng đạm từ nguồn Peptone và dịch chiết của nấm men cũng làm tăng khả năng sản sinh bào tử. Môi tr−ờng bột mạch agar (OMA) cũng đ−ợc sử dụng phổ biến trong nuôi cấy nấm bệnh để sản xuất bào tử cho lây nhiễm [96]. Nuôi cấy nguồn nấm và sản xuất bào tử dùng trong lây nhiễm bệnh nhân tạo chịu ảnh h−ởng rất lớn bởi chế độ dinh d−ỡng. Nhiều loại môi tr−ờng đã đ−ợc sử dụng trong nghiên cứu để kích thích quá trình sản sinh bào tử của nấm gây bệnh đạo ôn nh− Rice Polish Agar, môi tr−ờng này đ−ợc sử dụng nhiều ở Mỹ. ở Đài Loan và Nhật Bản sử dụng hạt lúa mạch để nấu môi tr−ờng nuôi cấy. Nấm Pyricularia oryzae Cav. có thể phát triển tốt trên nhiều loại môi tr−ờng dinh d−ỡng có chứa mô thực vật hoặc dịch chiết của cây trồng. Khi nuôi cấy, cho thêm vào môi tr−ờng nuôi cấy dịch chiết của rơm rạ sẽ kích thích sự sinh tr−ởng và sản sinh bào tử nấm [96]. Trong các loại phân bón đối với cây lúa thì phân đạm có ảnh h−ởng lớn và rõ rệt nhất đối với bệnh đạo ôn. Bón phân đạm không kết hợp với bón lân và kali một cách hợp lý sẽ làm cho bệnh đạo ôn phát sinh và gây hại. Mức độ ảnh h−ởng của phân đạm đến bệnh biến động tùy theo loại đất, điều kiện dinh d−ỡng trong đất, ph−ơng pháp bón và diễn biến khí hậu khi bón phân cho cây. Phân đạm có ảnh h−ởng làm tăng số vết bệnh, diện tích vết bệnh và chỉ số bệnh [98]. Những kết quả nghiên cứu của Sridhar (1970) [102] cho thấy khi càng tăng l−ợng phân đạm cho cây lúa cây lúa càng tăng sự nhiễm bệnh. 11 Kết quả thí nghiệm ở Suakoko, Liberia trên 16 giống lúa khác nhau, tỷ lệ bệnh cũng nh− chỉ số bệnh đều tăng dần khi l−ợng phân đạm đ−ợc bón tăng dần [42]. Kết quả này cũng đ−ợc Ou (1985) [96] nghiên cứu và xác nhận. Mức độ ảnh h−ởng của hàm l−ợng đạm bón cho lúa đến sự gây hại của bệnh rất khác nhau trên từng vùng đất và từng vùng khí hậu cụ thể, không những vậy mà cách bón và loại phân cũng có ảnh h−ởng rõ rệt. Nếu bón phân đạm tập chung thì bệnh sẽ nặng hơn là bón rải rác đều theo thời gian [67]. Tính kháng bệnh của cây lúa bị giảm khi tính thấm n−ớc của các tế bào biểu bì cao, mà tính thấm n−ớc này là d._.o ảnh h−ởng của sự tích lũy muối amôn trong tế bào do tác động trực tiếp của việc bón phân đạm ở mức cao [61], [101]. Theo báo cáo của Matsuyama (1975) [85] cho thấy bón đạm ở mức cao sẽ làm giảm l−ợng Hemicellulose và Lignin ở vách tế bào, cũng là nguyên nhân quan trọng làm giảm tính kháng bệnh của cây lúa. Hàm l−ợng silic trong các tế bào biểu bì ít khi l−ợng phân đạm đ−ợc dùng ở liều l−ợng cao dẫn đến tính kháng bệnh của cây lúa bị giảm [106]. Hàm l−ợng đạm hòa tan trong cây cao có t−ơng quan chặt chẽ và tỷ lệ thuận với chỉ số bệnh đạo ôn [92], [93]. Trên bề mặt lá lúa ở chế độ bón phân đạm cao có khả năng kích thích mạnh cho sự nảy mầm của các bào tử nấm, kích thích sự hình thành vòi xâm nhập vào lá lúa [68], [77]. Mức độ bón phân đạm cao kết hợp với mật độ xạ hoặc cấy dầy có tác động gián tiếp đến sự phát triển của bệnh vì nó có khả năng làm gia tăng thời gian ẩm −ớt trên tán lá cây lúa [51]. 2.1.4. Các chủng sinh lý (race) nấm gây bệnh và tính chống chịu bệnh đạo ôn của các giống lúa Trong tự nhiên, khả năng gây bệnh của nấm Pyricularia oryzae Cav. luôn luôn biến đổi do đột biến, do sự biến động của các yếu tố sinh thái khác nhau và các giống lúa khác nhau. Từ đó hình thành lên các chủng sinh lý 12 (race) của nấm Pyricularia oryzae Cav. khác nhau. Những chủng sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav. không khác nhau về hình thái mà chỉ khác nhau về sinh lý gây bệnh trên từng nhóm giống lúa riêng biệt. Việc nghiên cứu và phát hiện các nòi sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav. gây bệnh đạo ôn lần đầu tiên tại Nhật Bản do Sasaki tiến hành từ năm 1922. Nh−ng chỉ sau khi sử dụng giống Futaba có gen Pi-a vốn là giống kháng nòi nấm A dần dần trở thành giống nhiễm nặng thì việc nghiên cứu về nòi nấm Pyricularia oryzae Cav. thực sự đ−ợc bắt đầu triển khai từ năm 1950 trở đi ở Nhật Bản, Mỹ và một số n−ớc khác. Xong ch−a có sự đồng nhất về việc sử dụng các giống lúa dùng để xác định nòi nấm gây bệnh đạo ôn ở các n−ớc, vì vậy các nòi nấm ở n−ớc này không thể so sánh với các nòi đó ở n−ớc khác đ−ợc. Để khắc phục tình trạng này từ năm 1963 trở đi với sự hợp tác nghiên cứu quốc tế đã thống nhất sử dụng một số bộ giống chỉ thị tiêu chuẩn quốc tế (gồm 8 giống) để xác định nòi sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav.. Các n−ớc trên thế giới đã xác định đ−ợc 32 đến 64 nhóm nòi nấm gây bệnh đạo ôn ở nhiều n−ớc với 256 nòi sinh lý. Quần thể nấm gây bệnh bệnh đạo ôn ở mỗi vùng địa lý có thể khác nhau và biến động theo thời gian và quy mô sử dụng cơ cấu giống lúa nhất định. Nói cách khác trong mỗi quần thể nòi sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav. cũng chỉ có một số ít nòi chiếm −u thế và gây hại phụ thuộc vào thời tiết khí hậu, vùng sinh thái và các đặc điểm của các giống lúa chủ lực trong cơ cấu giống đang trồng tại vùng sinh thái đó [23]. Theo Goto (1965) [52] đã chọn đ−ợc 12 giống lúa phân biệt, 2 giống nhiệt đới, 4 giống Trung Quốc, 6 giống Nhật Bản khởi thủy và giám định đ−ợc 123 chủng sinh lý gây bệnh và phân loại chúng thành 3 nhóm đặt tên là N, T, C. ở ấn Độ Padmanabhan (1965) [97] đã xác định đ−ợc 31 chủng. Từ năm 1976, Nhật Bản đã sử dụng bộ giống chỉ thị gồm 9 giống có đơn gen kháng là các giống Shin 2 (gen Pik-s mã số 1), Aichi Asahi (gen Pi-a mã số 2), Ishikari - shrroke (gen Pi-i mã số 4), Kanto 51 (gen Pi-k mã số 10), 13 Tsuyuake (gen Pik-m mã số 20), Fukunishiki (gen Pi-z mã số 40), Yashiromochi (gen Pita mã số 100), PiNo4 (gen Pita-2 mã số 200), Toride1 (gen Piz-1 mã số 400) để tiến hành xác định các chủng sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav. gây bệnh đạo ôn trên lúa. Cho tới hiện nay các n−ớc trồng lúa đã và đang tiếp tục dùng bộ giống tiêu chuẩn xác định chủng sinh lý để xác định các chủng gây bệnh của nấm Pyricularia oryzae Cav. Các giống lúa có phản ứng rất khác nhau đối với nấm gây bệnh đạo ôn, th−ờng các giống kháng không duy trì đ−ợc tính kháng lâu dài mà rất dễ nhiễm bệnh trở lại sau một thời gian gieo trồng. Nguyên nhân quan trọng đó là do có sự phát triển các chủng sinh lý mới của nấm gây bệnh đạo ôn [96]. Theo báo cáo của Chung (1974) [50], khi đ−a một giống lúa mới vào sản xuất là nguyên nhân xuất hiện một chủng nấm bệnh mới. Số chủng nấm gây bệnh cho lúa tùy thuộc vào vùng địa lý, trong một vùng sản xuất lúa có thể có nhiều chủng nấm gây bệnh khác nhau [107]. Nguồn gen trong cây lúa quyết định tính kháng hoặc nhiễm bệnh của giống lúa, tuy nhiên các phản ứng đối với bệnh có các cơ chế khác nhau và còn phụ thuộc vào những yếu tố khác nh− hàm l−ợng silic, những hợp chất chứa đạm, ngoài ra còn có sự t−ơng tác giữa các giống lúa với các chủng sinh lý nấm gây bệnh [96]. Phản ứng của cây lúa đối với bệnh còn phụ thuộc vào thời kỳ sinh tr−ởng của cây, những lá non nhiễm bệnh nặng hơn những lá già [71]. Cây lúa th−ờng nhiễm bệnh nặng ở giai đoạn cây mạ và thời gian từ đẻ nhánh tối đa đến giai đoạn tr−ớc khi trỗ bông [39]. Tính kháng bệnh ở trên các mô lá mới đ−ợc sinh ra ở giai đoạn sau sẽ tăng theo thời gian. Những lá đ−ợc sinh ra trên các cây lúa có tuổi sinh lý cao hơn nhanh chóng có đ−ợc các đặc tính này, vì vậy mà bệnh đạo ôn th−ờng gây hại nặng ở giai đoạn tr−ớc khi trỗ [44]. 14 Các giống lúa chống bệnh đạo ôn giữ một vai trò quan trọng trong hệ thống biện pháp phòng trừ tổng hợp. Tính chống chịu bệnh đạo ôn do hệ thống các gen kháng quyết định. Tùy thuộc vào các loại gen kháng cao hay kháng thấp, loại đơn gen hay đa gen của từng giống lúa mà thu đ−ợc các giống lúa kháng dọc đơn gen hay kháng ngang đa gen. ở các giống kháng ngang đa gen th−ờng có thể chống bệnh rộng với nhiều chủng sinh lý nấm gây bệnh đạo ôn. Nh−ng để có sự đánh giá về tính chống chịu bệnh đạo ôn của các giống lúa một cách chính xác thì các nhà nghiên cứu đã đề ra những ph−ơng pháp đánh giá ngoài đồng ruộng và đánh giá dựa vào sự lây bệnh nhân tạo đ−ợc bố trí bằng những thí nghiệm khác nhau và quá trình nghiên cứu phải đ−ợc tiến hành trong một thời gian dài thì mới có thể đ−a ra những kết quả đánh giá một cách chính xác. Nghiên cứu chọn tạo các giống có khả năng chống chịu bệnh đạo ôn đã có lịch sử từ rất lâu: Mỹ năm 1921, Nhật Bản năm 1927, ấn Độ năm 1927, Thái Lan năm 1959... Xu h−ớng của khoa học chọn tạo giống hiện nay là tạo ra các giống kháng đa gen hoặc giống có nhiều gen lớn để có tính chống bệnh đạo ôn phổ rộng. Một số giống có tính kháng đa gen, có phổ rộng đối với nhiều nòi sinh lý nấm gây bệnh đạo ôn đã đ−ợc chọn tạo ra, đó là một số giống lúa ấn Độ nh− giống R-176, ARC-15603, IR305-4-20, ARC-4928, A36-3, Suwon215, CR10, Chokoto... ở Nhật Bản thì có các giống nh− Br-1, Sorachi, Ishikari, Hokushin-1... [23]. Theo Ou (1985) [96], để chọn đ−ợc các giống lúa có thể chống bệnh rộng, điều bắt buộc là phải tiến hành khảo nghiệm giống có quy mô quốc tế và cần phải tiến hành th−ờng xuyên. Nh−ng theo những ghi nhận của Viện lúa quốc tế (IRRI), tuy chúng ta đã thu đ−ợc một số thành tựu đáng kể, xong những kết quả đã thu đ−ợc nói chung vẫn ch−a đáp ứng đ−ợc mong muốn. Bởi vì cho đến nay chúng ta vẫn ch−a tìm đ−ợc các giống lúa có khả năng chống chịu đ−ợc với tất cả các chủng nấm gây bệnh đạo ôn. 15 Trong những năm gần đây, các nhà khoa học đã và đang nghiên cứu về tính chống chịu bền vững đối với bệnh đạo ôn của các giống lúa. Theo Yen W.H, Bonman J.M (1986) đ−a ra khái niệm “Một giống lúa đ−ợc coi là có khả năng kháng bệnh đạo ôn bền vững khi những vết bệnh xuất hiện trên cây lúa chỉ nhỏ li ti, không tiếp tục phát triển thêm và cũng không sản sinh ra bào tử mặc dù điều kiện ngoại cảnh rất thích hợp cho bệnh đạo ôn phát triển" [6]. Những giống lúa này có ý nghĩa rất lớn trong nghiên cứu chọn tạo giống kháng bệnh đạo ôn phục vụ cho sản xuất. 2.1.5. Một số nghiên cứu về dự báo bệnh đạo ôn Bệnh đạo ôn chịu ảnh h−ởng lớn bởi tác động của các nhân tố khí hậu thời tiết, do vậy các yếu tố này đ−ợc ứng dụng nhiều trong dự tính dự báo bệnh. Đã có nhiều nghiên cứu về ph−ơng pháp dự tính dự báo bệnh đạo ôn dựa vào các thông tin về nấm bệnh, cây ký chủ và điều kiện môi tr−ờng [91]. Một ph−ơng pháp đơn giản trong dự báo đ−ợc Arunyanart et al. (1982) [40] sử dụng là đặt bẫy bắt bào tử, bẫy đặt cao 80cm ở ngoài đồng trong thời gian sinh tr−ởng của cây lúa, khi số l−ợng bào tử bắt đ−ợc lớn hơn 5 trên một tấm lam kính thì bệnh đạo ôn sẽ xuất hiện ở 7 - 15 ngày sau. Để dự báo số l−ợng vết bệnh có thể xuất hiện gây hại trên cây lúa, Kim et al. (1975) [70] đã xây dựng lên một ph−ơng trình t−ơng quan giữa số vết bệnh trên lá với số bào tử nấm bắt đ−ợc trên bẫy và thời gian lá lúa bị −ớt. El Rafaei (1977) [51] cũng đ−a ra ph−ơng trình t−ơng quan dự báo số vết bệnh trên mạ dựa vào thời gian có s−ơng mù và số bào tử nấm có trong một lít không khí. Koshimizu (1983,1988) [75], [76] đã đ−a ra một mô hình dự báo bệnh đạo ôn có tên là BLASTAM. Phần mềm BLASTAM sử dụng các yếu tố khí hậu thời tiết và có thể chỉ ra khi nào thì nó là điều kiện thuận lợi nhất cho bệnh phát triển. 16 ở Triều Tiên, Choi (1987) [48] và Choi et al. (1988) [49] đã sử dụng số liệu thí nghiệm thực hiện trong phòng và các số liệu nghiên cứu tr−ớc đây xây dựng mô hình mô phỏng cho bệnh đạo ôn là LEAFBLAST. 2.2. Những nghiên cứu ở trong n−ớc 2.2.1. Tính phổ biến và tác hại của bệnh đạo ôn Do những thiệt hại nghiêm trọng của bệnh đạo ôn đối với cây lúa, việc nghiên cứu tìm ra những biện pháp hữu hiệu để hạn chế bệnh đạo ôn đang đòi hỏi cấp bách, nhất là trong điều kiện thâm canh cao. ở n−ớc ta bệnh đạo ôn còn đ−ợc gọi là bệnh “tiêm lụi”, bệnh “cháy lá lúa” đã đ−ợc biết tới từ lâu. Năm 1921 đã thấy bệnh xuất hiện trên lúa ở các tỉnh phía Nam (Fivin cent) sau đó phát hiện bệnh ở các tỉnh phía Bắc (Roger, 1951), nh−ng khi đó bệnh ít phổ biến, gây hại nhẹ không đ−ợc chú ý nghiên cứu. Sau ngày miền Bắc đ−ợc hoàn toàn giải phóng, bắt đầu một thời kỳ phát triển sản xuất nông nghiệp theo h−ớng thâm canh, năm 1956 một trong những khu vực trồng lúa cạn ở nông tr−ờng Đồng Giao bệnh đạo ôn bột phát làm chết lụi 200 ha lúa. Sau đó gây bệnh nghiêm trọng ở Hải D−ơng, Hà Đông, Thái Bình, Hà Nội, Hải Phòng và nhiều vùng khác. Có thể nói từ năm 1956 - 1961 là thời kỳ phát sinh dịch bệnh đạo ôn ở miền Bắc. Từ năm 1972 cho đến nay nhất là từ năm 1976 đến nay bệnh đạo ôn đã gây thành dịch phá hại ở nhiều vùng trọng điểm thâm canh lúa thuộc đồng bằng sông Hồng, đồng bằng sông Cửu Long, các tỉnh Duyên Hải miền Trung và cả ở vùng Tây Nguyên, một số vùng trung du miền núi phía Bắc trên các giống lúa nh− NN8, IR1561-1-2, CR203, Nếp cái hoa vàng... Trong điều kiện thời tiết vụ chiêm xuân ở miền bắc với sự thay đổi và tích lũy trong quần thể nòi nấm gây bệnh, với cơ cấu là sử dụng giống lúa NN8 là chủ yếu cho xuân chính vụ, xuân muộn chủ yếu là giống CR203, IR1561-1-2, T1, TH2 đồng thời áp dụng biện pháp tăng c−ờng l−ợng phân đạm vô cơ bón không hợp lý đã làm cho bệnh đạo ôn phát triển mạnh. Toàn 17 miền Bắc riêng vụ đông xuân năm 1979 trên 15.000 ha bị nhiễm bệnh đạo ôn, vụ đông xuân năm 1981 trên 40.000 ha bị nhiễm bệnh đạo ôn, vụ đông xuân năm 1982 trên 80.000 ha bị nhiễm bệnh đạo ôn, vụ đông xuân năm 1985 trên 160.000 ha bị nhiễm bệnh đạo ôn và vụ đông xuân năm 1986 trên 60.600 ha bị nhiễm bệnh đạo ôn lá và 59.377 ha nhiễm đạo ôn cổ bông. Trong đó nhiều vùng nhiễm nặng là Nghệ Tĩnh, Thái Bình, Hà Nam Ninh và Hải Phòng... Năm 1987 có trên 150.000 nhiễm bệnh đạo ôn trong đó trên 10% diện tích nhiễm nặng, trên 20.000 ha nhiễm đạo ôn cổ bông ở mức trung bình 3-5% ở mức nặng. Cá biệt có những nơi đạo ôn cổ bông tới 60 - 70% [23]. Theo Phạm Văn D− (1997) [10], ở Việt Nam liên tiếp trong những năm 1980, 1981, 1982 dịch bệnh đạo ôn gây hại nặng ở các tỉnh Tiền Giang, Bến Tre, Cửu Long, Đồng Tháp và An Giang trên một số giống nh− NN 3A, NN 7A, MTL 32, MTL 36 thiệt hại về năng suất khoảng 40%. Bệnh đạo ôn tái phát hàng năm và gây hại trên diện rộng, đến năm 1995 các giống nh− IR 50404, OM 269-65 và một số giống lúa khác bị nhiễm ở hầu hết các tỉnh đồng bằng sông Cửu Long với trên 200.000 ha, mức thiệt hại chung từ 10 - 15%. Năm 2001 diện tích nhiễm bệnh đạo ôn lá là 336.370 ha, chiếm khoảng 4,56% diện tích gieo cấy, trong đó diện tích nhiễm nặng là 5.790 ha, diện tích bị lụi là 62,4 ha. Vụ đông xuân, bệnh gây hại nặng cục bộ trên giống lúa nhiễm nh− các giống lúa nếp, DT10, DT13, IR17494, IR38, IR1820, Q5... Huế, Hà Tĩnh, Nghệ An, Thái Bình và một vài tỉnh khác vùng đồng bằng Bắc bộ. Bệnh đạo ôn lá ở các tỉnh miền Trung khoảng 7.780 ha. Tại các tỉnh đồng bằng sông Cửu Long bệnh phát sinh trên diện rộng, diện tích nhiễm 199.480 ha. Diện tích nhiễm bệnh đạo ôn cổ bông khoảng 91.760 ha, trong đó diện tích nhiễm nặng là 4.930 ha. ở các tỉnh phía Bắc bệnh hại chủ yếu trên các giống Q5, DT10, Khâm dục. ở các tỉnh vùng khu 4 và miền Trung bệnh hại chủ yếu ở Huế, Quảng Nam, Đà Nẵng. ở các tỉnh đồng bằng sông Cửu Long vụ đông xuân có 46.600 ha nhiễm bệnh đạo ôn cổ bông [2]. 18 Năm 2002 diện tích nhiễm bệnh đạo ôn lá khoảng 208.399ha, trong đó diện tích nhiễm nặng là 3.915ha. ở các tỉnh phía Bắc, bệnh phát sinh cục bộ và gây hại chủ yếu trên lúa đông xuân trên các giống IR17494, IR 38, IR 1820, Q5... ở các tỉnh đồng bằng sông Cửu Long bệnh gây hại nặng hơn. Tại các tỉnh miền Nam diện tích nhiễm bệnh toàn vùng là 169.138 ha, trong đó diện tích nhiễm nặng là 1.084 ha. Diện tích nhiễm bệnh đạo ôn cổ bông của cả n−ớc là 42.684 ha, trong đó diện tích nhiễm nặng là 1.067 ha [3]. Năm 2003 diện tích nhiễm bệnh đạo ôn lá là 265.216 ha, trong đó diện tích nhiễm nặng là 1.532 ha, diện tích bị lụi không đáng kể. Bệnh gây hại chủ yếu ở các tỉnh đồng bằng sông Cửu Long. Tại các tỉnh đồng bằng sông Cửu Long diện phân bố của bệnh rộng, diện tích nhiễm bệnh toàn vùng là 254.149 ha. Diện tích nhiễm bệnh đạo ôn cổ bông cả n−ớc là 25.715 ha, trong đó diện tích nhiễm nặng là 166 ha [4]. Năm 2004 diện tích nhiễm bệnh đạo ôn lá 225.870 ha, trong đó diện tích nhiễm nặng là 5.716 ha, diện tích bị lụi không đáng kể. Diện tích nhiễm bệnh đạo ôn cổ bông là 40.470 ha, diện tích nhiễm nặng là 1.866 ha [5]. Vụ đông xuân năm 2003-2004 ở tỉnh Thái Bình bệnh đạo ôn gây hại nặng trên các giống lúa D - −u 527, Nhị −u 838, VN10, Khang dân, Q5,... các giống lúa Khang dân, Q5, Bắc thơm bị nhiễm bệnh đạo ôn nặng hơn các giống lúa lai. Cuối tháng 4/2004 toàn tỉnh có 7.000 ha nhiễm bệnh đạo ôn trong đó có khoảng 500 ha nhiễm nặng và khoảng 100 ha nhiễm rất nặng chủ yếu tập chung trên giống D - −u 527, Nhị −u 838 [31]. 2.2.2. Hình thái nấm gây bệnh và triệu chứng bệnh đạo ôn - Hình thái nấm gây bệnh Cơ quan sinh tr−ởng của nấm Pyricularia oryzae Cav. là sợi nấm không màu, đa bào, phân nhiều nhánh, sống ký sinh trong mô thực vật. Nấm có thể hình thành “bào tử hậu” song ít gặp trong những điều kiện thông th−ờng. Bào tử hậu có sức sống lâu dài trên hai năm trong điều kiện khô. Trong quá trình 19 sinh sản vô tính hình thành cành bào tử phân sinh và các bào tử phân sinh. Cành bào tử phân sinh có hình trụ thon dài, cong có thể đa bào song phần lớn đơn bào, không đâm nhánh, phía trên cành sinh ra bào tử phân sinh (conidi). Một cành bào tử có thể sinh ra 3 - 10 bào tử phân sinh. Khi thành thục bào tử ngắt ra để lại vết hằn trên cành. Cành bào tử mọc ra đơn lẻ hoặc thành cụm nhỏ chui qua lỗ trên lá, lộ thiên ra ngoài, dễ dàng phát tán đi xa [23]. Bào tử phân sinh hình nụ sen hoặc hình quả lê, th−ờng có từ 2 - 3 vách ngăn ngang, bào tử không màu, kích th−ớc trung bình của bào tử là (19 - 23 x 10-12àm). Kích th−ớc của bào tử nấm biến đổi tùy thuộc vào mẫu phân lập, điều kiện ngoại cảnh cũng nh− các giống lúa khác nhau [16]. - Triệu chứng bệnh Bệnh đạo ôn có thể phát sinh từ thời kỳ mạ đến khi lúa chín, bệnh có thể xâm nhiễm gây hại ở bẹ lá, lá, lóng thân, cổ bông, gié. Dựa vào tính chất và vị trí bộ phận nhiễm bệnh ng−ời ta phân chia các dạng hình bệnh nh− đạo ôn lá, đạo ôn đốt thân, đạo ôn cổ bông... [23]. Vết bệnh trên lá mạ lúc đầu hình bầu dục nhỏ sau tạo thành hình thoi nhỏ màu nâu hồng hoặc nâu vàng, khi bệnh nặng cây mạ có thể bị héo khô và chết [16]. Trên lá lúa vết bệnh lúc đầu là những chấm nhỏ màu hơi vàng mờ. Vài ngày sau vết bệnh kéo dài về hai phía, phình rộng ở giữa tạo ra vết bệnh có dạng hình thoi, mô ở giữa vết bệnh màu xám tro có viền màu nâu, chung quanh vết bệnh có thể có quầng vàng. Đây là triệu chứng vết bệnh đặc tr−ng. Trên một số giống nhiễm, trong điều kiện thời tiết phù hợp cho bệnh, điều kiện dinh d−ỡng đạm quá nhiều, triệu chứng vết bệnh ban đầu là một chấm nhỏ sau đó lớn rộng ra có mà xanh tái, kéo dài nhiều ngày. Đó là vết bệnh cấp tính, về sau mới chuyển thành vết bệnh đạo ôn đặc tr−ng là dạng vết bệnh mãn tính. Vết bệnh hình thoi kích th−ớc giao động khoảng từ 0,5mm - 0,1mm x 1 - 25mm. Bệnh nặng nhiều vết bệnh nhỏ liên kết nối liền với nhau tạo thành một 20 dải vết bệnh làm cho lá bị cháy, lụi đi nhanh chóng. Vết bệnh trên cổ lá và cổ lá đòng có màu nâu hình khum theo chiều cong giữa cổ lá và phiến lá. Khi cổ lá bị bệnh toàn lá tái xanh, xám, khô lụi gẫy gục xuống [23]. Vết bệnh trên đốt thân đầu tiên là một đốm nhỏ nầu nâu đen, lớn rộng ra thành một vành tròn bao quanh đốt thân, lõm tóp lại màu nâu đen, khi trời m−a ẩm đốt thân bị bệnh mềm nhũn dễ bị gãy gập khi gặp gió [23]. Vết bệnh ở cổ bông, cổ gié lúc đầu là những đóm nhỏ về sau lan ra theo chiều dài làm cả đoạn cổ bông có màu nâu xám hoặc nâu đen, cổ bông và cổ gié hơi teo thắt lại. Vết bệnh trên cổ bông xuất hiện sớm thì bông lúa bị lép, khô trắng, nếu xuất hiện muộn vào thời kỳ làm hạt đến chín thì gây hiện t−ợng gãy cổ bông, cổ gié, làm giảm năng suất [23]. Vết bệnh ở hạt không định hình, cũng có màu nâu xám hoặc nâu đen, nấm ký sinh ở vỏ trấu và có thể ở bên trong hạt, hạt giống bị bệnh là nguồn bệnh truyền từ vụ này sang vụ khác [16]. 2.2.3. ảnh h−ởng của các yếu tố ngoại cảnh đối với sự phát sinh phát triển gây hại của bệnh đạo ôn ở Viện Lúa đồng bằng sông Cửu Long đã có những kết quả nghiên cứu cho thấy các tác động ảnh h−ởng của điều kiện khí hậu tới bệnh đạo ôn. Mật độ bào tử bắt đ−ợc trong bẫy tỷ lệ thuận với ẩm độ không khí. Sự phát tán của bào tử nấm Pyricularia oryzae Cav. mạnh nhất ở trong các tháng 8, 9 và tháng 11 trong năm. L−ợng m−a trong tháng ở mùa m−a tỷ lệ thuận với sự nhiễm bệnh của cây ký chủ [15]. 2.2.4. Những nghiên cứu về chủng sinh lý (race) nấm gây bệnh và tính chống bệnh đạo ôn của các giống lúa ở Việt Nam, năm 1951 Roger (ng−ời Pháp) đã xác định sự xuất hiện và gây hại của bệnh đạo ôn ở vùng Bắc bộ [16]. Từ những năm 1976 những khảo sát b−ớc đầu về sự phổ biến các nhóm nòi nấm gây bệnh đạo ôn đ−ợc tiến 21 hành ở Viện BVTV và Tr−ờng Đại học Nông nghiệp I cho thấy toàn bộ 8 giống lúa trong bộ giống chỉ thị nòi quốc tế nhiễm bệnh khác nhau trong một số vùng miền Bắc và miền Nam. ở vùng Bắc Hà toàn bộ giống chỉ thị nhóm nòi A, B, C, D, IE, IF, H đều bị nhiễm bệnh đạo ôn nặng ở cấp 5 đến cấp 9. Nh−ng ở vùng Điện Biên 3 trong số 8 giống lúa chỉ thị nòi quốc tế lại nhiễm bệnh đạo ôn rất nhẹ ở cấp bệnh 1 - 2. Cho đến năm 1985 - 1987 những kết quả nghiên cứu bổ xung đã b−ớc đầu khẳng định rõ hơn ở vùng Quảng Nam - Đà Nẵng chủ yếu có 3 nhóm nòi nấm gây bệnh đạo ôn đó là nhóm nòi IB, IC và IF, trong đó nhóm nòi IB phổ biến hơn chiếm −u thế trong vụ đông xuân, còn nhóm nòi IC, IF trong vụ xuân hè, nhóm nòi IC trong vụ hè thu [23]. Trong thí nghiệm với 12 nguồn mẫu nấm phân lập từ 12 tỉnh ở các vùng địa lý khác nhau ở n−ớc ta, có thể sơ bộ phân định ra 5 nhóm nòi chủ yếu: Nhóm nòi IA: ở vùng Sơn La Nhóm nòi IB: ở vùng Quảng Nam - Đà Nẵng, Nghệ Tĩnh, Hải Phòng, Hà Nam Ninh, Hà Nội, Hải H−ng, Hà Bắc Nhóm nòi IC: ở vùng Quảng Nam - Đà Nẵng, Vĩnh Phú. Nhóm nòi ID: ở vùng Thái Bình, Hà Bắc. Nhóm nòi IF: ở vùng Quảng Nam - Đà Nẵng. Kết quả nghiên cứu phối hợp giữa Tr−ờng Đại học nông nghiệp I và Viện khoa học kỹ thuật Nông nghiệp Việt Nam cho thấy các nhóm nòi nấm Pyricularia oryzae Cav. có tính độc khác nhau. Mẫu phân lập nấm ở vùng Nghệ Tĩnh có tính độc cao hơn so với vùng Điện Biên [23]. Những kết quả nghiên cứu ở đồng bằng sông Cửu Long cho thấy có tới 7 nòi nấm chính gây bệnh đạo ôn và chúng phân bố đều khắp trên các tỉnh, trong đó có 2 nòi quan trọng nhất, phổ biến nhất và có ở mọi nơi của vùng đồng bằng sông Cửu Long, dựa theo bộ giống chỉ thị nòi của Nhật Bản 2 nòi này đ−ợc đặt tên theo mã số là nòi 002.4 và 507.6 [87]. 22 Các tác giả Lê Đình Đôn, Yukio Tosa, Hitoshi Nakayazshiki và Shigeyuki Mayama (1999) [80], khi nghiên cứu cấu trúc quần thể nấm Pyricularia oryzae Cav. ở Việt Nam đã thu thập 78 mẫu phân lập ở đồng bằng sông Hồng (Hà Tây, Thái Bình) và đồng bằng sông Cửu Long (Long An, Tiền Giang, Hậu Giang). Kết quả là 4 dòng nấm đ−ợc tìm thấy ở miền Bắc là: VL1, VL2, VL3, VL4 trong đó dòng VL2 chiếm −u thế và chỉ 1 dòng đ−ợc tìm thấy ở đồng bằng sông Cửu Long là VL5. Trong số các mẫu phân lập tham gia thí nghiệm có 15 nòi đ−ợc tìm ra đó là: 000, 002, 200, 122, 232, 102, 103, 105, 106, 107, 112, 132, 502, 505, 507. Sự phân bố các nòi này cũng khác nhau ở miền Bắc và miền Nam. Nòi 000 chiếm −u thế ở đồng bằng sông Hồng còn ở đồng bằng sông Cửu Long thì nòi 102 lại chiếm −u thế và không có nòi nào đ−ợc tìm thấy ở cả hai đồng bằng. Nada Takahito, Nagao Hayashi, Phan Van Du, Hoang Dinh Dinh and Lai Van E (1999) [88], khi nghiên cứu về các chủng sinh lý của nấm Pyricularia oryzae Cav. ở Việt Nam đã thu thập đ−ợc 129 mẫu và sắp xếp vào 12 chủng sinh lý dựa trên cơ sở tính độc của 12 giống lúa khác nhau ở miền Bắc Việt Nam trong đó có chủng 002.4 chiếm 31% của các mẫu phân lập, chủng 106.4 chiếm 19,4%, chủng 006.4 (17,1%), chủng 102.4 (14,7%) và chủng 002.0 (7%) còn 7 chủng khác là các chủng thứ yếu ở Việt Nam. Theo nghiên cứu của Bigimana. J, N.T Ninh Thuan (2002) [46], đã xác định đ−ợc 114 mẫu phân lập thu thập cuối vụ mùa 2001 tại 11 tỉnh miền Bắc Việt Nam. Hầu hết các nòi nấm Pyricularia oryzae Cav. đều không lan rộng, tại miền Bắc 87% số mẫu phân lập đã đ−ợc xác định thuộc 3 nhóm nòi. Nhóm nòi lớn nhất chiếm 52% tổng số l−ợng các mẫu phân lập và đ−ợc phân bố rải rác ở 11 tỉnh thành. Đối chiếu, phân tích các mẫu phân lập tại miền Bắc với các mẫu phân lập tại miền Trung và miền Nam ở n−ớc ta cho thấy hầu hết các mẫu phân lập đều thuộc Mat 1-2. Mặt khác nghiên cứu trên 9 mẫu phân lập thu thập ở cả 3 miền Bắc, Trung, Nam; 6 mẫu phân lập ở Brundi và 5 mẫu 23 phân lập từ ấn Độ đã phân ra đ−ợc 8 nhóm nòi khác nhau trong đó số mẫu phân lập giống nhau chiếm tới 80%. Việc nghiên cứu và sử dụng các giống chống bệnh đạo ôn ở n−ớc ta đ−ợc tiến hành rộng rãi. B−ớc đầu đã phát hiện trong tập đoàn giống cổ truyền Việt Nam có nhiều giống chống bệnh cao nh− Tẻ tép, Chiêm chanh Phú Thọ, Chiêm bầu Thanh Hóa, Gié, Tép Sài Gòn, Nàng thơm, Nàng chét... nhiều giống nhập nội đ−ợc chọn lọc lai tạo có tính chống bệnh đạo ôn ở nhiều vùng nh− NN75-2, NN-3B, NN-3A, IR1820, IR56, IR64... [23]. Trong số các ph−ơng pháp chọn tạo giống lúa kháng bệnh đạo ôn, ngoài ph−ơng pháp phả hệ là một ph−ơng pháp có khả năng định h−ớng tr−ớc từ giai đoạn chọn bố mẹ để truyền lại cho con cháu ở các thế hệ sau trong quá trình tái tổ hợp các gien kháng, ph−ơng pháp nuôi cấy túi phấn từ cây F1 cũng có thể có nhiều khả năng cho ta một kết quả tốt nhờ cố định đ−ợc tính trội kháng bệnh đạo ôn ở thể hệ F1 [20]. Nghiên cứu của Lê Xuân Cuộc (1993) [7] về di truyền tính kháng bệnh đạo ôn ở hai giống CH3 và CH133 do Viện cây l−ơng thực và thực phẩm chọn từ cặp lai DCH1/424 và lúa khô Nghệ An/ Xuân số 2 đã kết luận: Mỗi giống có ít nhất một gen trội riêng kháng bệnh đạo ôn. Đây là cơ sở cho công tác lai tạo giống kháng bệnh đạo ôn có hiệu quả trong sản xuất. Theo Lê Xuân Cuộc và cộng tác viên (1994) [8], các nòi nấm Pyricularia oryzae Cav. rất dễ biến dị và tạo ra nòi mới, sinh ra các độc tính và khả năng xâm nhiễm khác nhau trên cây lúa. Theo Ngô Vĩnh Viễn, Hà Minh Trung và cộng tác viên (1991 - 1995) [32], khi nghiên cứu về thời gian duy trì tính kháng bệnh của một số giống lúa kháng bệnh đạo ôn ở các vùng sinh thái khác nhau cho thấy sự thay đổi khả năng ký sinh của nấm gây bệnh đạo ôn đ−ợc biểu hiện rõ nét nhất là sự đổ vỡ tính kháng bệnh của các giống lúa kháng bệnh sau một thời gian gieo cấy trên đồng ruộng. ở các vùng sinh thái khác nhau tốc độ thay đổi khả năng ký sinh 24 của nấm gây bệnh đạo ôn cũng khác nhau, ngoài ra nguyên nhân gây nên sự đổ vỡ tính kháng còn phụ thuộc vào gen kháng. Nh− vậy vấn đề tuyển chọn gen kháng bệnh là vấn đề cần đ−ợc quan tâm trong công tác lai tạo và tuyển chọn giống kháng bệnh. Hà Minh Trung và cộng tác viên (1996-1997) [29], đã nghiên cứu phản ứng của các giống lúa với các đơn bào tử nấm gây bệnh đạo ôn ở các vùng sinh thái khác nhau cho thấy không phải một giống lúa bị nhiễm bệnh trên đồng ruộng là nhiễm tất cả các nguồn nấm gây bệnh đạo ôn, chúng chỉ nhiễm một vài isolate và cũng kháng với một vài isolate. Ngay cả giống Tẻ tép đ−ợc coi là kháng bệnh cao nh−ng cũng nhiễm một vài isolate nấm Pyricularia oryzae Cav.. Tuy nhiên phải khẳng định Tẻ tép kháng với hầu hết nguồn nấm gây bệnh đạo ôn ở các vùng khác nhau. Trong thí nghiệm tiến hành ở IRRI cuối năm 1995 đến đầu năm 1996 của các giống lúa gieo cấy phổ biến ở n−ớc ta với các nguồn nấm Pyricularia oryzae Cav. gây bệnh đạo ôn của IRRI cũng phần nào nói lên sự phong phú của quần thể nấm gây bệnh đạo ôn. Đặc biệt là nấm bệnh đã gây hại đ−ợc trên giống Tẻ tép thì có sức gây bệnh cao với các giống khác. Do vậy việc tạo giống kháng bệnh đạo ôn bằng cách lai hữu tính giữa các giống có nguồn gen khác nhau sẽ tạo đ−ợc con lai kháng bệnh trên đồng ruộng. Khi nghiên cứu về khả năng sản sinh thế hệ nấm Pyricularia oryzae Cav. mới trên một số giống lúa tác giả Hà Minh Trung và cộng tác viên (1996 -1997) [29] cho thấy nguồn nấm Pyricularia oryzae Cav. trên đồng ruộng là rất phong phú, trong điều kiện tự nhiên quần thể nấm này luôn thay đổi mà nguyên nhân của nó là do quá trình đột biến, lai tạo và sự di chuyển của nấm từ vùng này sang vùng khác. Ng−ời ta nhận thấy rằng trên đồng ruộng gieo trồng một loại giống lúa chủ lực nhiều năm liền sẽ là nguyên nhân dẫn đến sự sụp đổ nhanh chóng tính kháng của giống. Do vậy gieo cấy đa dạng hóa nguồn gen kháng bệnh trên đồng ruộng sẽ góp phần hạn chế c−ờng độ dịch đạo ôn ở một địa ph−ơng. 25 L−u Văn Quỳnh và Bùi Bá Bổng (1998) [21], đánh giá tính kháng bệnh đạo ôn của các giống lúa đang trồng phổ biến ở đồng bằng sông Cửu Long, các dòng, giống triển vọng và các giống nhập nội cho thấy số l−ợng giống kháng cao và kháng ổn định qua các vùng sinh thái ở đồng bằng sông Cửu Long thấp, trong khi đó giống nhiễm cao chiếm gần 30% và giống kháng không ổn định chiếm 50% số giống thử nghiệm. L−u Vân Quỳnh và Bùi Bá Bổng (1998) [22] nghiên cứu về tính kháng bền của 500 giống lúa đối với bệnh đạo ôn ở đồng bằng sông Cửu Long qua 7 thí nghiệm đã xác định 16 giống lúa có chỉ số SDI bằng hoặc nhỏ hơn 5 đ−ợc xem nh− là có khả năng kháng bền (tính kháng bền đ−ợc xác định thông qua chỉ số SDI) trong khi đó Tẻ tép cho chỉ số SDI là 6. Giống IR64 đ−ợc đ−a vào sản xuất trên 10 năm vẫn duy trì tính kháng bền. Nghiên cứu của Phan Hữu Tôn (2004) [26] trên 24 dòng giống lúa chứa các gen chống bệnh khác nhau với 4 isolate nấm Pyricularia oryzae Cav.. Kết quả cho thấy có 8 dòng chống đ−ợc 4 isolate, 10 dòng chống đ−ợc 3 isolate, 3 dòng chống đ−ợc 2 isolate và chỉ có 3 dòng chống đ−ợc 1 isolate. Nh− vậy các gen khác nhau thì khả năng chống các isolate bệnh đạo ôn cũng khác nhau. 2.2.5. Những nghiên cứu về biện pháp phòng trừ bệnh đạo ôn Nấm gây bệnh đạo ôn có nhiều hình thức bảo tồn trong tự nhiên, bằng sợi nấm và các bào tử ở hạt giống, rơm rạ, cỏ dại, đất trồng, lúa chét sau gặt... và truyền lan bằng nhiều con đ−ờng khác nhau. Vì vậy để phòng ngừa và khống chế bệnh gây hại cần thiết phải áp dụng đồng bộ một hệ thống các biện pháp tổng hợp trong đó bao gồm các biện pháp kỹ thuật trồng trọt, sử dụng giống kháng bệnh, cơ cấu giống theo mùa vụ thích hợp kết hợp với các biện pháp hóa học và vệ sinh đồng ruộng nhằm chủ động phòng ngừa bệnh và ngăn chặn sự phát triển bệnh thành dịch, đảm bảo đ−ợc năng suất ổn định của giống lúa gieo trồng [23]. Khi dịch bệnh đạo ôn xảy ra thì thuốc hóa học vẫn đ−ợc coi là biện pháp hữu hiệu để ngăn chặn dịch bệnh trên đồng ruộng. Việc sử dụng thuốc 26 có hiệu quả kinh tế và kỹ thuật cao là vấn đề luôn luôn đ−ợc −u tiên trong công tác nghiên cứu. Quá trình sử dụng thuốc trừ bệnh đạo ôn ở n−ớc ta bắt đầu từ việc dùng Falidan 0,1% hoặc rắc hỗn hợp thuốc Falidan với vôi bột theo tỷ lệ 1/20 - 1/10 khi bệnh phát sinh trên đồng ruộng. Falidan có hiệu lực trừ bệnh thấp, ít có tác dụng khi bệnh đã phát sinh thành dịch. Hơn nữa Falidan lại là hợp chất thủy ngân độc cho ng−ời và gia súc và dễ gây cháy lá lúa [23]. Mai Thị Liên, Hà Minh Trung và cộng tác viên (1994) [14]; Ngô Vĩnh Viễn, Hà Minh Trung và cộng tác viên (1991-1995) [32] đã khảo sát hiệu lực của 4 loại thuốc trừ bệnh đạo ôn Kitazin, Hinosan, Fujione, Kassai trong phòng thí nghiệm và trên đồng ruộng (vụ đông xuân năm 1992-1993) cho thấy thuốc Hinosan và Fujione có thể tiêu diệt đ−ợc nấm trên môi tr−ờng nhân tạo còn Kitazin chỉ ức chế đ−ợc nấm không phát triển chứ không thể tiêu diệt đ−ợc nấm. Trên đồng ruộng thuốc Kitazin cũng kém hiệu lực trừ bệnh trên cả lá và cổ bông, Fujione có hiệu lực trừ bệnh cao. Đối với đạo ôn cổ bông thì biện pháp phun kép (phun thuốc 2 lần 7 ngày tr−ớc trỗ phun lần 1, lần thứ 2 sau lần 1 là 7 ngày) cho hiệu quả trừ bệnh cao góp phần tăng năng suất lúa. Hà Minh Trung (1996) [28] nghiên ._.nhất ở nồng độ 0,2%. Thuốc Fujione 0,1% có hiệu lực phòng trừ bệnh đạo ôn t−ơng đ−ơng với thuốc Rabcide 0,2%. Hiệu quả của hai thuốc trừ bệnh thông qua hai thí nghiệm phun phòng và phun trừ bệnh đạo ôn cho thấy hiệu quả của thuốc ở thí nghiệm phun phòng cao hơn so với ở thí nghiệm phun trừ. 82 4.7. Kết quả phòng trừ bệnh đạo ôn hại lúa bằng thuốc hóa học ngoài đồng ruộng vụ xuân 2005 tại x∙ Tân Lập - Yên Mỹ - H−ng Yên 4.7.1. Kết quả phòng trừ bệnh đạo ôn hại trên lá lúa bằng thuốc hóa học Cùng với các thí nghiệm khảo sát ảnh h−ởng của một số loại thuốc hóa học đối với nấm Pyricularia oryzae Cav. gây bệnh đạo ôn trên cây lúa ở trong điều kiện phòng thí nghiệm và trong nhà l−ới chúng tôi cũng tiến hành khảo sát hiệu quả phòng trừ bệnh đạo ôn trên đồng ruộng tại xã Tân Lập - Yên Mỹ - H−ng Yên, vụ xuân 2005. Kết quả phòng trừ bệnh đạo ôn trên lá đ−ợc trình bày ở bảng 4.19 Qua kết quả thu đ−ợc ở bảng 4.19 chúng tôi thấy: Tất cả các công thức thí nghiệm đều có hiệu lực phòng trừ bệnh đạo ôn rõ rệt so với đối chứng, nh−ng ở các nồng độ khác nhau thì hiệu lực phòng trừ bệnh có khác nhau. ở thời điểm 7, 14, 21 ngày sau phun thuốc, trên các công thức phun thuốc mức độ bệnh có tăng nh−ng tốc độ tăng rất chậm trong khi đó công thức đối chứng không phun thuốc mức độ bệnh tăng nhanh, tr−ớc khi phun thuốc chỉ số bệnh là 0,6% đến 21 ngày sau phun chỉ số bệnh là 15,41%. Kết quả tính hiệu lực của thuốc trong phòng trừ bệnh cho thấy: Công thức thuốc Rabcide 0,4kg/ha có hiệu lực trừ bệnh thấp nhất, sau phun 7 ngày hiệu lực của thuốc đạt 43,66%, sau phun 14 ngày hiệu lực đạt 58,59% và sau phun 21 ngày hiệu lực 55,78%. Sau đó đến công thức thuốc Rabcide 0,6kg/ha, sau phun 7 ngày hiệu lực của thuốc đạt 56,62%, sau phun 14 ngày hiệu lực 69,40% và sau phun 21 ngày hiệu lực 62,11%. Tiếp đến là công thức thuốc Fujione 0,9l/ha, sau phun 7 ngày hiệu lực của thuốc đạt 72,11%, sau phun 14 ngày hiệu lực đạt 79,97% và sau phun 21 ngày hiệu lực 73,1%. Công thức phun thuốc Rabcide 0,8kg/ha có hiệu lục trừ bệnh cao nhất, sau phun 7 ngày hiệu lực của thuốc đạt 76,68%, sau phun 14 hiệu lực đạt 81,38% và sau phun 21 ngày hiệu lực giảm còn 73,91% (đồ thị 4.6). Bảng 4.19: Hiệu lực phòng trừ của một số thuốc hóa học đối với bệnh đạo ôn hại lá trên giống lúa nếp IRI 352 ở xã Tân Lập - Yên Mỹ - H−ng Yên vụ xuân 2003 Mức độ nhiễm bệnh Sau phun Tr−ớc phun 7 ngày 14 ngày 21 ngày Hiệu lực phòng trừ sau phun (%) STT Công thức thí nghiệm TLB (%) CSB (%) TLB (%) CSB (%) TLB (%) CSB (%) TLB (%) CSB (%) 7 ngày 14 ngày 21 ngày 1 Rabcide 30WP 0,4 kg/ha 5,95 0,68 11,25 1,98 12,26 3,68 15,81 7,56 43,66b 58,59c 55,78b 2 Rabcide 30WP 0,6 kg/ha 4,99 0,59 7,27 1,39 10,47 2,50 12,00 5,82 56,62b 69,40bc 62,11b 3 Rabcide 30WP 0,8 kg/ha 5,23 0,58 5,31 0,71 6,98 1,49 7,99 3,81 76,68a 81,38a 73,91a 4 Fujione 40 EC 0,9 l/ha 4,92 0,55 5,21 0,80 7,50 1,45 9,81 3,75 72,17a 79,97ab 73,10a 5 ĐC 5,43 0,60 13,93 3,12 18,90 8,08 29,23 15,41 - - - LSD 5% 16,33 10,87 8,75 CV % 13,1 7,5 6,6 Ghi chú: - TLB(%): Tỷ lệ bệnh (%) - CSB(%): Chỉ số bệnh (%) 83 Kết quả phân tích thống kê cho thấy: Công thức Rabcide 0,8kg/ha và Fujione 0,9l/ha có hiệu lực hiệu lực đối với bệnh là cao nhất (mức a). 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 H iệ u lự c củ a th uố c (% ) 7 14 21 Thời gian sau phun thuốc (ngày) CT1 CT2 CT3 CT4 Đồ thị 4.6: Hiệu lực phòng trừ của một số thuốc hóa học đối với bệnh đạo ôn hại lá trên giống lúa nếp IRI 352 ở xã Tân Lập - Yên Mỹ - H−ng Yên vụ xuân 2003 Ghi chú: CT1: Rabcide 30WP 0,4kg/ha; CT2: Rabcide 30WP 0,6kg/ha CT3: Rabcide 30WP 0,8kg/ha; CT4: Fujione 40EC 0,9l/ha 4.7.2. Kết quả phòng trừ bệnh đạo ôn gây hại trên bông lúa bằng thuốc hóa học Để tìm hiểu ảnh h−ởng của một số thuốc hóa học đối với bệnh đạo ôn hại bông. Chúng tôi tiến hành phun thuốc khi lúa bắt đầu trỗ, đánh giá ảnh h−ởng của thuốc sau phun 7, 14, 21 ngày. Kết quả thí nghiệm đ−ợc trình bày ở bảng 4.20 Chúng tôi nhận thấy ở các công thức xử lý thuốc đều có hiệu quả kìm hãm sự phát triển của bệnh so với đối chứng, chỉ số bệnh cao nhất ở công thức đối chứng, 7 ngày sau phun thuốc chỉ số bệnh là 3,17%, sau 14 ngày chỉ số bệnh 7,75% và sau 21 ngày chỉ số bệnh 16,7%. 85 Chỉ số bệnh đạo ôn trên bông thấp nhất ở công thức thuốc Rabcide 30WP 0,8kg/ha và Fujione 40EC 0,9l/ha, sau phun thuốc 7 ngày công thức thuốc Rabcide 30WP 0,8kg/ha chỉ số bệnh là 0,82%, Fujione 40EC 0,9l/ha chỉ số bệnh 0,67%. Sau phun thuốc 14 ngày chỉ số bệnh ở công thức thuốc Rabcide 30WP 0,8kg/ha là 1,6%, của thuốc Fujione 40EC 0,9l/ha là 1,36%. Sau phun thuốc 21 ngày công thức thuốc Rabcide 30WP 0,8kg/ha chỉ số bệnh là 3,03%, thuốc Fujione 40EC 0,9l/ha chỉ số bệnh 3,16%. (đồ thị 4.7). Bảng 4.20: ảnh h−ởng của một số thuốc hóa học đối với bệnh đạo ôn hại bông trên giống lúa nếp IRI 352 ở xã Tân Lập - Yên Mỹ - H−ng Yên vụ xuân 2003 Mức độ nhiễm bệnh sau phun 7 ngày 14 ngày 21 ngày STT Công thức thí nghiệm TLBB (%) CSBB (%) TLBB (%) CSBB (%) TLBB (%) CSBB (%) 1 Rabcide 30WP 0,4 kg/ha 5,52 1,05b 7,85 2,39c 9,73 5,84b 2 Rabcide 30WP 0,6 kg/ha 5,86 1,03b 6,21 1,98bc 7,85 3,93a 3 Rabcide 30WP 0,8 kg/ha 4,71 0,82ab 6,15 1,60ab 6,64 3,03a 4 Fujione 40 EC 0,9 l/ha 4,05 0,67a 5,43 1,36a 5,68 3,16a 5 Đối chứng 13,08 3,17c 20,32 7,75d 24,98 16,70c LSD 5% 0,23 0,43 1,39 CV % 9,2 7,6 11,3 Ghi chú: - TLBB(%): Tỷ lệ bông bệnh (%) - CSBB(%): Chỉ số bông bệnh (%) 86 Qua phân tích thống kê cho thấy: Sau phun thuốc 7 ngày, 14 ngày chỉ số bệnh ở hai công thức thuốc Rabcide 30WP 0,8kg/ha và Fujione 40EC 0,9l/ha thấp nhất (mức a). Sau phun thuốc 21 ngày chỉ số bệnh ở ba công thức thuốc Rabcide 30WP 0,8kg/ha, Rabcide 30WP 0,6kg/ha và Fujione 40EC 0,9l/ha thấp nhất (mức a) Vậy qua thí nghiệm này chúng tôi thấy ở ba công thức thí nghiệm Rabcide 0,6kg/ha, Rabcide 0,8kg/ha và Fujione 0,9l/ha có hiệu quả kìm hãm sự phát triển của bệnh cao nhất vì vậy mà hiệu quả phòng trừ bệnh đạo ôn gây hại trên bông cũng cao nhất. 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 C hỉ s ố bệ nh ( % ) 7 14 21 Thời gian sau phun thuốc (ngày) CT1 CT2 CT3 CT4 DC Đồ thị 4.7: ảnh h−ởng của một số thuốc hóa học đến bệnh đạo ôn hại bông trên giống lúa nếp IRI 352 ở xã Tân Lập - Yên Mỹ - H−ng Yên vụ xuân 2003 Ghi chú: CT1: Rabcide 30WP 0,4kg/ha; CT2: Rabcide 30WP 0,6kg/ha CT3: Rabcide 30WP 0,6kg/ha; CT4: Fujione 40EC 0,9l/ha 87 5. Kết luận và đề nghị 5.1. Kết luận Trong quá trình thực hiện đề tài chúng tôi rút ra một số kết luận sau: 1. Vụ xuân 2005 bệnh đạo ôn phát sinh phát triển trên diện khá rộng, bệnh hại lá xuất hiện từ giai đoạn lúa đẻ nhánh, tỷ lệ hại cao nhất khi lúa ở giai đoạn đòng non. Tất cả các điểm điều tra đều xuất hiện bệnh đạo ôn. Bệnh hại nặng trên giống nếp IRI 352, Q5 tại Vân Nội (Đông Anh - Hà Nội), Bắc Phú (Sóc Sơn - Hà Nội). Tại Tân Lập (Yên Mỹ - H−ng Yên) bệnh gây hại nặng trên cả 3 giống IRI 352, Khang dân 18 và Q5. Tại Tam Giang (Yên Phong - Bắc Ninh) bệnh hại nặng trên giống nếp IRI 352. Tại Đa Tốn, Trâu Quỳ (Gia Lâm - Hà Nội), Hà Hồi (Th−ờng Tín - Hà Tây) bệnh gây hại nhẹ. 2. Đã xác định đ−ợc 6 chủng sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav.: chủng sinh lý 210.4, 157.7, 001.0, 000.0, 003.6, 506.6 trên các giống TK 90, C70, Q5, DT10, IRI 352 ở Hà Nội và vùng phụ cận. 3. Thông qua thí nghiệm đánh giá mức độ kháng bệnh đạo ôn của 3 nhóm giống lúa: nhóm giống lúa đang trồng nghiên cứu khảo nghiệm tại Tr−ờng Đại học Nông nghiệp I, nhóm giống lúa Việt Nam và nhóm giống lúa nhập nội từ Trung Quốc đang gieo cấy ngoài sản xuất cho thấy tất cả các giống lúa đều có phản ứng nhiễm bệnh đạo ôn khi bị lây nhiễm bởi 6 chủng sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav. chúng tôi đã xác định đ−ợc từ các mẫu bệnh thu thập tại các địa điểm khác nhau ở vùng Hà Nội và phụ cận trong vụ xuân 2005. Nh−ng các giống lúa này có mức độ nhiễm bệnh khác nhau với 6 chủng sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav.. Tùy thuộc vào các giống lúa mà có mức độ kháng, nhiễm khác nhau khi bị lây nhiễm bệnh bởi các chủng sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav. khác nhau. + Các giống nếp TK90, Nếp HP và Bồi tạp Sơn thanh là có phản ứng nhiễm đến nhiễm nặng với tất cả 6 chủng sinh lý nấm. 88 + Giống C70 kháng đ−ợc 4 chủng nấm : 210.4, 001.1, 000.0, 506.6 + Giống Q −u kháng đ−ợc hầu hết các chủng, chỉ bị nhiễm chủng 003.6 4. Trên các môi tr−ờng nhân tạo khác nhau thì sự phát triển của các chủng sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav. cũng khác nhau. Các chủng sinh lý nấm đều phát triển mạnh trên môi tr−ờng PSA và PGA. Nh−ng khả năng hình thành bào tử nhiều nhất là trên môi tr−ờng OMA và môi tr−ờng cám agar. 5. Thuốc Rabcide 30WP với nồng độ 0,15% đến 0,2% có hiệu quả ức chế cao đối với các chủng sinh lý nấm Pyricularia oryzae Cav. trên môi tr−ờng nuôi cấy. 6. Trong điều kiện nhà l−ới thuốc Rabcide 30WP với nồng độ 0,15% - 0,2% và thuốc Fujione 0,1% có hiệu quả phòng trừ bệnh đạo ôn cao. Hiệu quả của thuốc ở thí nghiệm phun phòng cao hơn so với ở thí nghiệm phun trừ. 7. Thuốc Rabcide 30WP 0,8kg/ha, Fujione 0,9l/ha có hiệu quả phòng trừ bệnh đạo ôn cao ở ngoài đồng ruộng. 5.2. Đề nghị 1. Việc nghiên cứu đánh giá tính kháng bệnh đạo ôn của các giống lúa và xác định quần thể các chủng sinh lý nấm gây bệnh đạo ôn tại các vùng sinh thái khác nhau là một h−ớng có tầm quan trọng và ý nghĩa lớn cần đ−ợc đẩy mạnh và quan tâm. Dựa vào đó mà bố trí cơ cấu giống hợp lý đối với từng vùng sinh thái nhằm hạn chế tác hại của bệnh. 2. Tiếp tục nghiên cứu biện pháp sử dụng thuốc hóa học hợp lý, bổ xung thêm các loại thuốc trừ bệnh mới ít ảnh h−ởng tới môi tr−ờng thay thế các thuốc Fujione 40EC, Hinosan 50EC đang dùng phổ biến để phòng trừ bệnh đạo ôn trên đồng ruộng (các thuốc này có gốc lân hữu cơ độc hại với môi tr−ờng dần dần sẽ bị cấm sử dụng) và cũng để hạn chế việc hình thành tính chống thuốc của nấm bệnh. 89 Tài liệu tham khảo I. Tài liệu tiếng Việt 1. Huỳnh Thị Minh Châu, Trần Thị Thu Thủy và Phạm Văn Kim (2003) “Khảo sát hiệu quả kích kháng của clorua đồng và acibenzolar-s-methyl đối với bệnh đạo ôn trên khía cạnh mô học”, Hội thảo quốc gia Bệnh cây và sinh học phân tử, lần 2 (2003), tr 124-128. 2. Cục Bảo vệ thực vật (2002), Báo cáo tổng kết công tác Bảo vệ thực vật năm 2001, Ph−ơng h−ớng nhiệm vụ công tác BVTV năm 2002, Báo cáo tổng kết Cục Bảo vệ thực vật 2001. 3. Cục Bảo vệ thực vật (2003), Báo cáo tổng kết công tác Bảo vệ thực vật năm 2002, Ph−ơng h−ớng nhiệm vụ công tác BVTV năm 2003, Báo cáo tổng kết Cục Bảo vệ thực vật 2002. 4. Cục Bảo vệ thực vật (2004), Báo cáo tổng kết công tác Bảo vệ thực vật năm 2003, Ph−ơng h−ớng nhiệm vụ công tác BVTV năm 2004, Báo cáo tổng kết Cục Bảo vệ thực vật 2003. 5. Cục Bảo vệ thực vật (2005), Báo cáo tổng kết công tác Bảo vệ thực vật năm 2004, Ph−ơng h−ớng nhiệm vụ công tác BVTV năm 2005, Báo cáo tổng kết Cục Bảo vệ thực vật 2004. 6. Lê Xuân Cuộc, Đinh Văn Cự, Bonmal J.M. (1992), "Khả năng chống chịu bền vững của một số giống lúa mới đối với bệnh đạo ôn", Tạp chí Bảo vệ thực vật, số 121/1992, tr 22 - 27. 7. Lê Xuân Cuộc, Vũ Tuyên Hoàng, Hà Minh Trung (1993), "Phân tích tính kháng bệnh đạo ôn ở hai giống lúa CH3 và CH133", Tạp chí Bảo vệ thực vật, số 127/1993, tr 22 - 25. 90 8. Lê Xuân Cuộc, Hà Minh Trung, R.S. Zeigler và R.J. Nelson (1994), “Nghiên cứu đặc điểm độc tính của một số dòng nấm gây bệnh đạo ôn”, Tạp chí Nông nghiệp và Công nghiệp Thực phẩm, 11/1994, ISSN 0866- 7020, tr 416 - 417. 9. Đỗ Tấn Dũng, Nguyễn Văn Viên (2005), Bệnh đạo ôn, Một số bệnh chính hại lúa và biện pháp phòng trừ, tr 16 - 22, NXB Nông nghiệp, Hà Nội . 10. Phạm Văn D− (1997), “Một số kết quả nghiên cứu về bệnh cháy lá lúa (Pyricularia grisea) ở ĐBSCL”, Kết quả nghiên cứu khoa học 1977-1997. tr.127- 131, Bộ Nông nghiệp và Phát triển Nông thôn, Viện lúa ĐBSCL. 11. Phạm Văn D− và cộng tác viên (2003), “Hiệu lực xử lý hạt của Oxalic acid (C2H2O4) - chất kích thích sinh tr−ởng và kích kháng đối với bệnh đạo ôn lúa Pyricularia grisea ở điều kiện đồng ruộng”, Hội thảo quốc gia Bệnh cây và Sinh học phân tử, lần 2 (2003), tr 103-107. 12. Nguyễn Đình Giao, Nguyễn Thiện Huyên, Nguyễn Hữu Tề, Hà Công V−ơng (2001), Giáo trình cây l−ơng thực tập 2, NXB Nông nghiệp, Hà Nội 13. Phạm Văn Kim, Viggo Peterson Smedegaard, Eigil de Neergaard và Hans Lyngs Joergensen (2003), “ứng dụng nguyên lý kích thích tính kháng bệnh l−u dẫn nh− biện pháp sinh học đối phó với bệnh đạo ôn trên lúa tại đồng bằng sông Cửu Long”, Hội thảo quốc gia Bệnh cây và sinh học phân tử, lần 2 (2003), tr 141-144. 14. Mai Thị Liên, Hà Minh Trung, Lê Ngọc Anh, Ngô Vĩnh Viễn và cộng tác viên (1994), "Kết quả khảo nghiệm hiệu lực các loại thuốc phổ biến trừ bệnh đạo ôn năm 1992-1993", Tạp chí Bảo vệ thực vật, số 133/1994, tr. 16-17. 15. Nguyễn Văn Luật, Phạm Văn D− và Huỳnh Công Tuấn (1985), Nghiên cứu cơ sở khoa học của công tác dự tính dự báo bệnh đạo ôn (Pyricularia grisea), Khoa học kỹ thuật Nông nghiệp Việt Nam (6), tr 265 - 269. 91 16. Vũ Triệu Mân, Lê L−ơng Tề (2001), Giáo trình bệnh cây nông nghiệp, tr.76 – 79, NXB Nông nghiệp, Hà Nội. 17. Nguyễn Hữu Anh Nhi (2002), Hiệu quả kích kháng l−u dẫn chống bệnh đạo ôn lúa của một số tác nhân bằng biện pháp ngâm hạt, Luận văn tốt nghiệp Đại học, Tr−ờng Đại học Cần Thơ. 18. OU. S.H. (1983), Bệnh hại lúa, NXB Nông nghiệp, Hà Nội. 19. Lăng Cảnh Phú (2000), Khả năng gây kích thích tính kháng bệnh l−u dẫn cho cây lúa chống bệnh cháy lá lúa Pyricularia grisea của một số chủng vi khuẩn hoại sinh, Luận văn tốt nghiệp Cao học, Tr−ờng Đại học Cần Thơ. 20. L−u Vân Quỳnh (2002), "Tạo chọn giống kháng bệnh đạo ôn bằng ph−ơng pháp nuôi cây túi phấn", Tạp chí nông nghiệp và phát triển nông thôn, số 11/2002. 21. L−u Vân Quỳnh, Bùi Bá Bổng (1998), "Đánh giá tính kháng bệnh đạo ôn của các giống lúa đồng bằng sông Cửu Long", Kết quả nghiên cứu khoa học, quyển VIII, tr. 142-145, NXB Nông nghiệp, Hà Nội. 22. L−u Vân Quỳnh, Bùi Bá Bổng (1998), "Xác định giống lúa kháng bền đối với bệnh đạo ôn ở đồng bằng sông Cửu Long", Kết quả nghiên cứu khoa học, quyển VIII, tr. 146-149, NXB Nông nghiệp, Hà Nội. 23. Lê L−ơng Tề (1988), Bệnh đạo ôn hại lúa, NXB Nông nghiệp, Hà Nội . 24. Lê L−ơng Tề (2000), "Phòng trừ bệnh đạo ôn cổ bông", Tạp chí Bảo vệ thực vật, số 2/2000, tr. 22 - 24. 25. Trịnh Ngọc Thúy (2000), Chọn lọc hóa chất có khả năng kích thích tính kháng bệnh cháy lá lúa Pyricularia grisea ở giai đoạn cây lúa non, Luận văn tốt nghiệp Đại học, Đại học cần thơ. 26. Phan Hữu Tôn (2004), “Khả năng chống bệnh đạo ôn Pyricularia oryzae Cav. bắc Việt Nam và đặc điểm nông sinh học một số dòng lúa chứa gien chống bệnh”, Tạp chí khoa học kỹ thuật nông nghiệp, tập 2 số1/2004, tr.3-8. 92 27. Ngô Thành Trí, Trần Vũ Phến, Nguyễn Chí C−ơng, Phạm Văn Kim (2003), “Diễn biến hoạt tính của catalase và peroxidase trong kích thích tính kháng l−u dẫn của clorua đồng, acibenzolar-s-methyl và nấm Colletotrichum sp đối với bệnh đạo ôn lúa”, Hội thảo quốc gia Bệnh cây và sinh học phân tử, lần 2 (2003), tr 116-121. 28. Hà Minh Trung (1996), Nghiên cứu biện pháp phòng trừ bệnh đạo ôn hại lúa ở các tỉnh miền Trung, Viện Bảo vệ thực vật, Báo cáo khoa học năm 1996, tập I. 29. Hà Minh Trung, Ngô Vĩnh Viễn và cộng tác viên (1996-1997), Kết quả nghiên cứu bệnh đạo ôn hại lúa ở các tỉnh ven biển miền Trung và đồng bằng Bắc bộ, Tuyển tập công trình nghiên cứu Bảo vệ thực vật (1996- 2000), tr.91-98, NXB Nông nghiệp, Hà Nội. 30. Nguyễn Văn Viên (1992), Giáo trình thực hành hoá Bảo vệ thực vật, Tr−ờng Đại học Nông nghiệp I, Hà Nội. 31. Viện Bảo vệ thực vật, “Tình hình bệnh đạo ôn hại lúa vụ đông xuân 2003- 2004 tại Thái Bình", Tạp chí Bảo vệ thực vật, số 3/2004, tr.41- 42. 32. Ngô Vĩnh Viễn, Hà Minh Trung và cộng tác viên (1991-1995), Một số kết quả nghiên cứu về bệnh đạo ôn, Tuyển tập công trình nghiên cứu Bảo vệ thực vật (1990-1995), tr. 81- 88, NXB Nông nghiệp, Hà Nội. 33. Ngô Vĩnh Viễn, Viện Bảo vệ thực vật (1999), Ph−ơng pháp điều tra bệnh hại lúa, Ph−ơng pháp nghiên cứu Bảo vệ thực vật, Tập 2, tr. 38 - 40, NXB Nông nghiệp, Hà Nội . 34. Nguyễn Thị Thanh Xuân, Trần Vũ Phến, Phạm Văn Kim (2003), “ảnh h−ởng của nòi nấm Pyricularia grisea lên biểu hiện tính kháng l−u dẫn khi xử lý với clorua đồng và acibenzolar-s-methyl”, Hội thảo quốc gia Bệnh cây và sinh học phân tử, lần 2 (2003), tr 146-151. 93 II. Tài liệu tiếng Anh 35. Abe T. (1931), “The effect of sunlight on infection of rice plants by Pyricularia grisea” (in Japanese); Forsch, Gebiet Pflanzenkrankheiten Kyoto, Vol.1, pp. 46 - 53. 36. Abe T. (1933), The influence of soil temperature on the development of blast disease of rice, Ibid. 2, pp. 30-54. [Ja, en] Review of applied Mycology vol.13, pp. 246 37. Abumia S., H. Kobayashi (1953), “Contents of amino acids and amides in rice leaves in relation to blast disease”, Annuals of the Phytopathological Society of Japan 18, pp. 75 (Also in proceeding of the Association for Plant protection, North Japan 4, pp. 34 - 44. 38. Agrwal P.C., N.M. Carmen, S.B. Mathur (1989), Seed-borne diseases and Seed Health testing of Rice, CAB International Mycological Institute, Issued November. 39. Anderson A.L., B.W. Henry, E.C. Tullis (1947), “Factors affecting infectivity spread and persistence of Pyricularia grisea Cav”. Phytopathology, No. 37, pp. 94 - 110. 40. Arunyanart P., A. Surin, W. Rojanahusdin and S. Distharpon (1982), “Study on forecasting of the rice blast disease”, Plant pathology division annual report 1982, Department of Agriculture. 41. Asai G.N., M.W. Jones, F.G. Rorie (1967), “Influence of certain environmental factors in the field on infection of rice by Pyricularia grisea”, Phytopathology, No. 57, pp. 237 - 241. 42. Awoderu V.A. (1983), “Technical service support pathology”, Annual Rice review meeting, 23 - 27 May 1983, West Africa rice development association, Monrovia, Liberia. 94 43. Barkdale T.H., G.N. Asai (1961), “Diurnal spore release of Pyricularia grisea from rice leaves”, Phytopathology, No.51, pp. 313 - 317. 44. Bastiaanas L., R. Rabbinge and J.C. Zadoks (1994), “Understanding and modeling leaf blast effects on crop physiology and yield. In rice blast disease”, International rice research institute, CABI, pp. 357 - 381. 45. Bhatt J.C., R.A. Singh (1991), “Blast of rice in plant disease of economic importance”, Diseases of cereals and pulses, Vol. 1 Prentice - Hall Inc., New Jersey, pp. 80 - 115. 46. Bigirimana J., N. T. Ninh Thuan (2002), Population analysis of Pyricularia oryzae isolates from the Red rive delta of north VietNam, International rice blast conference, pp. 93. 47. CABI (2000), Crop Protection Compendiums, CAB International. 48. Choi W.J. (1987), A computer simulation model for rice leaf blast, MS. thesis, Seoul International University, Suweon, Korea. 49. Choi W.J, E.W. Park and E.J. Lee (1988), “Leaf blast: A computer simulation model for leaf blast development on rice”, Korean journal of 2 plant pathology, Vol. 4, pp. 25 - 32. 50. Chung H.S. (1974), “New races of Pyricularia oryzae in Korea”, Korean journal of plant protection 13, pp. 19 - 23. 51. El Refaei M.I. (1977), Epidemiology of rice blast disease in the tropics with special reference to the leaf wetness in relation to disease development, Ph.D thesis, Indian Agricultural research institute, NewDelhi. 52. Goto K. (1965), Estimating losses from rice blast in Japan, In the rice blast disease, pp. 195 - 202, Baltimore, Maryland, Johns Hopkins Press. 95 53. Hashimoto A., K. Hirano, K. Matsumoto (1984), Studies on the forecasting of the rice leaf blast development by application of computer simulation, [in Japanese, English summary] Spec. Bull. Fukushima Pref. Agric. Exp. Stn. No. 2, pp. 104. 54. Hashioka Y. (1965), Effect of environmental factors on development of causal fungus, infection disease development and epidemiology in rice blast disease, pp. 153 - 161, In the rice blast disease, Johns Hopkins Press, Baltimore, Maryland. 55. Hemmi T., T. Abe (1932), Studies on the rice blast disease. II. Relation of the environment to the development of blast disease, Bulletin of the department of Agriculture and forestry, Japan No. 47, pp. 204. 56. Hemmi T., T. Abe, Y. Inoue (1941), Studies on the rice blast disease. VI. Relation of the environment to the development of blast disease and races of the blast fungus, Bulletin for Agricultural development, Ministry of Agriculture and forestry, Japan No. 157, pp. 232. 57. Imura J. (1938), “On the effect of sunlight upon the enlargement of lesions of blast disease”, Annuals of the Phytopathological Society of Japan Vol. 8, pp. 23 - 33. 58. Imura J. (1940), On the influence of sunlight upon the incubation period and development of the blast disease and the Helminthosporium disease of the rice plant, Ibid. 10, pp. 16 - 26 [Ja, en]. 59. IRRI - International Rice Research Institute (1976), Annual report for 1975, P. O. Box 933, Manila, Philippines, pp. 418. 60. Ishiguro K., A. Hashimoto (1991), Computer-based forecasting of rice blast epidemics in Japan, In rice blast modeling and forecasting, IRRI, Los Banos, The Philippines, pp. 39 - 51. 96 61. Ito S., M.Sakamoto (1939-1943), “Studies on the rice blast”, Report of the Hokkaido University Botani Laboratory, Faculty of Agriculture. 62. Kahn R.P., J.L. Libby (1958), “The effect of environmental factors and plant age on the infection of rice by the blast fungus, Pyricularia grisea”, Phytopathology, No. 48, pp. 25-30. 63. Kato H. (1974), “Epidemiology of rice blast disease”, Rev. Plant prot. Res, No. 7, pp. 1 - 20. 64. Kato H. (1976), Some topics in a disease cycle of rice blast and climatic factors, pp. 417 - 424, In climate and rice. International rice research institute, P.O. Box 933, Manila Philippines. 65. Kato H. (1979), The perfect state of Pyricularia grisea Cav., IX International congress on Plant protection and 17th Annual meeting of the American Phytopathological Society. 66. Kato (1993), Plant diseases 77, pp. 1211 - 1216 67. Kawai I. (1952), Ecological and therapeutic studies on rice blast. Noji Kairyo Gijutsu Shiryo No. 28, pp. 1 - 145 [Ja, en]. 68. Kawamura E., K. Ono (1948), Studies on the relation between the preinfection behaviour of rice blast fungus, Pyricularia grisea, and water droplets on rice plant leaves, Bulletin of the National Agricultural Experiment Station 4, pp. 1 - 12 [Ja]. 69. Kikawa S. (1900), The rice blast disease in San-in region in 1899, Agricultural experiment station, Ministry of Agriculture and commerce special report [Ja]. 70. Kim C.H., R. Yoshino and S. Mogi (1975), “A trial of estimating number of leaf blast lesions on rice plants on the basis of number of trapped spores and wetting period of leaves” [in Japanese. English summary] Ann, Phytopathology, Soc. Jpn. 41, pp. 492 - 499. 97 71. Kim C.H., D.R. Mackenzie and M.C. Rush (1987), A model to forecast rice blast disease base on the weather indexing, Korean J. Plant Pathol No. 3 (3), pp. 210 - 216. 72. Kim C.H., D.R. Mackenzie and M.C. Rush (1988), “Field testing a computerized forecasting system for rice blast disease”, Phytopathology No. 78, pp. 931-934. 73. Kingsolver C.H., T.H. Barksdale and M.A. Marchetti (1984), Rice blast epidemiology, Bulletin of the Pennsylvania Agricultural experiment station 853, pp. 1 - 33 74. Koizumi S., H. Kato (1991), Dynamic simulation of blast epidemics using a multiple canopy spore dispersal model, In rice blast modeling and forecasting, IRRI, Los Banos, the Philippines, pp. 75 - 88 75. Koshimizu Y. (1983), A forecasting method for leaf blast outbreak by the use of AMeDAS data [in Japanese], Plant port. 37, pp. 454 - 457. 76. Koshimizu Y. (1988), A forecasting method for occurrence of rice leaf blast with AMeDAS data [in Japanese. English summary], Bull. Tohoku Natl. Agric. Exp. Stn. 78, pp. 67 - 121. 77. Kozaka T. (1965), Control of rice blast by cultivation practices in Japan, In the rice blast disease, pp. 421 - 438. Baltimore, Maryland; Johns Hopkins Press. 78. Kuribayashi K., H. Ichikawa (1952), Studies on the forecasting of the rice blast disease [in Japanese, English summary], Bult. Nagano Pref. Agric. Exp. Stn. 13, pp. 229. 79. Lang Canh Phu and Pham Van Kim (2000), “Induced systemic acquired resistance against rice blast disease by some bacterial isolates”, Proceedings, The Fist Asian Conference on Plant Pathology, Beijing, China, Aug 25-28, 2000, pp. 240. 98 80. Le Dinh Don, Yukiotosa, Hitoshi Nakayashiki and Shigeyuki Mayama. August (1999), Population structure of rice blast pathogen in Vietnam, Annals of the Phytopathologycal Society of Japan, pp. 475 - 479. 81. Leach C.M. (1980), “Influence of humidity, red-infrared radiation and vibration on spore discharge by Pyricularia grisea”, Phytopathology, No. 70, pp. 201 - 205. 82. Leaver F.W., J. Leal and C.R. Brewer (1947), “Nutrional studies on Pyricularia grisea”, Journal of bacteriology No. 54, pp. 401 - 408 [Abs]. 83. Liang W.J. (1979), Effect of meteorological factors on spore germination, appressorium formation, and invasion of blast fungus, Pyricularia grisea, Natl. Sci. Camb, pp. 225 - 277. 84. Manibhushanrao K., P.R. Day (1972), “Low night temperature and blast disease development on rice”, Phytopathology No. 62, pp. 1005 - 1007. 85. Matsuyama N. (1975), “The effect of sample nitrogen fertilizer on cell wall materials and its significance to rice blast disease”, Annuals of the Phytopathological Society of Japan 41, pp. 56 - 61. 86. Mew T.V., J.K. Misra (1994), A manual of rice seed health testing, International Rice Research Institute, Los Banos, Laguna, Philippines, pp. 25-61, pp. 75 - 99. 87. Noda Takahito, Pham Van Du, and Nogao Hayashi (1998), Race distribution of rice blast fungus, Magnaporthe grisea, in the Mekong delta of Viet Nam (in Press). 88. Nada Takahito, Nagao Hayashi, Phan Van Du, Hoang Dinh Dinh and Lai Van E. October (1999), “Distribution of pathogenic Races of rice blast fungus in Vietnam”, Annals of the Phytopathologycal Society of Japan, 1999, pp. 526 - 530. 99 89. Nuque F., J. Bandong, B. Estrada and P.Crill (1979), “Fungal disease of rice”, Rice production training series, slide-tape instructional unit WDC- 4, International rice research institute, P.O. Box 933, Manila, Philippines. 90. Ono K. (1953), “Morphological studies on blast disease and sesame leaf spot of rice plants”, Journal of Hokuriku Agriculture No. 2(1), pp. 75. 91. Ono K. (1965), Principles, methods, and organization of blast disease forecasting, In the rice blast disease, pp. 173 – 194, Baltimore, Maryland; Johns Hopkins Press. 92. Otani Y. (1948), Studies on the relation between the principal components of rice plant and its susceptibility to blast disease I. Experiments with the rice seedlings raised in different kind of nursery beds, Agriculture and Science, North Temperature Region 2, pp. 269 - 280 [Ja, en]. 93. Otani Y. (1952a), Studies on the relation between the principal components of rice plant and its susceptibility to blast disease, III. Ibid. 16, 97 - 102 [Ja, ed]. 94. Otani Y. (1952b), Growth facrors and nitrogen sources of Pyricularia grisea Cav. Ibid. 17, pp. 9 - 15 [Ja, en]. 95. Otani Y. (1953), Carbon sources of Pyricularia grisea Cav. Ibid. 17, 119 - 120 [Ja, en]. 96. Ou S.H. (1985). Rice diseases, 2nd Edition, pp. 109 - 185. 97. Padmanabhan S.Y. (1965), Estimating losses from rice blast in India, In the rice blast disease, pp. 203-221, Baltimore, Maryland; Johns Hopkins Press. 98. Pangga I.B. (1995), Blast development on the new rice plant type in relation to canopy structure microclimate and crop management practices, Msc Thesis, IRRI, Los Banos, The Philippines. 100 99. RDA-(Rural Development Administration) (1989), Crop protection report for 1989 [in Korean], Suweon, Korea, pp. 209. 100. Sakamoto M. (1940), “On the facilitated infection of the rice blast fungus, Pyricularia grisea Cav. Due to the wind I”, Annuals Phytopathological Society of Japan 10, pp. 119 - 126 [Ja, en]. 101. Sakamoto M. (1948), On the relation between nitrogenous fertilizer and resistance to rice blast. Ibid 13, 53 [Abs., Ja]. 102. Sridhar R. (1970), Nitrogen fertilization and the rice blast disease, Plant Dis, Rep. 54, pp. 632 103. Surianarayanan S. (1959), Mechanism of resistance of paddy (Oryza sativa L.) to Pyricularia grisea Cav. I. General considerations. Proceedings of the National institute of science of India, B 24, pp. 285 - 292. 104. Suzuki H. (1969a), Temperature related to spore germination and appressorium formation of rice blast fungus, Proc. Assoc. Plant port. Hokuriku 17, pp. 6 - 9. 105. Tran Vu Phen and Pham Van Kim (2000). “Induced systemic acquired resistance against rice blast disease by some herbaceous fungal isolates”, Proceedings, The Fist Asian Conference on Plant Pathology, Beijing, China, Aug 25-28, 2000, pp. 239. 106. Wakimoto S., H. Yoshii (1958), “Relation between polyphenols contained in plants and phytopathogenic fungi(1). Polyphenols contained in rice plants”, Ann of the Phytopathological Society of Japan 23, pp. 79 - 84 [Ja, en]. 107. Yamada M. and M. Iwano (1975), “Variation in the prevalence of rice blast races in Japan”, Proceedings of the fist Intersectional conress of the International association of microbiology Societies, pp. 425 - 435, Tokyo, Science council of Japan. ._.