Đặc điểm bệnh lý bệnh viêm ruột trên đàn bê thuộc vùng phụ cận Hà Nội và biện pháp điều trị

t quả nghiên cứu trong luận văn này là trung thực và chưa từng được sử dụng để bảo vệ một học vị nào. Tơi xin cam đoan rằng, mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn này đã được cám ơn và những thơng tin trích dẫn trong luận văn này đã được chỉ rõ nguồn gốc. Hà Nội, ngày 19 tháng 10 năm 2008 Tác giả Nguyễn Vọng Vương ii LỜI CÁM ƠN Tơi xin chân thành cám ơn Trường ðại học nơng nghiệp Hà Nội, Khoa Sau đại học, Khoa Thú y cùng các thầy cơ giáo trong nhà trường đã tạo điều kiện cho tơi được tiếp cận những kiến thức khoa học trong 2 năm học tập tại trường. ðể hồn thành luận văn này, tơi luơn nhận được sự giúp đỡ tận tình của các thầy cơ giáo trong bộ mơn Nội chẩn - Dược - ðộc chất, Khoa Thú y, trường nơng nghiệp Hà Nội và trực tiếp là thầy giáo hướng dẫn khoa học PGS.T.S Phạm Ngọc Thạch. Với sự nỗ lực của bản thân, trong quá trình thực hiện đề tài, tơi cũng luơn nhận được sự động viên, giúp đỡ, tạo điều kiện của lãnh đạo cùng tồn thể bạn bè đồng nghiệp UBND huyện Tiên Du. Nhân dịp hồn thành luận văn, một lần nữa tơi xin được bày tỏ lịng biết ơn chân thành tới nhà trường, các thầy cơ giáo, các cơ quan, bạn bè đồng nghiệp và người thân đã tạo điều kiện giúp đỡ tơi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu thực hiện đề tài. Hà Nội, ngày 19 tháng 10 năm 2008 Tác giả Nguyễn Vọng Vương iii MỤC LỤC Lời cam đoan i Lời cảm ơn ii Mục lục iii Danh mục các chữ viết tắt v Danh mục các bảng vi Danh mục các hình ảnh vii Danh mục các hình viii 1. MỞ ðẦU....................................................................................................1 1.1.TÍNH CẤP THIẾT CỦA ðỀ TÀI................................................................................ 1 1.2. MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU CỦA ðỀ TÀI................................................................. 2 2.TỔNG QUAN TÀI LIỆU............................................................................3 2.1. ðẶC ðIỂM TIÊU HỐ Ở LỒI NHAI LẠI ............................................................. 3 2.2. ðẶC ðIỂM CẤU TẠO VÀ TIÊU HỐ Ở RUỘT ..................................................... 7 2.3. BỆNH VIÊM RUỘT ỈA CHẢY GIA SÚC............................................................... 11 2.4. BIỆN PHÁP ðIỀU TRỊ HỘI CHỨNG ỈA CHẢY .................................................... 33 2.4.1. Loại trừ những sai sĩt trong nuơi dưỡng .............................................33 2.4.2. Khắc phục rối loạn tiêu hố và chống nhiễm khuẩn ............................34 2.4.3. ðiều trị hiện tượng mất nước và chất điện giải. ..................................34 3. ðỐI TƯỢNG, ðỊA ðIỂM, NỘI DUNG...................................................39 VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..........................................................39 3.1. ðỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU .................................................................................. 39 3.2. ðỊA ðIỂM NGHIÊN CỨU ...................................................................................... 39 3.3. NỘI DUNG NGHIÊN CỨU..................................................................................... 39 3.3.1. Các chỉ tiêu lâm sàng..........................................................................39 3.3.2. Các chỉ tiêu sinh lý, sinh hố máu.......................................................40 3.3.3. Nghiên cứu biến đổi bệnh lý ở ruột.....................................................40 3.3.4. Xây dựng hai phác đồ điều trị ở bê viêm ruột cấp...............................40 iv 3.3.5. Xây dựng hai phác đồ điều trị ở bê viêm ruột cấp...............................40 3.4. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU............................................................................. 41 3.4.1. Các chỉ tiêu lâm sàng..........................................................................41 3.4.2. Các chỉ tiêu sinh lý, sinh hố máu.......................................................41 3.4.3. Phương pháp lấy mẫu và bảo quản mẫu..............................................43 3.4.4. Nghiên cứu biến đổi bệnh lý ở ruột.....................................................44 3.4.5. Xây dựng hai phác đồ điều trị ở bê viêm ruột cấp...............................44 3.4.6. Phương pháp xử lý số liệu ..................................................................44 4. KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN ..................................................................46 4.1. KẾT QUẢ THEO DÕI CÁC CHỈ TIÊU LÂM SÀNG.............................................. 46 4.1.1. Thân nhiệt...........................................................................................46 4.1.2. Tần số hơ hấp .....................................................................................48 4.2.3. Tần số tim...........................................................................................49 4.1.4. Thể trạng ............................................................................................50 4.1.5. Trạng thái phân và số lần đi ỉa trong ngày ..........................................52 4.2. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU MỘT SỐ CHỈ TIÊU SINH LÝ MÁU ............................ 53 4.2.1. Số lượng hồng cầu ..............................................................................54 4.2.2. Tỷ khối huyết cầu ...............................................................................56 4.2.3. Thể tích bình quân hồng cầu ...............................................................56 4.2.4. Sức kháng của hồng cầu .....................................................................57 4.2.6. Số lượng bạch cầu ..............................................................................60 4.3. KẾT QUẢ XÉT NGHIỆM MỘT SỐ CHỈ TIÊU SINH HỐ MÁU ......................... 65 4.3.1. Hàm lượng đường huyết .....................................................................65 4.3.2. ðộ dự trữ kiềm trong máu...................................................................67 4.3.3. Kiểm tra chức năng gan bằng phản ứng Gros .....................................68 4.3.4. Hoạt độ men sGOT, sGPT trong huyết thanh......................................68 4.3.5. Protein và các tiểu phần protein trong huyết thanh..............................70 4.3.6. Hàm lượng natri, kali trong huyết thanh .............................................75 v 4.3.7. Một số chỉ tiêu sắc tố mật ...................................................................77 4.4. GIẢI PHẪU BỆNH LÝ BỆNH VIÊM RUỘT ỈA CHẢY Ở BÊ................................ 80 4.4.1. Giải phẫu đại thể.................................................................................80 4.4.2. Giải phẫu vi thể ..................................................................................81 4.5. ðIỀU TRỊ BỆNH VIÊM RUỘT ỈA CHẢY Ở BÊ .................................................... 84 5. KẾT LUẬN VÀ ðỀ NGHỊ ......................................................................88 5.1. KẾT LUẬN.............................................................................................................. 88 TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................90 vi DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT A. Axít ðVC ðơn vị các bon E. coli Escherichia coli ELISA Enzyme Linked Immunosobent Assay Hb Hemoglobin HF Holstein Friesian HLHSTbq Hàm lượng huyết sắc tố bình quân LBC Lâm ba cầu LT Heat labile toxin (độc tố khơng chịu nhiệt) sGPT Serum – glutamat – pyruvat – transminaza sGOT Serum – glutamat – oxaloaxetat – transminaza SKTð Sức kháng tối đa SKTT Sức kháng tối thiểu ST Heat Stabile toxin (độc tố chịu nhiệt) TKHC Tỷ khối huyết cầu VFA Volative fatty acids (axít béo bay hơi) Vh/c Thể tích bình quân của hồng cầu vii DANH MỤC CÁC BẢNG TRONG LUẬN VĂN STT TÊN BẢNG TRANG Bảng 4.1. Thân nhiệt, mạch đập và tần số hơ hấp ở bê viêm ruột cấp tính ....47 Bảng 4.2. Thể trạng của bê viêm ruột ỉa chảy...............................................50 Bảng 4.3. Trạng thái phân và số lần đi ỉa trong ngày của bê viêm ruột ỉa chảy .....................................................................................................52 Bảng 4.4. Số lượng hồng cầu, tỷ khối huyết cầu, thể tích bình quân của hồng cầu ở bê viêm ruột cấp tính...........................................................55 Bảng 4.5. Sức kháng hồng cầu, hàm lượng hemoglobin, lượng hemoglobin bình quân ở bê viêm ruột cấp tính.................................................58 Bảng 4.6. Số lượng bạch cầu và cơng thức bạch cầu ở bê viêm ruột cấp tính63 Bảng 4.7. Hàm lượng đường huyết, độ dự trữ kiềm trong máu .....................66 Bảng 4.8. Kết quả kiểm tra chức năng gan bằng phản ứng Gros và hoạt độ men sGOT, sGPT trong huyết thanh bê viêm ruột cấp69 Bảng 4.9. Hàm lượng Protein tổng số và tỷ lệ các tiểu phần Protein trong huyết thanh bê viêm ruột cấp tính .................................................71 Bảng 4.10. Hàm lượng natri, Kali trong huyết thanh của bê viêm ruột cấp tính .....................................................................................................76 Bảng 4.11 Hàm lượng Bilirubin trong huyết thanh, Urobilin trong nước tiểu và Sterkobilin trong phân bê viêm ruột cấp tính............................78 Bảng 4.12. Các vị trí tổn thương trên đường tiêu hố bê viêm ruột cấp ........81 Bảng 4.13. Một số biến đổi giải phẫu vi thể ở đường tiêu hố trong bệnh viêm ruột cấp ở bê .................................................................................83 Bảng 4.14. So sánh hiệu quả 2 phác đồ điều trị bê viêm ruột cấp tính ..........86 viii DANH MỤC CÁC ẢNH STT TÊN ẢNH TRANG Ảnh 3.1. Máy huyết học 18 chỉ tiêu (Hema Screm 18) .................................42 Ảnh 3.2. Lấy máu tĩnh mạch cổ bê ...............................................................44 Ảnh 4.1, 4.2. Bê khoẻ mạnh bình thường và bê viêm ruột cấp tính...............51 Ảnh 4.3. Trạng thái phân bê viêm ruột cấp tính............................................52 Ảnh 4.4, 4.5. Ruột bê khoẻ mạnh bình thường và bê viêm ruột cấp tính.......80 Ảnh 4.6, 4.7. Hiện tượng xung huyết ruột.....................................................82 Ảnh 4.8, 4.9. Hiện tượng xuất huyết ruột, hồng cầu thốt khỏi mạch quản ...82 Ảnh 4.10, 4.11. Lơng nhung dính lại với nhau, đứt nát .................................84 ix DANH MỤC CÁC HÌNH STT TÊN HÌNH TRANG Hình 2.1: Sơ đồ cơ chế và hậu quả của viêm ruột ỉa chảy.............................24 Hình 2.2. Sự phân chia dịch thể của cơ thể động vật.....................................25 (Valtin H, 1983, [69]; Loduvic - Peum, 1984, [13].......................................25 Hình 2.3. Mối quan hệ giữa trao đổi nước, các chất điện giải và sự cân bằng a xít - bazơ trong bệnh ỉa chảy ........................................................................27 Hình 2.4. Các thể mất nước ..........................................................................28 1 1. MỞ ðẦU 1.1.TÍNH CẤP THIẾT CỦA ðỀ TÀI Những năm gần đây, thực hiện chủ trương chuyển dịch cơ cấu nơng nghiệp, giá trị sản phẩm chăn nuơi năm 2003 đã đạt 22,94 nghìn tỷ đồng, tăng 73,08% so với năm 1995. Tỷ trọng giá trị sản phẩm của ngành chăn nuơi trong tổng giá trị sản xuất nơng nghiệp đã tăng từ 18,9% năm 1995 lên mức 22,5% năm 2003 (Cục chăn nuơi, 2006[4]). Tuy nhiên, trong giai đoạn hiện nay chăn nuơi lợn và chăn nuơi gia thuỷ cầm đang gặp phải những khĩ khăn như: giá thức ăn cao, dịch cúm gia cầm, dịch lở mồm long mĩng, dịch lợn tai xanh,... đã ảnh hưởng khơng nhỏ đến hiệu quả chăn nuơi. Trong khi đĩ, chăn nuơi bị bê chủ yếu sử dụng cỏ, rơm, các sản phụ phẩm nơng nghiệp, chi phí thức ăn thấp, dịch vụ hỗ trợ lai tạo giống, chế biến thức ăn, thị trường khá thuận lợi, vì thế hiệu quả chăn nuơi cao hơn. ðây là hướng đi mới của nhiều địa phương nhằm phát triển chăn nuơi bị thịt theo hướng hàng hố, gĩp phần tăng nhanh giá trị sản xuất nơng nghiệp, đưa tỷ trọng ngành chăn nuơi ngang bằng ngành trồng trọt, từng bước đưa ngành chăn nuơi trở thành ngành chính. Tuy vậy, nghề chăn nuơi bị, bê ở nước ta vẫn mang tính nhỏ lẻ, phương thức chăn nuơi cịn mang tính quảng canh, tận dụng là chủ yếu nên năng suất vẫn thấp. ðể phát triển được số lượng và nâng cao chất lượng đàn bị, bê ngồi các yếu tố như: lai tạo và chọn giống, thức ăn thì các biện pháp thú y nhằm bảo vệ sức khoẻ, phịng chống bệnh tật cho đàn bị, bê là rất quan trọng. Một trong những bệnh thường xảy ra đối với gia súc nĩi chung, đối với bị, bê nĩi riêng và xảy ra hầu hết ở các nơng hộ cũng như ở các trang trại chăn nuơi bị, bê đĩ là bệnh viêm ruột. 2 Bệnh viêm ruột ỉa chảy là một bệnh thường gặp trên đàn bê và gây ra những thiệt hại đáng kể. Nĩ là một trong những nguyên nhân làm giảm khả năng sinh trưởng, thực tế cho thấy bất cứ vùng nào hay cơ sở sản xuất nơng nghiệp nào cũng gặp trường hợp bê viêm ruột ỉa chảy. Xuất phát từ những nhu cầu thực tế, với mục tiêu đưa ra những kết luận mang tính khoa học về đặc điểm bệnh lý bệnh viêm ruột ỉa chảy trên đàn bê vùng phụ cận Hà Nội, từ đĩ đưa ra biện pháp điều trị cĩ hiệu quả cao gĩp phần thúc đẩy ngành chăn nuơi bị, bê phát triển bền vững và mang lại hiệu quả kinh tế, chúng tơi đặt vấn đề nghiên cứu đề tài: “ðặc điểm bệnh lý bệnh viêm ruột trên đàn bê thuộc vùng phụ cận Hà Nội và biện pháp điều trị” 1.2. MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU CỦA ðỀ TÀI - Xác định biểu hiện lâm sàng của bê mắc bệnh. - Xác định đặc điểm bệnh lý, sự biến đổi một số chỉ tiêu sinh lý, sinh hố máu của bê bị bệnh. - Xác định mức độ tổn thương đường ruột bê mắc bệnh (vi thể và đại thể). - ðiều trị thử nghiệm, từ đĩ lựa chọn phác đồ điều trị cĩ hiệu quả đối với bệnh viêm ruột ỉa chảy ở bê. 3 2.TỔNG QUAN TÀI LIỆU 2.1. ðẶC ðIỂM TIÊU HỐ Ở LỒI NHAI LẠI Tiêu hố là quá trình phân giải thức ăn từ miệng tới ruột già nhằm biến đổi các hợp chất hữu cơ phức tạp thành những chất đơn giản mà cơ thể cĩ thể hấp thu được. Quá trình tiêu hố diễn ra dưới ba tác động: cơ học, hố học và vi sinh vật học. Ba quá trình này đồng thời diễn ra, cĩ ảnh hưởng tương hỗ lẫn nhau dưới sự điều tiết của thần kinh và thể dịch. Ở gia súc nhai lại thì dạ dày cĩ bốn túi: dạ cỏ, dạ tổ ong, dạ lá sách và dạ múi khế. Dạ cỏ rất quan trọng trong quá trình tiêu hố của gia súc nhai lại. Khi cịn nhỏ (dưới 1 năm tuổi) gia súc uống sữa, thơng qua sự đĩng mở của rãnh thực quản sữa sẽ được đưa thẳng từ miệng qua dạ lá sách xuống đến dạ múi khế. Chính vì thế mà khối lượng dạ múi khế chiếm tới 70% khối lượng dạ dày của bê, các dạ khác chỉ chiếm 30% khối lượng. Khi trưởng thành, dạ cỏ phát triển mạnh và chiếm tới 80% khối lượng dạ dày của bị, dạ múi khế chiếm 7%, dạ tổ ong và dạ lá sách chiếm 13%. Rãnh thực quản bắt đầu từ thượng vị dạ tổ ong - lá sách đến dạ múi khế cĩ hình lịng máng. Lúc gia súc uống nước hay sữa thì cơ mép rãnh thực quản khép chặt lại làm thành ống, sữa và nước được chuyển thẳng đến dạ lá sách và múi khế. Thụ quan của phản xạ khép rãnh thực quản được phân bố ở lớp màng nhầy của lưỡi, miệng và hầu. Thần kinh truyền vào của phản xạ khép rãnh thực quản là thần kinh lưỡi, thần kinh dưới lưỡi và nhánh hầu của thần kinh sinh ba. Trung khu phản xạ ở hành não liên hệ chặt chẽ với trung khu bú mút. Thần kinh truyền ra là thần kinh mê tẩu, nếu như cắt dây mê tẩu thì phản xạ khép rãnh thực quản bị mất. Một số chất hố học gây khép rãnh thực quản 4 như NaCl, Na2SO4 , đường,…Con vật trưởng thành thì rãnh thực quản càng khơng thể khép chặt hồn tồn và khi đĩ rãnh thực quản chỉ là một cái gờ cĩ tác dụng dẫn nước. Quá trình tiêu hố ở miệng gồm cĩ tiêu hố cơ học và tiêu hố hố học. Tiêu hố hố học được tiến hành nhờ nước bọt, nước bọt được tiết ra từ 3 đơi tuyến bao gồm tuyến mang tai, tuyến dưới hàm và tuyến dưới lưỡi cùng với nhiều tuyến nhỏ nằm rải rác trong lớp thượng bì niêm mạc miệng. Sự phân tiết nước bọt ở lồi nhai lại là quá trình liên tục và kiềm tính, nĩ cĩ tác dụng là đệm cho sản phẩm axít trong quá trình lên men dạ cỏ. Mặt khác, nĩ cĩ tác dụng làm ướt, tăng bề mặt tiếp xúc của thức ăn giúp cho quá trình nuốt và nhai lại, cung cấp các chất điện giải như: Na+, K+, Mg++, Ca++, phốt pho và urê. Lượng nước bọt tiết khá nhiều (75 - 100 lít/ngày đêm) và cĩ độ kiềm khá cao (pH = 8,1), cĩ tác dụng đảm bảo độ ẩm và độ kiềm thích hợp trong dạ cỏ, tạo điều kiện cho vi sinh vật dạ cỏ hoạt động thuận lợi, nĩ mang nhiều vitamin C cần cho vi sinh vật dạ cỏ phát triển (Nguyễn Trọng Tiến và cộng sự, 2001[38]. Dạ dày của gia súc nhai lại gồm cĩ 4 túi và 3 túi trước (dạ cỏ, dạ tổ ong, dạ lá sách) gọi chung là dạ dày trước. Ở dạ dày trước khơng cĩ tuyến tiết dịch tiêu hố mà chỉ cĩ các tế bào phụ tiết dịch nhầy. Túi thứ tư là dạ múi khế cĩ các tuyến tiết dịch tiêu hố. Dung tích dạ dày của bị rất lớn từ 140 - 230 lít, bê từ 95 - 150 lít. Dạ cỏ được coi như "một thùng lên men lớn", tiêu hố ở dạ cỏ đĩng vai trị hết sức quan trọng trong quá trình tiêu hố ở gia súc nhai lại: 50% vật chất khơ của khẩu phần được tiêu hố ở dạ cỏ. Ở đây, các chất hữu cơ của thức ăn được biến đổi mà khơng cĩ sự tham gia của enzym tiêu hố. Cellulose và một số chất của thức ăn được tiêu hố nhờ vào các enzym của vi sinh vật sống cộng sinh trong dạ cỏ. 5 Nhiệt độ trong dạ cỏ từ 38 - 410C, độ ẩm 80 - 90%, mơi trường yếm khí, nồng độ oxy nhỏ hơn 1%. Do nhu động dạ cỏ yếu nên thức ăn dừng lại lâu trong dạ cỏ, mơi trường dạ cỏ gần như trung tính (pH = 6,5 - 7,4) và tương đối ổn định nhờ tác dụng trung hồ axít của các muối phosphat và bicacbonate trong nước bọt. Với những điều kiện như vậy, dạ cỏ là mơi trường thuận lợi cho khu hệ vi sinh vật trong dạ cỏ sinh sản và phát triển (Vansoest P.J., 1982[75]; Allison M.J., 1984[45]). Hệ vi sinh vật trong dạ cỏ phát triển rất đa dạng và phong phú, bao gồm 3 nhĩm chính: - Vi khuẩn (Bacteria): Số lượng vi khuẩn trong dạ cỏ rất lớn và đa dạng. Hiện nay người ta đã phát hiện trong dạ cỏ cĩ đến 200 lồi vi khuẩn khác nhau, số lượng cĩ đến 109 vi khuẩn/1 gram chất chứa dạ cỏ (25 - 50 tỷ vi khuẩn/ml chất chứa), là chủng loại hoạt động mạnh nhất trong hệ vi sinh vật dạ cỏ (Cù Xuân Dần, Sinh lý gia súc, 1996[5]; Lê Khắc Thận, 1985[33]). Hệ vi sinh vật dạ cỏ cĩ nhiệm vụ phân giải Cellulose, tinh bột, đường đơn và tạo ra các sản phẩm như a.latic, a.succilic, a.foocmic,… - Nguyên sinh động vật (Protozoa): Số lượng Protozoa cĩ mặt trong dạ cỏ biến động từ 105 - 106 Protozoa/1 gram chất chứa dạ cỏ, trong đĩ 90,46% thuộc lồi Entodium; 6,9% thuộc lồi Diplodinium và 2,645% thuộc lồi Isotricha (Prins P.A. và cộng sự, 1980[69]). Nhĩm protozoa tấn cơng phân giải tất cả các thành phần chủ yếu của thức ăn, kể cả các tế bào thực vật. Thường thì nhĩm protozoa luơn cạnh tranh với nhĩm vi khuẩn vì cả hai đều sử dụng chung một nguồn thức ăn, ngồi ra chúng cịn ăn rất nhiều lồi vi khuẩn, sử dụng protein của vi khuẩn để tổng hợp thành protein của bản thân. Như vậy, protein thực vật trong cấu trúc của vi khuẩn được đặc trưng bởi sự thiếu một số a.amin khơng thay thế đã được hấp thu bởi các lồi protozoa và được chuyển hố thành protein động vật để cung cấp cho vật chủ. 6 - Nấm (Fungi): Nấm trong dạ cỏ thuộc loại yếm khí, khoảng 103 bào tử/1 gram chất chứa dạ cỏ. Chức năng của nấm được mơ tả như bước khởi đầu quan trọng, cơng phá nguyên liệu khơng hồ tan của tế bào thực vật. Bắt đầu từ bên trong, chúng làm giảm độ bền chắc trong cấu trúc thực vật của thức ăn, từ đĩ làm tăng sự phá vỡ các mảnh thức ăn trong quá trình nhai lại, giúp cho vi khuẩn bám chắc vào các cấu trúc tế bào và tiêu hố thức ăn. Nấm phá vỡ phức chất hemicellulose - lignin và lignin hồ tan nhưng thực tế thì chúng khơng phân huỷ được, như vậy xơ mà được bảo vệ bởi lignin thì khả năng tiêu hố sẽ bị giảm đi rất nhiều. Nấm phân lập được ở dạ cỏ gồm: Neollimastix, Frontalispira, Woonas Communis và Sphaecomnas Communis (Orpin, 1975, 1976, 1977) và nhiều lồi khác cũng đã được phát hiện. Như vậy, vai trị của hệ vi sinh vật dạ cỏ đối với tiêu hố thức ăn ở lồi nhai lại là rất quan trọng. Lồi nhai lại khơng thể tự tiêu hố được các loại thức ăn mà phải nhờ vào hệ vi sinh vật dạ cỏ lên men thức ăn, đặc biệt là thành phần xơ trong thức ăn để tạo thành các axit béo bay hơi (VFA) cung cấp năng lượng cho cơ thể. Nhờ vào hệ vi sinh vật dạ cỏ mà lồi nhai lại cịn sử dụng được các loại nitơ phi protein và tự đảm bảo nhu cầu vitamin K và nhĩm B (Cù Xuân Dần, Sinh lý gia súc, 1996[5]). Quá trình phân giải xơ được chia ra ba giai đoạn chủ yếu: - Cellulose ðường đơn (Cellobioza) - Cellobioza ðường đơn (Glucoza) - Glucoza Axít béo bay hơi (VFA) ðộng thái nhai lại: ðây là đặc điểm tiêu hố sinh lý ở lồi nhai lại. Thức ăn qua miệng được nhai dập rồi nuốt xuống dạ cỏ. Tại đây, thức ăn mới được nhào trộn đều với thức ăn cũ, những thức ăn nhỏ được đưa vào dạ tổ 7 ong, dạ lá sách và dạ múi khế, cịn những thức ăn to thì được ợ trở lại miệng để nhai lại. Trung bình trong một ngày đêm bị nhai lại khoảng 7 giờ. Trong khi nhai lại, mỗi phút dạ cỏ nhu động 2 - 3 lần, thường nhai lại khi yên tĩnh hoặc sau khi ăn 30 - 45 phút. Do cĩ động thái nhai lại và hệ vi sinh vật dạ cỏ mà khả năng tiêu hố chất xơ ở bị rất cao, lên đến 57 - 60% (Nguyễn Văn Thưởng, 2003[35]). Dạ tổ ong cĩ chức năng đẩy thức ăn rắn và chưa được tiêu hố hết trở lại dạ cỏ, đồng thời đẩy thức ăn đã được tiêu hố vào dạ lá sách. Dạ tổ ong cũng giúp cho việc đẩy các viên thức ăn lên miệng để nhai lại. Sự lên men thức ăn ở đây cũng giống như ở dạ cỏ. Thành dạ lá sách cĩ những lá to nhỏ làm tăng diện tích bề mặt của chúng. Lơng nhung được phủ khắp trên bề mặt làm tăng diện tích bề mặt lên 28% (Lauver, 1973[12]). Dạ lá sách cĩ nhiệm vụ chủ yếu là nghiền nát các tiểu phần thức ăn cùng với việc hấp thu nước và các ion Na+, K+,… hấp thu axít béo bay hơi trong dưỡng chất đi qua dạ lá sách. Theo Leng (1970)[12] cĩ khoảng 10% tổng số axít béo hình thành ở dạ cỏ, tổ ong và lá sách được hấp thu ở dạ lá sách; 25% Na+ và 10% K+ được hấp thu (Mc. Donald, 1948[12]). Dạ múi khế là bộ phân dạ dày tuyến chia thành 2 phần: thân vị và hạ vị. Các tuyến ở dạ múi khế tiết liên tục vì thức ăn ở dạ dày trước thường xuyên vào dạ múi khế. Mỗi lần cho ăn, dịch múi khế tăng tiết do cĩ phản xạ tác dụng lên tuyến múi khế. Trong dịch múi khế cĩ các enzym: pepxin, kimozin, lipaza; cĩ pH là 2,17 - 3,14 ở bị và 2,5 - 3,4 ở bê. Quá trình tiêu hố trong dạ múi khế giống như ở dạ dày đơn. 2.2. ðẶC ðIỂM CẤU TẠO VÀ TIÊU HỐ Ở RUỘT Ruột non được chia thành tá tràng, khơng tràng và hồi tràng. Ruột non là cơ quan làm nhiệm vụ tiếp tục quá trình tiêu hố hố học thức ăn. Quá trình tiêu hố hố học này được tiến hành nhờ ở ruột non cĩ lỗ đổ vào của ống dẫn 8 mật mang dịch mật từ gan đến và lỗ đổ của ống tuỵ (Wilsung). Hai ống này mang dịch tiết đổ vào tá tràng để tham gia quá trình tiêu hố thức ăn. Mặt khác ruột non cịn cĩ tuyến ruột gọi là tuyến Lieberkihn, nĩ tiết ra dịch ruột trong đĩ cĩ men tiêu hố. Ở dưới lớp niêm mạc tá tràng cĩ tuyến Bruner cũng tham gia vào tiêu hố hố học. Trên thành ruột cịn cĩ các nang lâm ba cĩ tác dụng sản xuất ra các tế bào bạch cầu chống lại sự xâm nhập của vi khuẩn vào cơ thể. Trên vùng hồi tràng, các nang lâm ba tập trung lại tạo thành mảng Payer. Cấu tạo của ruột non mang cấu tạo chung của ống tiêu hố, gồm cĩ ba lớp từ ngồi vào trong: - Lớp ngồi cùng: Là do lá tạng phúc mạc kéo đến tạo thành. Sau khi phủ lên ruột non nĩ áp lưng vào nhau để hình thành màng treo ruột, cố định ruột vào thành xoang bụng. - Lớp cơ: Cấu tạo là các cơ trơn gồm hai lớp riêng biệt là cơ vịng nằm ở trong và cơ dọc nằm ở ngồi. - Lớp niêm mạc: Cĩ nhiều nếp gấp, theo nhiều chiều, những nếp gấp này làm tăng diện tích hấp thu của niêm mạc ruột gấp 2 - 3 lần. Trên niêm mạc cịn cĩ nhiều lơng nhung và trên đĩ cĩ các vi nhung, cĩ tác dụng làm tăng diện tích hấp thu lên khoảng 30 lần. Ở trên lớp màng treo ruột của ruột non cĩ phân bố dày đặc hệ thống các mạch quản và các hạch bạch huyết. Các mạch quản này hình thành lên mạng lưới hấp thu và vận chuyển các chất dinh dưỡng cho cơ thể. Sự hấp thu thực hiện nhờ hoạt động của các tế bào biểu mơ niêm mạc ruột, các lơng nhung xúc tiến quá trình hấp thu, lơng nhung co bĩp hay giãn nở làm thay đổi áp lực trong máu và bạch huyết, tạo điều kiện cho các chất hồ tan trong dưỡng chất và dễ dàng hấp thụ. 9 Lơng nhung hoạt động được là nhờ kích thích của các chất sinh ra trong quá trình tiêu hố ở ruột, những chất đĩ là sản phẩm của quá trình tiêu hố Protein thành peptide, axít amin; lipid thành axít béo; đường thành glucoza và sự tham gia của axít mật. Quá trình hấp thu ở ruột non chủ yếu theo phương thức khuếch tán, thẩm thấu và hấp thu chủ động. Quá trình này thực hiện được là do kết quả hoạt động tích cực của tế bào biểu mơ màng nhầy ruột. Nhưng sự hấp thu này khơng phải lúc nào cũng theo quy luật thơng thường, tức là vận chuyển các chất theo hướng từ nơi cĩ nồng độ cao tới nơi cĩ nồng độ thấp, mà đi ngược theo chiều áp suất cĩ nghĩa là đi từ nơi cĩ nồng độ thấp đến nơi cĩ nồng độ cao. Và quá trình này cần phải cĩ năng lượng, nhờ protein vận chuyển phân bố trên màng nhung mao, gọi là vận chuyển chủ động. Quá trình hấp thu chịu ảnh hưởng của áp lực thuỷ tĩnh trong ruột. Khi áp lực tăng đến 8 - 10mmHg sẽ ép các mao quản nhung mao thì sự hấp thu sẽ ngừng lại, áp lực thuỷ tĩnh trong ruột thường khơng quá 3 - 5mmHg nên tác dụng chọc lọc ảnh hưởng khơng lớn đến sự hấp thu. *Hấp thu Protein Protein được hấp thu khoảng 94% ở ruột non dưới dạng các axít amin và một số ít dưới dạng peptide phân tử thấp, mức độ hấp thu Polypeptide thường rất thấp. Các axít amin khác nhau được hấp thu vào máu và bạch huyết khác nhau, sự hấp thu cĩ tính chọn lọc. Nĩ phụ thuộc vào quan hệ tương tác của từng axít amin với dây chuyền tiêu hố hấp thu. Khả năng tích tụ và vận chuyển axít amin cũng mang tính chọn lọc cao độ. Quá trình hấp thu Protein cịn cĩ vai trị của các enzym. 10 Nguyễn Tài Lương, (1981)[14] đã chứng minh sự hấp thu các axít amin tạo ra trong quá trình phân huỷ Protein nhanh hơn các axít amin tự do đưa vào ruột. Vai trị của các enzym trong hấp thu, mối tương tác hiệp đồng của enzym thuỷ phân với enzym vận chuyển trong phạm vi ngoại bào và nội bào giữ vai trị rất quan trọng đảm bảo cho quá trình hấp thu cĩ hiệu suất cao nhất. * Hấp thu Gluxit Gluxit được hấp thu chủ yếu ở ruột non dưới dạng Monosacarit (Glucoza, Glactoza, Fructoza, Maltoza) và một phần Disacarit trong thức ăn cũng cĩ thể được hấp thu. Quá trình hấp thu Gluxit trong ruột non khơng chỉ là quá trình thẩm thấu bằng cách các phân tử đi qua màng tế bào niêm mạc ruột mà là quá trình sinh lý tích cực, nĩ dựa trên cơ sở thường xuyên tác động tương hỗ giữa cấu tạo tế bào màng ruột và các phân tử đường đơn được vận chuyển. Trên màng tế bào niêm mạc ruột tồn tại một hệ thống vận tải tự do di động, chuyên trách vận chuyển các chất dinh dưỡng (trong đĩ cĩ đường), khơng phải tất cả các chất đường cĩ mặt trong khoang ruột đều được tích tụ và vận chuyển qua màng ruột để vào máu. Bản thân các tế bào màng ruột cũng cĩ tính chọn lọc cao độ trong quá trình hấp thu gluxit. Trong các phân đoạn của từng đoạn ruột thì quá trình hấp thu đường với cường độ cao tại khơng tràng, ở đây xảy ra quá trình hiệp đồng cao nhất giữa các axít amin tiêu hố và vận chuyển, là nơi hoạt tính các axít amin vận tải là cao nhất. * Hấp thu nước và chất khống Nước được hấp thu chủ yếu, khá nhanh ở ruột non và hấp thu nhiều ở ruột già. Sự hấp thu nước từ ruột vào máu phụ thuộc vào áp suất thẩm thấu của dung dịch. Nước được hấp thu thụ động theo các chất hồ tan, một phần được hấp thu theo nhu cầu của cơ thể. 11 2.3. BỆNH VIÊM RUỘT ỈA CHẢY GIA SÚC Ỉa chảy theo Vũ Triệu An (1978) [1], là ỉa nhanh, nhiều lần trong ngày và trong phân cĩ nhiều nước do rối loạn phân tiết hấp thu và nhu động ruột. Ở gia súc, nhiều bệnh tổn thương ở đường tiêu hố và triệu chứng ỉa chảy: dịch tả lợn, dịch tả trâu bị, bệnh phĩ lao (Paretuberculosis)…, bệnh do ký sinh trùng - giun đũa, sán lá gan, ký sinh trùng đường máu (tiên mao trùng)…Những bệnh trên thường do một sinh vật tác động gây viêm ruột dẫn đến ỉa chảy. Nhiều trường hợp viêm ruột ỉa chảy do những tác nhân khác nhau gây rối loạn tiêu hố, sau đĩ là quá trình bội nhiễm vi khuẩn, virus sẵn cĩ trong đường ruột, làm cho bệnh trầm trọng. Bệnh viêm ruột mà chúng tơi nghiên cứu thuộc loại bệnh này. Thực ra khi phân ra nguyên nhân nguyên phát và thứ phát chỉ mang tính tương đối. Chỉ nên nêu những yếu tố nào chính, xuất hiện trước; yếu tố nào phụ hoặc xuất hiện sau, để từ đĩ đưa ra phác đồ phịng bệnh hoặc điều trị cĩ hiệu quả (Moon H.W, 1978,[66]; Lê Minh Chí, 1995, [3]. Bệnh viêm ruột ở gia súc là quá trình viêm ở ruột, thường là thể Cata và triệu chứng chủ yếu của nĩ là ỉa chảy với nhiều dịch viêm (Hồ Văn Nam, 1982, [17]; Russel A., William R., Monlux S., Monlux A., 1991, [72]. Bệnh viêm ruột thường được biểu hiện dưới nhiều hình thức khác nhau, ở các trạng thái khác nhau. ðiều này phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh, sức đề kháng của cơ thể, thời gian xảy ra bệnh,… mà những đặc điểm của bệnh khác nhau. Bệnh viêm ruột ỉa chảy của gia súc thường xảy ra các thể: * Viêm ruột cata - cấp tính: Là thể viêm mà quá trình viêm xảy ra trên lớp biểu mơ của vách ruột làm ảnh hưởng đến nhu động và hấp thu của ruột. Trong ruột cĩ nhiều dịch nhầy, tế bào biểu mơ ruột bị long trĩc ra, bạch cầu 12 xâm nhiễm, những thức ăn chưa được tiêu hố cùng với các sản phẩm phân giải kích thích vào vách ruột làm tăng nhu động sinh ra ỉa chảy. * Viêm ruột cata mạn tính: là do niêm mạc ruột bị viêm lâu ngày làm trở ngại đến cơ năng tiết dịch và v._.ận động của ruột. * Viêm dạ dày - ruột là do gia súc bị trúng độc thức ăn, hố chất hay do kế phát từ bệnh truyền nhiễm hoặc ký sinh trùng. Bệnh làm trở ngại rất lớn đến tuần hồn và dinh dưỡng ở vách ruột làm cho cả tổ chức dưới niêm mạc bị viêm, do đĩ là cho vách dạ dày - ruột bị xung huyết, xuất huyết, hố mủ, hoại tử mà gây nên nhiễm độc và bại huyết. ðã cĩ nhiều cơng trình nghiên cứu về nguyên nhân gây viêm ruột ỉa chảy, những khiếm khuyết trong thức ăn, nuơi dưỡng, tác động của vi khuẩn và virus, vai trị của ký sinh trùng. Những ghi chép lâm sàng và kết quả thực nghiệm của Wierer., Gordon W.A., Lucke D., Butler D.G (1983)[76], cho thấy khẩu phần ăn mất cân đối, thức ăn bẩn,…thường dẫn đến viêm ruột ỉa chảy. Theo Puvis G.M và cộng sự (1985)[71];Wierer G và cộng sự (1983)[76], sự mất cân đối chất dinh dưỡng trong khẩu phần ăn, thức ăn kém phẩm chất, thức ăn nhiễm bẩn thường dẫn đến viêm ruột ỉa chảy. Theo Russel A., William R., Monlux S., Monlux A., 1991, [72], thức ăn kém phẩm chất kích thích màng nhày của ruột va gây viêm ruột ỉa chảy. Nhận xét về nguyên nhân gây viêm ruột ỉa chảy ở vật nuơi nước ta, Trịnh Văn Thịnh (1985)[36], Hồ Văn Nam, Nguyễn Thị ðào Nguyên, Phạm Ngọc Thạch (1997)[17] đều cho rằng: Thức ăn kém phẩm chất (bẩn, nấm mốc,…) khẩu phần khơng thích hợp, nuơi dưỡng khơng đúng, thức ăn quá nĩng, quá lạnh là nguyên nhân gây rối loạn tiêu hố, viêm ruột ỉa chảy. 13 Các sai sĩt trong cơng tác quản lý, bảo quản chế biến thức ăn dẫn đến hậu quả thức ăn lên men, phân giải các chất hữu cơ sinh ra chất độc như Indol, Scatol, H2S,…tác động làm niêm mạc sung huyết, tăng mẫn cảm, tăng nhu động ruột gây ỉa chảy (Buddle J.R, 1992[51]). Theo Trịnh Văn Thịnh (1985)[36], lợn ăn quá nhiều thức ăn quá nĩng hoặc quá lạnh, kém chất lượng, ơi thiu, mốc,…. Cho ăn uống thất thường, khẩu phần ăn khơng hợp lý, dễ gây viêm ruột ỉa chảy. Theo kết quả nghiên cứu của Sử An Ninh (1995)[22], yếu tố lạnh ẩm cĩ tác động lớn đối với bệnh lợn con ỉa phân trắng, yếu tố này làm cho lợn con khơng giữ được cân bằng hoạt động của trục hạ khâu não - tuyến yên - tuyến thượng thận, làm biến đổi hàm lượng ion Fe++, Na+, K+ trong máu, làm giảm sức đề kháng của cơ thể lợn con dẫn đến viêm ruột ỉa chảy. Ngày càng cĩ nhiều tư liệu chứng minh hệ vi khuẩn trong đường ruột, khi rối loạn tiêu hố - mơi trường thay đổi sẽ sinh sơi, sản sinh độc tố tác động vào niêm mạc ruột làm viêm ruột nặng thêm, bệnh càng trầm trọng. Theo Lê Văn Tạo, Phạm Sỹ Lăng (2005)[29], các vi khuẩn sẵn cĩ trong đường ruột, khi gặp điều kiện thuận lợi sẽ tăng về số lượng và gây nên hiện tượng loạn khuẩn hoặc vi khuẩn từ ngồi nhiễm qua thức ăn, nước uống vào đường tiêu hố rồi phát triển gây bệnh. Theo kết quả nghiên cứu của Nguyễn Văn Quang (2004)[26], trong phân bị bê ở trạng thái sinh lý bình thường cĩ số lượng vi khuẩn bình quân là 18.742.500 vi khuẩn/1 gram phân, khi mắc hội chứng tiêu chảy, số lượng vi khuẩn tăng lên đến 61.465.000 vi khuẩn/1 gram phân. Escherichia Coli (E.coli) là một vi khuẩn xuất hiện sớm trong đường ruột của người và động vật sơ sinh khoảng 2 giờ sau khi đẻ. E.coli thường ở ruột già, ít khi ở dạ dày và ruột non. Ở đường ruột động vật, E.coli chiếm 14 khoảng 80% quần thể các vi khuẩn hiếu khí; đồng thời là một tác nhân gây bệnh khơng thể phủ nhận. Theo Trương Quang và cộng sự, 2006[27] phân lập vi khuẩn E.coli cĩ trong phân bê nghé tiêu chảy và khơng bị tiêu chảy cho thấy: số lượng và tỷ lệ E.coli trong phân bê, nghé bị tiêu chảy cao gấp 2,99 lần đối với bê và 2,77 lần đối với nghé. Cấu trúc kháng nguyên của E.coli rất phức tạp, gồm cĩ: Kháng nguyên O (Somato), kháng nguyên K (Kapsulas) và kháng nguyên F (Fimbriae). Trong đĩ kháng nguyên O (kháng nguyên thân) là thành phần chính và nằm ở lớp ngồi cùng của vi khuẩn, nĩ được tạo nên bởi lipo-polysaccharid. Hiện nay E.coli cĩ khoảng 157 loại kháng nguyên O sắp xếp từ O1 - O157. Theo Soijka W.J, 1965[73], trong 187 bê thì cĩ 96 con bị viêm dạ dày ruột do E.coli gây ra, chủ yếu do các Serotyp O101, O15, O78, O9 và một phần do Serotyp O117, O8 gây ra. Cĩ nhiều cơng trình nghiên cứu của các nhà khoa học trong và ngồi nước đã chứng minh được vai trị gây hội chứng ỉa chảy của E.coli, thể hiện ở chỗ so với các mẫu xét nghiệm của gia súc bình thường thì các mẫu bệnh phẩm của gia súc tiêu chảy cĩ tỷ lệ nhiễm E.coli cao hơn, đồng thời cĩ hiện tượng bội nhiễm rất rõ, tổng số vi khuẩn E.coli /1gram phân tăng lên đáng kể. Tác giả Tạ Thị Vịnh và ðặng Thị Khánh Vân, khi nghiên cứu E.coli và Salmonella độc ở lợn bình thường và lợn tiêu chảy, cho biết: tỷ lệ nhiễm E.coli độc ở lợn bình thường là 14,66% và ở lợn tiêu chảy lên đến 33,84%. Kết quả điều tra của Nguyễn Thị Nội, Nguyễn Ngọc Nhiên, Cù Hữu Phú và cộng sự (1980)[23] về tình hình nhiễm vi khuẩn đường ruột tại một số cơ sở chăn nuơi lợn, cho thấy: ở lợn khoẻ cĩ khoảng 20% số mẫu xét nghiệm tìm 15 thấy E.coli độc; trong khi đĩ, ở những cơ sở cĩ lợn tiêu chảy mạn tính và liên tục, E.coli độc chiếm tới 100%. Các tác giả Hồ Văn Nam và cộng sự, 1997[18] đã xét nghiệm 140 mẫu phân lợn khoẻ ở các lứa tuổi (từ sơ sinh đến lợn nái) và cho biết 100% lợn ở các lứa tuổi cĩ E.coli; khi xét nghiệm 170 mẫu phân lợn tiêu chảy ở các lứa tuổi tương tự thì tỷ lệ này cũng là 100%, nhưng cĩ hiện tượng vi khuẩn bội nhiễm, số lượng vi khuẩn E.coli trong 1 gram phân tăng lên rất nhiều. Tác giả Vũ Bình Minh, Cù Hữu Phú, 1999[15] thơng báo, ở lợn tiêu chảy, tỷ lệ phát hiện E.coli độc trong phân là 80 – 90% số mẫu xét nghiệm. Theo Nguyễn Bá Hiên, 2001[9], nhìn chung ở lợn tiêu chảy cĩ số lượng E.coli trung bình/1 gram phân tăng 1,90 lần so với lợn khoẻ, đặc biệt tăng cao nhất ở lợn 1 – 21 ngày tuổi. Hầu hết các chủng E.coli gây bệnh đều sản sinh ra một hoặc nhiều kháng nguyên bám dính. Các chủng khơng gây bệnh thì khơng cĩ kháng nguyên bám dính. (Cater G.R. và cộng sự, 1995[53]). Kháng nguyên bám dính hay Fimbirae cĩ cấu trúc là một protein. Hiện nay, người ta đã phát hiện đến trên 30 yếu tố khác nhau, nhưng hầu hết các yếu tố bám dính này đặc trưng cho từng serotyp của E.coli phân lập được từ các lồi động vật khác nhau, trừ yếu tố F1 chung cho nhiều chủng E.coli. Kháng nguyên bám dính cĩ vai trị quan trọng vì nhờ nĩ mà vi khuẩn bám dính vào các thụ thể đặc hiệu trên bề mặt tế bào biểu mơ và trên lớp màng nhày, chống lại sự đào thải của các tế bào ruột. Tiếp đĩ vi khuẩn sẽ cĩ cơ hội sinh sơi, tồn tại, tiết độc tố xâm nhập vào lớp tế bào biểu mơ và phá huỷ chúng, sản sinh độc tố làm ảnh hưởng quá trình hấp thu dinh dưỡng, mất nước và các chất điện giải biểu hiện bằng các triệu chứng lâm sàng, tiêu chảy trầm trọng. 16 ðộc tố của E.coli gồm thành phần độc tố chịu nhiệt ST (Sable Heat Toxin), chịu được nhiệt độ 1200C/15 phút; độc tố khơng chịu nhiệt LT (Heat Labile Toxin) bị vơ hoạt ở nhiệt độ 600C/15 phút. ðộc tố chịu nhiệt ST gồm hai loại STa và STb làm ngăn trở hệ thống chuyển Na+ , Cl- từ đĩ giảm khả năng hấp thu chất điện giải và nước ở ruột. Theo Phạm Hồng Ngân, trong 158 chủng E.coli phân lập từ bê ỉa chảy thì 44 chủng cĩ khả năng sản sinh ST, chiếm tỷ lệ 27,8% trong khi đĩ ở bê bình thường chỉ cĩ 6,1%. ðộc tố khơng chịu nhiệt LT làm tăng tiết Na+ , Cl-, HCO3 - và nước ở trong ruột. Theo Lê Minh Chí (1995)[3], Enterotoxingenie E.coli đĩng vai trị quan trọng trong bệnh viêm ruột ỉa chảy của bị. Ngồi hai loại độc tố trên thì E.coli cịn cĩ độc tố dung huyết và đây là yếu tố gây độc chủ yếu của vi khuẩn. Cùng với E.coli, trong hệ vi khuẩn hiếu khí của đường ruột, Salmonella chiếm tỷ lệ khá cao và vai trị của nĩ đã được nhiều tác giả nĩi đến. Theo Blood và Henderson (1975) bệnh do Salmonella gây ra ở tất cả các lồi động vật, đặc biệt là bị và cừu. Do các lồi Salmonella khác nhau gây bệnh nên dấu hiệu của bệnh biểu hiện một trong ba đặc trưng là nhiễm trùng máu cấp tính, viêm ruột cấp tính và viêm ruột mạn tính. Salmonella sản sinh độc tố đường ruột bao gồm độc tố thẩm xuất nhanh và độc tố thẩm xuất chậm. ðộc tố thẩm xuất nhanh cĩ cấu trúc, thành phần, hoạt tính giống độc tố chịu nhiệt của E.coli . Cơ chế gây bệnh là giúp vi khuẩn Salmonella xâm nhập vào tế bào biểu mơ ruột. 17 ðộc tố thẩm xuất chậm cĩ cấu trúc và thành phần giống độc tố khơng chịu nhiệt của E.coli . Cơ chế gây bệnh của nĩ là làm thay đổi quá trình trao đổi nước và chất điện giải dẫn đến kéo nước vào lịng ruột gây tiêu chảy. Phan Thị Thanh Phượng (1988)[25] thơng báo kết quả đã phân lập là Salmonella thường xuyên cĩ trong đường ruột lợn và cho rằng: trong những điều kiện chăn nuơi, quản lý làm cho sức đề kháng của cơ thể giảm, chính vi khuẩn Salmonella trở thành độc và phát triển mạnh mẽ gây viêm ruột ỉa chảy. Nguyễn Quang Tuyên, 1995[34] cho thấy, trâu bị tại một số vùng ở miền Bắc Việt Nam mắc hội chứng tiêu chảy chiếm một tỷ lệ khá cao và đã phát hiện vai trị của Salmonella là 38,55% ở trâu ỉa chảy; 42,60% ở bị ỉa chảy; 61,95 ở bê ỉa chảy và 56,39% ở nghé ỉa chảy. Cũng theo ghi chép của Nguyễn Thị Oanh và Phùng Quốc Chướng (2003)[24], tỷ lệ Salmonella ở trâu tại ðăk lăk là 45,36% và bị là 41,25%. Khi trâu bị ở trạng thái bị tiêu chảy cĩ tỷ lệ nhiễm Salmonella cao hơn 1,5 lần so với trâu bị khoẻ mạnh. Nguyễn Quang Tuyên (1995)[34] phân lập Salmonella ở trâu bị ỉa chảy tại Bắc Thái, Ba Vì, và Hà Nội cho thấy tỷ lệ nhiễm Salmonella cao hơn ba lần so với trâu bị khoẻ mạnh. Vũ ðạt và ðồn Thị Băng Tâm, 1995[6] khi phân lập phân trâu bị ỉa chảy thấy các Serotyp: S.dublin, S.enteritidis, S.typhimurium…và cho rằng vi khuẩn Sallmonella đĩng vai trị quan trọng trong quá trình sinh bệnh. Smith, Roden, Mard, Thurmond, Dilling, Konrad, Pelton và Picannso (1994) cho biết S.typhimurium và S.dublin là 2 serotypes thường phân lập được từ bị bệnh. Ngồi ra các serotypes S.dublin, S.enteritidis, S.muenster, S.typhimurium cịn được tìm thấy trong sữa và tuyến vú của bị nhiễm bệnh dưới mức độ chẩn đốn lâm sàng. 18 Theo Clarence M.Fraser và các cộng sự, 1991[55], Salmonella gây bệnh ỉa chảy ở ngựa trưởng thành gồm những serotyp sau: Salmonella typhimurium, S. enteritidis, S. agona, S. heidelberg và S. newport. Trong đĩ serotyp Salmonella typhimurium thấy xuất hiện nhiều hơn các serotyp khác. Hồ Văn Nam và cộng sự, 1993[16], nghiên cứu một số vi khuẩn thường gặp trong đường ruột trâu bị khoẻ mạnh và viêm ruột ỉa chảy cho thấy thường xuyên cĩ 6 loại vi khuẩn (Salmonella, E.coli, Klebsiella, Staphylococus và Bacilus subtilis ở trong đường tiêu hố. Khi viêm ruột ỉa chảy xuất hiện hiện tượng loạn khuẩn rõ: Salmonella và E.coli tăng lên Bacilus subtilis giảm, từ đĩ gây rối loạn tiêu hố và ỉa chảy. Ngồi 2 vi khuẩn E.coli và Salmonella thường xuyên cĩ trong đường ruột và được coi là những tác nhân gây bệnh quan trọng trong chứng viêm ruột ỉa chảy, cịn cĩ nhiều tư liệu nĩi về vai trị của virus. Theo Clarence M.Fraser và các cộng sự, 1991[55], Rotal virus là loại virus chủ yếu gây bệnh viêm ruột ỉa chảy ở ngựa con. Nĩ cĩ khả năng lây lan rất nhanh, chúng cĩ thể lây cho cả đàn ngựa trong 3 - 5 ngày. Thường xảy ra với ngựa con dưới 2 tháng tuổi và cĩ thể nhiễm với ngựa trưởng thành. Hiện tượng ỉa chảy xuất hiện sau 4 - 7 ngày hoặc sau vài tuần. Cĩ thể chẩn đốn bằng cách quan sát dưới kính hiển vi điện tử hoặc làm phản ứng ELISA (phản ứng ELISA cho kết quả chính xác và nhanh nhất). Theo Lê Minh Chí, 1995[3] virus Morbilli gây bệnh dịch tả trâu bị; Rotavirus, Cosona virus gây bệnh ỉa chảy trầm trọng ở bê. Tiêu chảy cĩ thể do 1 trong 3 cơ chế hoặc kết hợp cả 3 cơ chế gây ra. - Hấp thu kém đơn thuần hoặc hấp thu kém kết hợp với lên men vi sinh vật dẫn đến tiêu chảy. Khi hấp thu kém, các chất chứa trong lịng ruột bị tồn 19 đọng sẽ kích thích ruột tăng cường co bĩp nhằm đẩy nhanh các chất đĩ ra ngồi. - Tăng tiết dịch trong sự nguyên vẹn về cấu trúc ruột nhưng rối loạn chức năng chuyển hố của ruột như Colibacillocis, độc tố đường ruột. - Tăng rỉ viêm trong các bệnh cĩ đặc trưng tăng tính thấm thành mạch và tăng tính thấm biểu mơ. Những nhân tố gây bệnh từ bên ngồi hay bên trong cơ thể tác động vào hệ thống nội thụ cảm của ruột sẽ làm trở ngại cơ năng vận động và tiết dịch của ruột, tạo điều kiện thuận lợi cho những vi sinh vật đường ruột phát triển, làm tăng quá trình lên men và thối rữa trong ruột. Loại vi khuẩn lên men chất bột đường sinh ra nhiều axit hữu cơ như a.lactic, a.aceto axetic, a.butyric, a.propyonic,…và các chất khí như CH4, CO2, H2S,…Loại vi khuẩn phân giải protein sinh ra indol, scatol, crecol, phenol, H2S, NH3,… và các amino acid. Từ sự lên men và thối rữa đĩ đã làm thay đổi độ pH ở trong ruột và cản trở quá trình tiêu hố - hấp thu. Trong quá trình phát bệnh, các kích thích lý hố tác động và gây nên viêm, niêm mạc xung huyết, thối hố, cơ năng tiết dịch tăng, đồng thời cộng với dịch thẩm xuất tiết ra trong quá trình viêm làm nhu động ruột tăng và gây nên ỉa chảy. Vì bị ỉa chảy, con vật rơi vào tình trạng mất nước, mất các chất điện giải, máu đặc lại và gây nên hiện tượng toan huyết. Những chất phân giải trong quá trình lên men ở ruột ngấm vào máu gây nhiễm độc, các chất khí sinh ra sẽ kích thích ruột làm tăng nhu động và gây đau bụng. Do viêm lâu ngày làm cho vách ruột thay đổi về kết cấu: vách ruột bị mỏng, tuyến ruột bị teo, lớp tế bào thượng bì thối hố, tổ chức liên kết tăng sinh, trên bề mặt niêm mạc ruột bị loét hay thành sẹo, cĩ những vết màu đỏ 20 sạm hay đỏ nâu, ruột thường giảm nhu động và gây táo bĩn. Thức ăn trong ruột tích lại thường lên men và kích thích vào niêm mạc ruột lại gây ỉa chảy. Do vậy con vật cĩ hiện tượng táo bĩn, ỉa chảy xuất hiện xen kẽ cĩ tính chu kỳ. Trong thực tế, từ một cơ chế ban đầu, trong quá trình tiến triển thường kéo theo các cơ chế khác làm cho quá trình sinh bệnh ngày càng phức tạp. Nghiên cứu bệnh lý bệnh viêm ruột ỉa chảy ở gia súc, các tư liệu cơng bố tập trung chủ yếu về biến đổi tổ chức, tình trạng mất nước và mất chất điện giải, tình trạng trúng độc của cơ thể bệnh. Về giải phẫu, nhiều tài liệu cho thấy viêm ruột ở gia súc thường là thể Cata - viêm chủ yếu trên niêm mạc ruột. Những trường hợp viêm dạ dày - ruột viêm tầm sâu là rất ít. Về sự biến đổi cấu trúc niêm mạc đường ruột gia súc trong bệnh viêm ruột các tư liệu chủ yếu là ở lợn. Kết quả khảo sát của Pearson G.R và Mc Nulty M.S (1977)[69]; cho thấy niêm mạc ruột non, chủ yếu là ở khơng tràng, hồi tràng, các lơng nhung bị teo ngắn, biến dạng, tuyến Lieberkuhn tăng sinh sâu; các biểu mơ phủ lơng nhung biến dạng. Những biến đổi về tổ chức niêm mạc ruột của gia súc; niêm mạc ruột non sung huyết nhẹ, lớp hạ niêm mạc phù nhẹ cĩ nhiều tế bào ái toan thâm nhiễm, nhung mao ruột biến dạng, bề mặt biểu bì thối hố, các tuyến Lieberkuhn giảm. Hệ thống nhung mao bị tổn thương, hàng loạt các men tiêu hố bị ức chế. Theo Hồ Văn Nam và cộng sự (1993)[16], sự tổn thương đường tiêu hố ở trâu viêm ruột chủ yếu là niêm mạc dạ cỏ dễ bĩc, niêm mạc ruột non, kết 21 tràng thuỷ thũng, cĩ ít đám tụ máu, xuất huyết manh tràng và số lượng bạch cầu tăng chủ yếu là bạch cầu trung tính. Nguyễn Tài Lương (1981)[14]; Phạm Ngọc Thạch (1999)[31] khi nghiên cứu tổn thương vi thể ở trâu viêm ruột ỉa chảy cho thấy nhung mao ruột biến dạng, bề mặt biểu bì thối hố, các tuyến Liberkuhn giảm, hệ thống nhung mao bị tổn thương, hàng loạt các enzym tiêu hố bị ức chế. Tạ Thị Vịnh và cộng sự, 1995[42] khi nghiên cứu về biến đổi cấu trúc niêm mạc ruột non ở lợn mắc bệnh phân trắng cho thấy lơng nhung teo ngắn so với lợn bình thường, biến dạng hình tù, trịn, nhọn, sắp xếp lộn xộn khơng định hướng, nát, cĩ nhiều tạp chất so với lơng nhung lợn bình thường cĩ hình ngĩn tay sắp xếp đều, định hướng. Tế bào biến dạng từ đơn trụ sang đơn hộp hoặc dẹt, diềm bàn chải đứt nát, cĩ nơi mất hồn tồn. Màng tế bào khơng rõ, nguyên sinh chất cĩ nhiều hốc trắng, tan hoặc đơng vĩn hay tản vụn mất hạnh nhân, màng nhân nhăn nhúm. Phạm Ngọc Thạch (1995)[30] khi nghiên cứu tổn thương đường ruột ở trâu mắc bệnh viêm ruột mạn tính cho thấy trâu bệnh cĩ bệnh tích chủ yếu ở đường tiêu hố, dạ dày trước thay đổi khơng rõ, niêm mạc ruột non và kết trạng thuỷ thũng cĩ những đám tụ máu rải rác, một số ca bệnh cĩ sự thay đổi cấu trúc niêm mạc ruột (dày lên), gan cĩ nhiều đám hoại tử. Về các chỉ tiêu huyết học, theo Macfaslance W.V, Naylor J.M, Tan M., Raghavan G.V, (1987)[64] cũng nhận xét: khi gia súc bị viêm ruột mãn thì cơ quan tạo máu bị ảnh hưởng và số lượng hồng cầu trong máu thấp. Theo Nguyễn Thị ðào Nguyên (1993)[21], ở trâu viêm ruột, số lượng hồng cầu, hàm lượng hemoglobin, tỷ khối huyết cầu thay đổi theo quá trình bệnh lý, viêm cấp tính các chỉ tiêu đĩ tăng; viêm mạn tính các chỉ tiêu đĩ giảm; bệnh càng kéo dài gia súc thiếu máu càng rõ. 22 Khi viêm ruột, do rối loạn tiêu hố, thức ăn bị lên men phân giải, sinh ra chất độc. Hệ vi khuẩn đường ruột sinh sơi, sản sinh ra nhiều độc tố. Các chất độc đĩ cùng với sản phẩm của viêm, tổ chức bị phân huỷ tất cả ngấm và máu, trước hết tác động vào gan làm chức năng gan bị rối loạn. Theo Hooper P.T (1972)[62]; Hamur A.N (1980)[61] khi bị viêm ruột ỉa chảy chức năng gan và tuỵ bị rối loạn. Trong máu gia súc cĩ nhiều loại đường: glucoza, fructoza, glycogen, glactoza, trong đĩ quan trọng nhất là glucoza.` Ở trâu, bị, hàm lượng đường huyết khoảng 76mg%; hàm lượng đĩ cũng như các động vật khác là tương đối ổn định. Ở động vật cao cấp cĩ nhiều cơ quan điều tiết sự trao đổi Gluxit như tuyến thượng thận, tuyến tuỵ, nhưng gan cĩ vai trị nổi bật. Gan là kho dự trữ Gluxit dưới dạng Glycogen và cung cấp đường thường xuyên cho máu. Thật vậy, khi hàm lượng đường trong máu tăng cao (sau khi ăn no), thì Glucoza sẽ chuyển thành Glycogen; và khi cường độ Glucoza trong máu thấp thì gan sẽ diễn ra quá trình phân giải Glycogen, để giữ hàm lượng đường luơn ổn định trong máu. Glycogen trong gan, ngồi được tổng hợp từ glucoza máu, nĩ cịn cĩ nguồn gốc từ axít béo, axít amin sinh đường. Tất cả các quá trình trao đổi trung gian của Gluxit đều diễn ra chủ yếu ở gan. Vì vậy, khi gan bị tổn thương, hàm lượng đường huyết thường giảm. Gan cĩ vai trị quan trọng trong việc chuyển hố đạm, trong sự điều hồ số lượng và chất lượng của Protein huyết thanh. Protein huyết thanh bao gồm Albumin và Globumin. Dùng phương pháp điện li người ta chia các protein huyết thanh thành 4 phân suất lớn: Albumin, α, β và γ-Globulin. 23 Gan tổng hợp hầu hết các albumin khoảng 80%, cịn Glubulin chủ yếu là α và β- Globulin; gan tham gia tích cực vào quá trình chống đơng máu bằng cách tạo ra Fibrinogen, prothrombin… γ-Globulin tăng trong tất cả các trường hợp cĩ tăng kháng thể trong cơ thể: như nhĩêm khuẩn, miễn dịch, xơ gan,…(Vũ Triệu An, 1978 [1]). Việc xác định Protein tổng số và các tiểu phần của nĩ trong huyết thanh cĩ nhiều ý nghĩa trong chẩn đốn bệnh, đặc biệt là trong chẩn đốn rối loạn chức năng gan. Trong các bệnh gan cấp tính và mãn tính Albumin trong huyết thanh thường giảm, cịn các Globulin đặc biệt là γ-Globulin lại tăng lên và tỷ lệ A/G giảm. Khi tác động vào cơ thể, từng nguyên nhân gây bệnh cĩ quá trình sinh bệnh và gây ra hậu quả cụ thể. Tuy nhiên, khi hiện tượng ỉa chảy xảy ra cơ thê chịu một quá trình sinh bệnh và hậu quả cĩ những nét đặc trưng chung, đĩ là sự mất nước, mất các chất điện giải, rối loạn cân bằng a xít - bazơ (Becht J.L, 1986[48]; Lê Minh Chí, 1995[3], tuỳ theo viêm ruột cấp hay mãn mà hậu quả cĩ khác nhau, cĩ thể biểu diễn bằng (hình 2.1). ðối với ỉa chảy cấp tính, cơ thể bị mất nhiều nước và nhanh qua phân cùng với đĩ là mất lượng muối khống. Trước hết gây giảm tuần hồn, giảm huyết áp, cĩ thể dẫn đến truỵ tim mạch do máu bị mất nước - máu bị cơ đặc. ðồng thời cơ thể mất muối kiềm của dịch tụy, dịch mật và dịch ruột dẫn đến nhiễm axit. Vì giảm tuần hồn dẫn đến rối loạn chuyển hố các chất, mơ bào thiếu oxy, gây tăng cường chuyển hố yếm khí, làm cho tình trạng nhiễm axit tăng lên, gây nhiễm độc thần kinh, dãn mạch, thúc đẩy thêm quá trình rối loạn huyết động học, hình thành vịng xoắn bệnh lý ngày càng trầm trọng (Nguyễn Hữu Nam 2001[19]; Vũ Triệu An,1978[1]; Church N.V, 1994[56]) 24 Với ỉa chảy mạn tính tuy khơng gây tình trạng mất nước, mất muối lớn, nhưng do ỉa chảy kéo dài nên gây rối loạn hấp thu, dẫn đến cơ thể thiếu protein, vitamin, chất khống, cuối cùng dẫn đến suy dinh dưỡng, thiếu máu, cịi xương,… Hình 2.1: Sơ đồ cơ chế và hậu quả của viêm ruột ỉa chảy Nước là thành phần cơ bản của cơ thể. Nĩ cần cho các phản ứng sinh hố, quá trình trao đổi chất, hoạt động của các chất điện giải trong cơ thể (Vũ Triệu An, 1978, [1]; Church N.V, 1994 [56]). Nước là thành phần quan trọng và khơng thể thiếu với một cơ thể sống. Trong cơ thể động vật nước chiếm khoảng 60 - 80% khối lượng cơ thể. Nước duy trì khối lượng tuần hồn từ đĩ duy trì huyết áp, làm dung mơi cho quá Suy dinh dưỡng Thiếu mỏu Cũi xương Rối loạn hấp thu Thiếu VTM Thiếu đạm Thiếu sắt Thiếu can xi Viờm ruột ỉa chảy Mĩn tớnh Cấp tớnh Mất muối Mất nước Mỏu cụ đặc Rối loạn chuyển hoỏ Nhiễm toan Khối lượng tuần hồn giảm Thoỏt huyết tương Dĩn mạch Truỵ mạch Nhiễm độc thần kinh Giảm huyết ỏp 25 trình vận chuyển các chất dinh dưỡng, vận chuyển và đào thải các chất, là mơi trường cho các phản ứng sinh hố, trực tiếp tham gia phản ứng thuỷ phân, oxy hố,….tham gia điều hồ thân nhiệt. Nhu cầu về nước của gia súc rất lớn, cĩ thể mất hết mỡ, đường và một nửa protein trong mơ bào và thể trọng giảm đi 40% thì con vật vẫn cịn sống. Nhưng nếu cơ thể mất 10% nước thì con vật cĩ thể chết (Cù Xuân Dần, Bộ mơn sinh lý gia súc, 1996[5]). Nước cung cấp cho cơ thể qua thức ăn, nước uống và được thải ra theo phân, nước tiểu, hơi thở, mồ hơi. Quá trình hấp thu và mất nước trong cơ thể khoẻ mạnh thường ổn định.(Hình 2.2) Hình 2.2. Sự phân chia dịch thể của cơ thể động vật (Valtin H, 1983, [74]; Loduvic - Peum, 1984, [13] Tổng số nước trong cơ thể (50% - 70% khối lượng cơ thể) Nước nội bào (30 - 40% thể trọng Nước ngoại bào (20% thể trọng) 16% 4% 1 - 3% 6 - 8 lít Ruột (3,2 lít) Huyết tương (0,8 lít) Nội mơ (0,3 lít) Khi bị viêm ruột, cơ thể khơng những khơng hấp thu được nước do thức ăn đưa vào, mà cịn mất nước do tiết dịch. Mặt khác do ruột bị viêm, tính mẫn cảm tăng, nhu động ruột tăng lên nhiều lần. Hơn nữa do tổ chức bị tổn thương niêm mạc tăng tiết cùng với dịch rỉ viêm, dịch tiết cĩ thể tăng đến 80 lần so với bình thường. Gia súc ỉa chảy kéo theo lượng nước và chất điện giải bài xuất ra ngồi, cơ thể mất nước và chất điện giải (hình 2.3) với hàng loạt các sự biến đổi khác nhau (Vũ Triệu An, 1978, [1]). Vì lẽ đĩ, trong điều trị viêm ruột ỉa chảy, việc xác định mức độ mất nước và các biện pháp phịng chống mất nước luơn được chú ý hàng đầu. 26 * Sự mất nước ngoại bào Trong quá trình này, nổi bật là mất muối và nước. Mất chất điện giải ngoại bào gây giảm thể tích khu vực này. - Dấu hiệu lâm sàng: + Tình trạng tồn thân sút kém, mệt mỏi. + Da nhăn, đàn tính của da kém. + Mạch yếu, hơi nhanh, hạ huyết áp. - Dấu hiệu phi lâm sàng: + Giảm thể tích huyết tương là đặc điểm chính của mất nước ngoại bào. + Hàm lượng Clo và Natri của huyết tương thường giảm. + Thường cĩ dấu hiệu máu cơ đặc, những dấu hiệu này cĩ một giá trị rất lớn khi chúng biểu hiện: tăng thể tích hồng cầu, tăng hàm lượng Protein huyết tương. * Sự mất nước tế bào Những rối loạn nước và chất điện giải của khu vực tế bào khơng được biết rõ ràng bằng rối loạn nội mơ. Tuy nhiên, hiện nay người ta đã thiết lập được một số sự kiện chính xác. Sự mất nước tế bào cĩ đặc tính là giảm số lượng nước khu trú ở một khu vực. Trường hợp này thì mất nước là sự kiện chủ yếu. - Dấu hiệu lâm sàng: + Dấu hiệu đầu tiên và quan trọng nhất là khát nước. + Thể trọng thường giảm nhiều. + Da khơng bị nhăn, khơng cĩ dấu hiệu mất tính đàn hồi của da. + Mạch và huyết áp khơng thay đổi. - Dấu hiệu phi lâm sàng: Hàm lượng các chất điện giải chính thường tăng. Nhận thấy hàm lượng Clo huyết thanh cĩ thể giảm thấp, cịn hàm lượng Natri tăng cao. 27 Hình 2.3. Mối quan hệ giữa trao đổi nước, các chất điện giải và sự cân bằng a xít - bazơ trong bệnh ỉa chảy Tăng cường lọc mỏu Tim đập nhanh Tăng Kali huyết Loạn nhịp tim Acidosis phự cục bộ Acidosis Giảm Natri huyết Giảm Kali huyết Giảm Clo huyết Yếu cơ Acidosis Bicarbonate Natrium Kalium Cloride Mất chất điện giải Mất dịch lỏng và chất điện giải qua đường tiờu hoỏ và tiểt niệu khi ỉa chảy Oxy hoỏ yếm khớ lactic Acidosis ỈA CHẢY CẤP TÍNH Giảm tiờu hoỏ thức ăn Cõn bằng õm về dinh dưỡng ðúi sinh lý Mất nước Tăng Haematokrite Tăng độ đặc của huyết thanh Trở ngại tuần hồn ngoại biờn Giảm lượng mỏu tuần hồn Mỏu bị cụ đặc Thận hoạt động bự giảm lượng nước tiểu , tăng độ đặc của nước tiểu Thiểu năng thận Da giảm đàn tớnh Mắt trũng Mất dịch gian bào 28 Theo các nhà bệnh lý học (Fisher E.W và Dela Fuente G.H, 1975[59]; Lewis L.D và Philips R.W, 1976[63]; Vũ Triệu An và các cộng sự, 1990[2], tuỳ theo trường hợp ỉa chảy cĩ thể gây nên những thể mất nước khác nhau. Cĩ thể phân sự mất nước thành 3 thể (Hình 2.4). Hình 2.4. Các thể mất nước * Mất nước ưu trương Nước mất nhiều hơn chất điện giải, ở khu vực ngoại bào thể tích nước bị giảm, đậm độ muối tăng (tức là hằng số điện giải tăng lên) nên áp lực thẩm thấu tăng. ðể lập lại cân bằng áp lực thẩm thấu giữa hai khu vực thì nước đi từ nội bào ra ngoại bào. Kết quả là cả hai khu vực nội và ngoại bào đều mất nước, đĩ là mất nước tồn bộ. Cùng với sự mất nước người ta thấy cĩ sự di chuyển các chất điện giải như sau: - K+ từ nội bào ra khu vực ngoại bào. - Na+ và H+ lại từ khu vực ngoại bào vào trong nội bào. Mất nước ưu trương Mất nước ưu trương ất nước ưu trương Mất nước đẳng tr Mất nước nhược trương Mất nước đơn giản khụng mất Natri Mất dịch đẳng trương và mất Natri Mất dịch và mất Natri nặng Mất nước mức độ trung bỡnh Mất nước mức độ trung bỡnh và giảm Natri trong mỏu Mất nước nặng và giảm Natri trong mỏu trầm trọng 29 * Mất nước đẳng trương Nước và chất điện giải mất với một lượng tương đương. Trong trường hợp này, thể tích nước trong khu vực ngoại bào bị giảm nhưng đậm độ điện giải khơng thay đổi nên áp lực thẩm thấu khơng thay đổi. Trong nội bào vẫn giữ được trạng thái thăng bằng điện giải H+ nên khơng bị ảnh hưởng. * Mất nước nhược trương Các chất điện giải mất nhiều hơn nước. Trong trường hợp này thể tích nước ở khu vực ngoại bào bị giảm, nhưng vì mất nhiều muối nên đậm độ cũng giảm. Nước từ khu vực ngoại bào là nơi cĩ áp lực thẩm thấu đi vào nội bào là nơi cĩ áp lực thẩm thấu cao. Cả ba loại mất nước đều gây nên những hậu quả bất lợi cho cơ thể như trúng độc toan, kém đàn tính của da, rối loạn can bằng các chất điện giải… Như đã nêu, ở cơ thể khoẻ mạnh, nước chiếm khoảng 50 - 70% khối lượng cơ thể, được phân bố ở hai khu vực chính là trong tế bào và ngồi tế bào. Do đĩ, trong điều trị mất nước và chất điện giải do viêm ruột ỉa chảy chúng ta cần xác định được sự tăng giảm số lượng chất dịch trong mỗi khu vực đĩ. Thực tế thường gặp hai hội chứng của sự mất cân bằng nước và chất điện giải: * Rối loạn cân bằng điện giải Trong cơ thể, thăng bằng nước và điện giải hằng định rất lạ lùng, dù cho cĩ sự thay đổi lớn do nhập vào thải ra nhiều yếu tố khác nhau. Sự cân bằng điện giải là do các Ion Kali, Natri, Clo và axít Cacbonic đảm nhiệm chính; trong đĩ ion Natri và Kali cĩ vai trị quan trọng. 30 Kali và Natri trong thức ăn được hấp thu vào cơ thể chủ yếu ở phần ruột non (80 - 90%), phần cịn lại ở dạ dày, ruột già. Qua thành ruột, Kali theo dịng máu đến tận các dịch gian bào, sự trao đổi Kali giữa dịch gian bào và nội bào thực hiện qua màng tế bào. Dịng Kali và Natri là ngược chiều nhau cả về thời gian và số lượng ion. Kali và Natri được bài tiết ra ngồi theo phân, nước tiểu, mồ hơi (Henning A, 1984[8]). * Cân bằng Natri Natri là ion chủ yếu của khu vực ngồi tế bào và liên quan chặt chẽ với các ion Cl -, HCO3- trong cân bằng axít - bazơ. Nĩ cĩ vai trị quan trọng trong việc duy trì áp lực thẩm thấu, liên quan đến trao đổi nước trong cơ thể. Thận cĩ vai trị lớn trong việc điều tiết Na + để duy trì độ dự trữ kiềm trong cơ thể. Thiếu hoặc thừa Natri thường xảy ra trong lâm sàng, các rối loạn chuyển hố Natri và nước. Trong thực tế thừa Natri sẽ dẫn đến phù, thiếu Natri kèm theo mất nước. Tình trạng đĩ thường do ỉa chảy nặng trong các ca viêm ruột, khẩu phần thức ăn cĩ lượng Natri thấp, Natri được hấp thu vào cơ thể ít sẽ được thận điều tiết, nồng độ natri máu vẫn ổn định. (Vũ Triệu An, 1978[1]). Khi natri huyết giảm, dịng dịch thể vận chuyển mạnh đến kẽ tổ chức vào trong nội bào, máu cơ đặc lại, huyết áp hạ và hậu quả là truỵ tim mạch, suy thận (Phạm Khuê, 1998[11]). * Cân bằng Kali Trong cơ thể Kali chiếm khoảng 98% nằm trong nội bào, ở dạng kết hợp với Albumin hoặc với Phospholipid. Ở dịch ngồi tế bào Kali, Natri ở dạng ion. Nhờ đĩ mà cĩ thể thẩm thấu qua lại giữa trong và ngồi tế bào. Khi cơ thể mất Kali thì Natri chuyển vào trong nội bào để thay thế Kali trong đĩ và ngược lại khi cơ thể mất Natri thì Kali vận chuyển ra ngoại bào. 31 Mối quan hệ giữa Natri và Kali chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố, tình trạng cân bằng kiềm toan. Khi cơ thể rơi vào trạng thái toan, Kali trong tế bào chuyển ra ngồi; và ngược lại khi trúng độc kiềm, Kali từ dịch ngoại bào chuyển vào trong. Chu Văn Tường (1987)[39] cho rằng trong viêm ruột ỉa chảy bao giờ cũng cĩ sự thiếu hụt K+ , Na+ và thường gây tình trạng nhiễm toan. * Rối loạn cân bằng axít ._.trao đổi chất của cơ thể. Kali chủ yếu trong hồng cầu cịn Natri phân bố chủ yếu ở huyết tương. Tỷ lệ natri - kali trong cơ thể cĩ ảnh hưởng đến hoạt động sống của mơ bào. Sự cân bằng axit - bazơ cũng là kết quả của mối quan hệ qua lại giữa natri và kali. Chúng tơi tiến hành định lượng natri, kali trong huyết thanh bằng phương pháp quang phổ hấp phụ để xác định tình trạng rối loạn chất điện giải ở bê viêm ruột ỉa chảy. Kết quả được trình bày ở bảng 4.10. * Hàm lượng natri Khi theo dõi 10 bê khoẻ và 21 bê viêm ruột ỉa chảy, chúng tơi thấy hàm lượng natri trong huyết thanh bê khoẻ là 143,30 ± 0,6(mEq/l), dao động trong khoảng 140,80 - 146,10(mEq/l). Khi bê bị viêm ruột ỉa chảy cấp tính, hàm lượng trung bình là 137,70 ± 0,43(mEq/l), dao động trong khoảng 134,20 - 141(mEq/l), giảm khá nhiều so với mức sinh lý bình thường 76 Bả n g 4. 10 . H àm lư ợn g n a tr i, K a li tr o n g hu yế t t ha n h củ a bê v iê m ru ột cấ p tín h ð ối tư ợ n g Bê kh o ẻ (n = 10 ) Bê v iê m ru ột cấ p tín h (n = 21 ) C hỉ tiê u D a o đ ộn g D a o độ n g P H àm lư ợn g N a (m Eq /l) 14 3, 30 ± 0, 6 14 0, 8 - 14 6, 1 13 7, 70 ± 0, 43 13 4, 20 - 14 1 < 0, 05 H àm lư ợn g K (m Eq /l) 4, 67 ± 0, 04 4, 45 - 4, 84 4, 39 ± 0, 02 4, 20 - 4, 74 < 0, 05 x m X ± x m X ± 77 * Hàm lượng kali Biến động hàm lượng kali nhìn chung khơng thay đổi rõ ràng so với hàm lượng natri trong huyết thanh. Hàm lượng kali trong huyết thanh ở bê khoẻ trung bình là 4,67 ± 0,04(mEq/l), dao động trong khoảng 4,45 - 4,84(mEq/l). Ở bê viêm ruột cấp tính, hàm lượng kali trung bình là 4,39 ± 0,02 (mEq/l). Như vậy, khi bị viêm ruột ỉa chảy, hàm lượng natri và kali trong huyết thanh của bê đều giảm xuống, đặc biệt là hàm lượng natri giảm mạnh, cơ thể bê cĩ nguy cơ nhiễm độc toan khá trầm trọng. Cho nên trong điều trị bê viêm ruột ỉa chảy ngồi việc bổ sung nước cịn phải bổ sung chất điện giải cho cơ thể gia súc. 4.3.7. Một số chỉ tiêu sắc tố mật Sắc tố mật trong xét nghiệm lâm sàng bao gồm Bilirubin trong huyết thanh, Urobilin trong nước tiểu, Sterkobilin trong phân. Các sắc tố đĩ bắt nguồn từ sự thối hố hồng huyết cầu và bị rối loạn, nhiều tư liệu đã chứng minh chỉ cĩ thể do tan máu, tổ chức gan tổn thương, hoặc hệ thống tiết mật cĩ trở ngại (Zakim D., 1985[77]; Cello J.P., và Grendell J.H., 1990[54]; Mayer D.J và các cộng sự, 1992[65]). Trong bệnh viêm ruột ỉa chảy ở bê do chúng tơi nghiên cứu, các chỉ tiêu sắc tố mật thay đổi cĩ thể do gan bị rối loạn. Chúng tơi tìm hiểu sự thay đổi của các chỉ tiêu sắc tố mật ở bê bị viêm ruột ỉa chảy thơng qua kiểm tra hàm lượng Bilirubin trong huyết thanh, Urobilin trong nước tiểu, Sterkobilin trong phân bằng phương pháp Rappaport, dung dịch pha lỗng là Natribenzoat - ure. Kết quả được trình bày ở bảng 4.11. 78 Bả n g 4. 11 H àm lư ợn g Bi lir u bi n tr o n g hu yế t t ha n h, U ro bi lin tr o n g n ư ớ c tiể u v à St er ko bi lin tr o n g ph ân bê v iê m ru ột cấ p tín h ð ối tư ợ n g Bê kh o ẻ (n = 10 ) Bê v iê m ru ột cấ p tín h (n = 21 ) C hỉ tiê u D a o độ n g D a o độ n g P B ili ru bi n tr o n g hu yế t t ha n h (m g% ) 0, 27 ± 0, 07 0, 24 - 0, 32 0, 43 ± 0, 05 0, 38 - 0, 47 < 0, 05 U ro bi lin tr o n g n ướ c tiể u (m g% ) 0, 02 ± 0, 00 9 0, 01 6 - 0, 02 5 0, 04 ± 0, 00 7 0, 03 7 - 0, 04 8 < 0, 05 St er ko bi lin tr o n g ph ân (m g% ) 0, 01 5 ± 0, 00 5 0, 01 2 - 0, 01 8 0, 52 ± 0, 07 0, 45 - 0, 57 < 0, 05 x m X ± x m X ± 79 Qua bảng 4.11 chúng tơi thấy: * Bilirubin Hàm lượng Bilirubin trong huyết thanh ở nhĩm bê khoẻ trung bình là 0,27 ± 0,07(mg%), dao động trong khoảng 0,24 - 0,32(mg%). Khi bê viêm ruột ỉa chảy cấp tính hàm lượng Bilirubin trong huyết thanh trung bình là 0,43 ± 0,05(mg%), dao động trong khoảng 0,38 - 0,47(mg%). Như vậy, hàm lượng Bilirubin trong trường hợp viêm ruột ỉa chảy tăng nhiều so với bê khoẻ mạnh bình thường. * Urobilin Hàm lượng Urobilin trong nước tiểu ở nhĩm bê khoẻ trung bình là 0,02 ± 0,009 (mg%), dao động trong khoảng 0,016 - 0,025 (mg%). Trong khi đĩ, hàm lượng Urobilin trong nước tiểu của nhĩm bê viêm ruột cấp tính là 0,04 ± 0,007 (mg%), dao động trong khoảng 0,037 - 0,048 (mg%). Tăng lên rõ ràng so với hàm lượng sinh lý bình thường là 0,02 ± 0,009 (mg%). * Sterkobilin Hàm lượng Sterkobilin trong phân ở bê khoẻ rất ít, trung bình là 0,015 ± 0,005 (mg%), dao động trong khoảng 0,012 - 0,018 (mg%). Ở bê viêm ruột ỉa chảy cấp tính, hàm lượng Sterkobilin trong phân trung bình là 0,52 ± 0,07 (mg%), dao động trong khoảng 0,45 - 0,57 (mg%), cĩ tăng lên so với hàm lượng sinh lý bình thường. Như vậy, các chỉ tiêu sắc tố mật ở bê viêm ruột ỉa chảy đều cĩ biến đổi với xu hướng tăng lên. Lượng Bilirubin trong huyết thanh tăng phản ánh tình trạng tổn thương ở gan (Berk P.D., 1985[49]; Bauer J.E., 1989[47]; Abđelkader S.V., 1991[43]. Lượng Urobilin trong nước tiểu tăng do gan cĩ tổn thương và cĩ thể do quá trình oxy hố Urobilinogen thành cholebilirubin trong gan bị trở ngại. Sterkobilin trong phân là sản phẩm của Bilirubin bị khử oxy dưới tác dụng lên men của hệ vi khuẩn đường ruột. 80 Theo Blanckaert N., và Fevery J., 1990[50], Bilirubin khi đến ruột non, dưới tác dụng của men các vi khuẩn, bị khử một phần chuyển thành Urobilinogen, phần cịn lại thành Sterkobilinogen theo nước tiểu và phân ra ngồi thành Urobilin và Sterkobilin. 4.4. GIẢI PHẪU BỆNH LÝ BỆNH VIÊM RUỘT ỈA CHẢY Ở BÊ 4.4.1. Giải phẫu đại thể ðể xác định tình trạng bệnh lý tổ chức của bê viêm ruột ỉa chảy, chúng tơi tiến hành mổ khám trên 2 bê khoẻ và 4 bê viêm ruột ỉa chảy nặng. Kết quả mổ khám cho thấy: Ở bê khoẻ, chúng tơi thấy thể trạng bê tốt, các cơ quan nội tạng bình thường, khơng cĩ tổn thương bệnh lý rõ rệt, niêm mạc đường ruột nguyên vẹn. Ở 4 bê viêm ruột ỉa chảy nặng, khi mổ khám quan sát thấy: da khơ, lơng xù, niêm mạc mắt nhợt nhạt, đuơi, khoeo chân và hậu mơn dính bết phân. Các cơ nhão, xương sống gồ cao, hõm hơng hĩp, bê gầy. Các cơ quan nội tạng của bê viêm ruột ỉa chảy nặng: tim, phổi, lách, thận và bộ phận sinh dục bình thường, gan cĩ màu nâu đậm. Niêm mạc dạ cỏ dễ bĩc, manh tràng và kết tràng cĩ tụ máu và xuất huyết. Như vậy là những tổn thương bệnh lý tập trung chủ yếu ở đường ruột. Ảnh 4.4, 4.5. Ruột bê khoẻ mạnh bình thường và bê viêm ruột cấp tính 81 4.4.2. Giải phẫu vi thể Trong hệ thống tiêu hố của bê thì ruột non cĩ vai trị hết sức quan trọng. Mức độ hấp thu và tiêu hố phụ thuộc vào sự biến đổi cấu trúc của niêm mạc. Chúng tơi đã tiến hành nghiên cứu cấu trúc niêm mạc ruột non bằng phương pháp mơ học bình thường để làm rõ sự biến đổi cấu trúc niêm mạc ở bê viêm ruột ỉa chảy. Bệnh phẩm là những đoạn ruột được lấy từ bê viêm ruột để làm tiêu bản mơ học, nhuộm bằng Hematoxylin - Eosin và quan sát bằng kính hiển vi quang học với độ phĩng đại 15 x 40. Khi quan sát các đoạn ruột của 4 bê bệnh mổ khám, chúng tơi nhận thấy: số bê bệnh cĩ tổn thương ở tá tràng là 3 con, chiếm tỷ lệ 75%; số bê bệnh cĩ tổn thương ở khơng tràng là cả 4 con, chiếm tỷ lệ 100%; số bê bệnh cĩ tổn thương ở hồi tràng là 3 con chiếm tỷ lệ 75% và số bê bệnh cĩ tổn thương ở kết tràng là 2 con, chiếm tỷ lệ 50%. Như vậy, qua bệnh tích mổ khám chúng tơi cĩ nhận xét: ở bê viêm ruột ỉa chảy, tổn thương chủ yếu tập trung ở ruột non, đặc biệt là khơng tràng; ở ruột già thường chỉ phát hiện tổn thương ở kết tràng. Bảng 4.12. Các vị trí tổn thương trên đường tiêu hố bê viêm ruột cấp Vị trí tổn thương Tá tràng Tỷ lệ (%) Khơng tràng Tỷ lệ (%) Hồi tràng Tỷ lệ (%) Kết tràng Tỷ lệ (%) Bê bệnh (n=4) 3 75 4 100 3 75 2 50 Qua nhận định trên, chúng tơi tiến hành nghiên cứu các biến đổi vi thể đường tiêu hố trên 4 tiêu bản của mỗi loại (bảng 4.12). Kết quả bảng 4.12 cho thấy: * Hiện tượng xung huyết ruột : Hiện tượng xung huyết được thể hiện ở các mạch quản giãn rộng, chứa đầy hồng cầu. Hiện tượng này xuất hiện ở 3 mẫu tá tràng, chiếm tỷ lệ 75%; 4 mẫu khơng tràng, chiếm tỷ lệ 100%; 3 mẫu hồi tràng, chiếm tỷ lệ 75% và 3 mẫu kết tràng, chiếm tỷ lệ 75% . 82 Ảnh 4.6, 4.7. Hiện tượng xung huyết ruột * Hiện tượng xuất huyết ruột: ðây là hiện tượng hồng cầu thốt ra khỏi lịng mạch và nằm lẫn trong các chất chứa của ruột. Hiện tượng này xuất hiện ở 3 mẫu tá tràng, chiếm tỷ lệ 75%; 2 mẫu khơng tràng, chiếm tỷ lệ 50%; 2 mẫu hồi tràng, chiếm tỷ lệ 50% và 3 mẫu kết tràng, chiếm tỷ lệ 75%. Ảnh 4.8, 4.9. Hiện tượng xuất huyết ruột, hồng cầu thốt khỏi mạch quản 83 Bảng 4.13. Một số biến đổi giải phẫu vi thể ở đường tiêu hố trong bệnh viêm ruột cấp ở bê Tá tràng (n=4) Khơng tràng (n=4) Hồi tràng (n=4) Kết tràng (n=4) Dạng biến đổi Số bê cĩ tổn thương Tỷ lệ (%) Số bê cĩ tổn thương Tỷ lệ (%) Số bê cĩ tổn thương Tỷ lệ (%) Số bê cĩ tổn thương Tỷ lệ (%) Lơng nhung biến dạng 3 75 4 100 3 75 2 50 Xung huyết ruột 3 75 4 100 3 75 3 75 Xuất huyết ruột 3 75 2 50 2 50 3 75 Tuyến ruột tăng tiết 4 100 3 75 3 75 2 50 Tuyến ruột thối hố 3 75 3 75 2 50 2 50 * Hiện tượng lơng nhung biến dạng Hiện tượng được thể hiện qua hình ảnh các lơng nhung dính lại với nhau thành khối, bị teo ngắn đi, tù đầu hoặc mất chĩp,…Hiện tượng này xuất hiện ở 3 mẫu tá tràng, chiếm tỷ lệ 75%; 4 mẫu khơng tràng, chiếm tỷ lệ 100%; 3 mẫu hồi tràng, chiếm tỷ lệ 75% và 2 mẫu kết tràng, chiếm tỷ lệ 50%. * Tuyến ruột tăng tiết ðược thể hiện là các tế bào tuyến trương to, chứa đầy chất nhày, nhân bị đẩy ép sát xuống cực đáy của tế bào, thấy ở ở 4 mẫu tá tràng, chiếm tỷ lệ 100%; 3 mẫu khơng tràng, chiếm tỷ lệ 75%; 3 mẫu hồi tràng, chiếm tỷ lệ 75% và 2 mẫu kết tràng, chiếm tỷ lệ 50%. * Tuyến ruột thối hố Thể hiện các tế bào tuyến ruột bị thối hố, hoại tử khơng cịn rõ nét và sắp xếp chặt chẽ như ở các tế bào bình thường, thấy ở ở 3 mẫu tá tràng, chiếm 84 tỷ lệ 75%; 3 mẫu khơng tràng, chiếm tỷ lệ 75%; 2 mẫu hồi tràng, chiếm tỷ lệ 50% và 2 mẫu kết tràng, chiếm tỷ lệ 50%. Ảnh 4.10, 4.11. Lơng nhung dính lại với nhau, đứt nát Qua nghiên cứu các tiêu bản vi thể, chúng tơi thấy rõ tình trạng tổn thương đường tiêu hố của bê bệnh. Do vậy, theo chúng tơi khi bê viêm ruột ỉa chảy, khơng nên cho ăn nhiều và chỉ cho ăn thức ăn dễ tiêu hố nhằm phục hồi đường tiêu hố đang bị tổn thương nhanh chĩng trở lại bình thường. 4.5. ðIỀU TRỊ BỆNH VIÊM RUỘT ỈA CHẢY Ở BÊ Từ những kết quả nghiên cứu thu được ở trên về các đặc điểm bệnh lý, tình trạng mất nước và chất điện giải, sự biến đổi trong các chỉ tiêu sinh lý, sinh hố của máu cũng như sự tổn thương bệnh lý ở đường tiêu hố khi bê bị viêm ruột ỉa chảy. Ngồi ra, chúng tơi cịn tiến hành phân lập vi khuẩn và tiến hành thử độ mẫn cảm của vi khuẩn phân lập được từ phân bê viêm ruột ỉa chảy với một số kháng sinh. Từ đĩ chúng tơi xây dựng hai phác đồ điều trị thử nghiệm cho bê viêm ruột ỉa chảy cấp tính. 85 Tiến hành điều trị thử nghiệm trên 15 bê, chia thành hai nhĩm để thử nghiệm điều trị bằng hai phác đồ khác nhau: Nhĩm 1 (7 bê): điều trị bằng phác đồ 1 Nhĩm 2 (8 bê): điều trị bằng phác đồ 2 Phác đồ 1: Chúng tơi dùng kháng sinh là Norfacoli tiêm bắp với liều lượng 0,5ml/10kgP/ngày; thuốc trợ sức, trợ lực: Vitamin C 5% liều lượng 10ml/con/ngày. Tiêm tĩnh mạch. B.complex với liều lượng 5ml/con/ngày. Tiêm bắp. Thuốc trợ tim (Cafein natri benzoat 20%) 5ml/con/ngày. Tiêm bắp. Nước lá chát với liều lượng 100ml/con/ngày. Cho uống. Phác đồ 2: Chúng tơi cũng dùng kháng sinh Norfacoli, kết hợp với các loại thuốc trợ sức trợ lực và nước lá chát liều lượng như ở phác đồ 1, nhưng ở phác đồ 2 chúng tơi cịn bổ sung thêm nước và chất điện giải vào cơ thể bê bệnh bằng phương pháp cho uống Ringer Lactat với liều lượng 60ml/kgP, đồng thời sử dụng các thuốc làm giảm tiết dịch và co bĩp ruột (Atropin sunphat 1‰ với liều lượng 10ml/con/ngày). Kết quả được chúng tơi trình bày ở bảng 4.13. Qua kết quả ở bảng 4.13, chúng tơi thấy: * Phác đồ 1: Dùng Norfacoli tiêm bắp với liều lượng 0,5ml/10kgP/ngày; thuốc trợ sức, trợ lực và nước lá chát, chúng tơi thấy sau 2 ngày điều trị cĩ 3 bê viêm ruột khỏi bệnh, chiếm tỷ lệ 42,86 %; ngày thứ 3 cĩ thêm 3 bê khỏi bệnh, chiếm tỷ lệ 42,86 %, và cĩ 1 bê đến ngày thứ 4 mới khỏi bệnh, với tỷ lệ 14,28 %. Qua kết quả điều trị chúng tơi cĩ kết luận: hầu hết bê khỏi bệnh sau 3 - 4 ngày điều trị. 86 Bả n g 4. 14 . So sá n h hi ệu qu ả 2 ph ác đồ đ iề u tr ị b ê v iê m ru ột cấ p tín h Th ờ i g ia n n gừ n g ỉa ch ảy N gà y 1 N gà y 2 N gà y 3 N gà y 4 Ph ác đ ồ đi ều tr ị n ð ư ờ n g đ ư a th u ốc n % n % n % n % Ph ác đ ồ 1: N o rfa co li (1m l/1 0k gP /n gà y) Ti êm bắ p V ita m in C 5% liề u lư ợn g 10 m l/c o n /n gà y Ti êm bắ p B . co m pl ex v ới liề u lư ợn g 5m l/c o n /n gà y Ti êm bắ p 0 0 3 42 . 86 3 42 . 86 1 14 . 28 Ca fe in n at ri be n zo at 20 % 5m l/c o n /n gà y. Ti êm bắ p N ướ c lá ch át v ới liề u lư ợn g 10 0m l/c o n /n gà y 7 U ốn g Ph ác đ ồ 2: N o rfa co li (1m l/1 0k gP /n gà y) Ti êm bắ p V ita m in C 5% liề u lư ợn g 10 m l/c o n /n gà y Ti êm bắ p B . co m pl ex v ới liề u lư ợn g 5m l/c o n /n gà y Ti êm bắ p Ca fe in n at ri be n zo at 20 % 5m l/c o n /n gà y. Ti êm bắ p 2 25 4 50 2 25 N ướ c lá ch át v ới liề u lư ợn g 10 0m l/c o n /n gà y U ốn g D u n g dị ch R in ge r La ct at 60 m l/k gP /n gà y U ốn g A tr o pi n su n ph at 1‰ 10 m l/c o n /n gà y 8 Ti êm dư ới da 87 * Phác đồ 2: cũng dùng kháng sinh Norfacoli, kết hợp với các loại thuốc trợ sức trợ lực và nước lá chát nhưng bổ sung thêm nước và chất điện giải vào cơ thể bê bệnh bằng cách cho uống Ringer Lactat với liều lượng 60ml/kgP, đồng thời sử dụng Atropin sunphat 1‰ với liều lượng 10ml/con/ngày. Chúng tơi thấy 2 bê khỏi bệnh sau ngày điều trị thứ nhất, chiếm tỷ lệ 25%; 4 bê khỏi bệnh sau ngày điều trị thứ 2, chiếm tỷ lệ 50% và cĩ 2 bê khỏi bệnh sau ngày điều trị thứ 3, chiếm tỷ lệ 25%. Sau 3 ngày điều trị 100% bê khỏi bệnh. ðiều này cho thấy: Khi được bổ sung nước và chất điện giải, hệ thống enzym cũng như các cơ quan nội tạng khác của bê nhanh chĩng được trở lại trạng thái cân bằng sinh lý, cơ thể được hỗ trợ để tăng cường giải độc và nhanh chĩng thiết lập lại trạng thái cân bằng kiềm toan trong máu, cơ thể nhanh chĩng được hồi phục trở lại bình thường. Cho nên, theo chúng tơi khi điều trị bê viêm ruột ỉa chảy cần kết hợp với việc bổ sung nước và chất điện giải, cùng với việc dùng thuốc giảm tiết dịch và co bĩp ruột thì cho hiệu quả điều trị cao hơn, bê nhanh hồi phục trở lại trạng thái bình thường, giảm thiệt hại do bệnh gây nên, và việc bổ sung nước, chất điện giải cho cơ thể trong trường hợp bê viêm ruột ỉa chảy bằng phương pháp cho uống cũng cho kết quả điều trị cao. ðiều này, theo chúng tơi đây cũng là một phương pháp giúp cho cán bộ thú y địa phương dễ thực hiện. 88 5. KẾT LUẬN VÀ ðỀ NGHỊ 5.1. KẾT LUẬN 1. Khi bê bị viêm ruột ỉa chảy ở thể cấp tính, thân nhiệt, tần số tim mạch, tần số hơ hấp, số lần đi ỉa trong ngày đều tăng cao. Số lần đi ỉa trong ngày từ 3 - 4 lần, phân thành nếp ở bê khoẻ đã tăng lên 10 - 12 lần với phân lỗng, nhiều nước ở bê viêm ruột cấp tính. 2. Số lượng hồng cầu, tỷ khối huyết cầu, hàm lượng huyết sắc tố ở bê viêm ruột ỉa chảy đều tăng; tuy vậy, thể tích bình quân, lượng huyết sắc tố bình quân và sức kháng hồng cầu lại giảm so với bê khoẻ mạnh bình thường. 3. Khi bê viêm ruột ỉa chảy cấp tính, bạch cầu trung tính, bạch cầu đơn nhân lớn tăng lên, nhưng bạch cầu ái toan và lâm ba cầu lại giảm. 4. Hàm lượng đường huyết và độ dự trữ kiềm trong máu bê viêm ruột ỉa chảy đều giảm mạnh so với bê khoẻ mạnh bình thường. ðộ dự trữ kiềm trong máu cũng giảm. 5. Lượng dung dịch Hayem trong phản ứng Gros ở bê viêm ruột ỉa chảy cấp tính giảm xuống cịn 1,55 ± 0,03ml so với bê khoẻ mạnh là 2,60 ± 0,02ml. Ngược lại, hàm lượng men sGOT và sGPT ở bê viêm ruột ỉa chảy cấp tính đều tăng theo thứ tự từ 63,63 ± 0,57 U/l; 32,45 ± 0,34 U/l ở bê khoẻ lên đến 67,9 ± 0,5 U/l; 34,83 ± 0,22 U/l (viêm cấp tính). 6. Protein tổng số trong huyết thanh bê viêm ruột ỉa chảy tăng từ 8,62 ± 0,17 g% ở bê khoẻ lên đến 11,63 ± 0,19 g% ở bê ỉa chảy cấp tính. Tuy vậy, chỉ cĩ globulin tăng, đặc biệt là β và γ - globulin, nhưng albumin lại giảm. Cho nên, tỷ lệ A/G ở bê viêm ruột giảm rõ so với bê khoẻ (từ 0,81 ± 0,01 ở bê khoẻ giảm xuống cịn 0,62 ± 0,03 ở bê viêm ruột ỉa chảy cấp tính). 7. Hàm lượng natri trong huyết thanh bê viêm ruột giảm rõ từ 143,3 ± 0,6 mEq/l ở bê khoẻ xuống cịn 137,7 ± 0,43 mEq/l ở bê viêm ruột cấp tính. Hàm lượng kali trong huyết thanh thay đổi khơng đáng kể. 89 8. Hàm lượng Bilirubin trong huyết thanh bê viêm ruột tăng lên, từ 0,27 ± 0,07 mg% ở bê khoẻ lên đến 0,43 ± 0,05 mg% ở bê viêm ruột cấp tính. Hàm lượng Urobilin trong nước tiểu của bê viêm ruột cấp tính tăng lên khá rõ, từ 0,02 ± 0,009 mg% ở bê khoẻ lên đến 0,04 ± 0,007 mg% (ở bê viêm ruột). Hàm lượng Sterkobilin ở bê khoẻ mạnh là 0,015 ± 0,005 mg%. Cịn ở bê viêm ruột cấp tính 0,52 ± 0,07 mg%. 9. Bê bị viêm ruột ỉa chảy, các tổn thương bệnh lý chủ yếu tập trung ở đường ruột, bê bị rối loạn tiêu hố và viêm ruột cata. 10. Sử dụng 2 phác đồ điều trị với cùng một loại kháng sinh, cùng thuốc trợ sức, trợ lực, thuốc làm se niêm mạc ruột và phác đồ 2 sử dụng bổ sung nước, chất điện giải, thuốc làm giảm tiết dịch co bĩp ruột đều cho hiệu quả điều trị cao. 5.2. ðỀ NGHỊ Do thời gian và kinh phí cho đề tài cịn hạn hẹp, chúng tơi đã cĩ gắng tiến hành nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý ở bê viêm ruột ỉa chảy với số lượng mẫu cịn hạn chế. Rất mong đề tài của chúng tơi sẽ được quan tâm nghiên cứu sâu hơn. 90 TÀI LIỆU THAM KHẢO I. Tài liệu tiếng việt 1. Vũ Triệu An (1978), ðại cương sinh lý bệnh học, NXB Y học, Hà Nội, tr.177 - 276, 350 - 352 2. Vũ Triệu An, Nguyễn Ngọc Anh, Nguyễn Hữu Mơ (1990), Bài giảng sinh lý bệnh, NXB Y học Hà Nội, 3. Lê Minh Chí (1995), Bệnh tiêu chảy ở gia súc, Tài liệu Cục thú y Trung ương, tr. 16-18 4. Cục chăn nuơi (2006), Báo cáo tình hình chăn nuơi giai đoạn 2001- 2005 và định hướng phát triển thời kỳ 2006-2015, Hà Nội, tháng 6 năm 2006 5. Cù Xuân Dần, Bộ mơn Sinh lý gia súc (1996), Sinh lý học gia súc, NXB Nơng nghiệp, Hà Nội. 6. Vũ ðạt, ðồn Thị Băng Tâm (1995), Vai trị gây bệnh của vi khuẩn Salmonella trong hội chứng tiêu chảy của trâu bị và nghé. Kỷ yếu kết quả nghiên cứu khoa học - Khoa CNTY (1991-1995), NXB Nơng nghiệp, Hà Nội, tr 28-30. 7. Harison (1993), Các nguyên lý y học nội khoa, Tập I, NXB Y học, Hà Nội, (Kim Liên và cộng sự). 8. Henning A (1984), Chất khống trong nuơi dưỡng động vật nơng nghiệp, NXB KHKT, Hà Nội. 9. Nguyễn Bá Hiên (2001), Một số vi khuẩn đường ruột thường gặp và biến động của chúng ở gia súc khoẻ mạnh và bị tiêu chảy nuơi tại vùng ngoại thành Hà Nội và điều trị thử nghiệm, Luận án Tiến sỹ Nơng nghiệp, Trường ðHNN I, Hà Nội. 91 10. ðặng Huy Huỳnh (1986), Sinh học và sinh thái của các lồi thú mĩng guốc ở Việt Nam, NXB KHKT, Hà Nội, tr. 20-48. 11. Phạm Khuê (1998), ðiều chỉnh nước và điện giải, Cẩm nang điều trị nội khoa, NXB Y học, Hà Nội. 12. Lauver (1973), Leng (1970), Mc Donal (1948), Sinh sản ở bị, Sở Nơng nghiệp và phát triển nơng thơn Hà Nội, Dự án bị sữa Hà Nội, hợp tác Việt - Bỉ, Phùng Quốc Quảng dịch. 13. Loduvic - Peum (1984), ðiều trị tăng cường trong các bệnh truyền nhiễm, NXB Y học, Hà Nội, tr. 15 - 70. 14. Nguyễn Tài Lương (1981), Sinh lý và bệnh lý hấp thu, NXB KHKT, tr.25- 205 15. Vũ Bình Minh, Cù Hữu Phú (1999), "Kết quả phân lập vi khuẩn E.coli và Salmonella ở lợn mắc bệnh tiêu chảy, xác định một số đặc tính sinh vật hố học của các chủng phân lập được", Khoa học kỹ thuật Thú y, tập VI, số 3, Hội Thú y Việt Nam. 16. Hồ Văn Nam, Trương Quang, Nguyễn Thị ðào Nguyên, Phạm Ngọc Thạch (1993), Báo cáo tĩm tắt về bệnh viêm ruột ở trâu, ðề tài cấp nhà nước. 17. Hồ Văn Nam, Nguyễn Thị ðào Nguyên, Phạm Ngọc Thạch (1997) "Bệnh viêm ruột ỉa chảy ở gia súc", Giáo trình bệnh nội khoa gia súc, NXB Nơng nghiệp, Hà Nội, tr. 200 - 210. 18. Hồ Văn Nam, Nguyễn Thị ðào Nguyên, Trương Quang, Phùng Quốc Chướng, Chu ðức Thắng, Phạm Ngọc Thạch (1997), "Bệnh viêm ruột ỉa chảy ở lợn", Khoa học kỹ thuật Thú y, Tập IV, số 1, Hội Thú y Việt Nam. 19. Nguyễn Hữu Nam (2001), ðại cương giải phẫu bệnh thú y, NXB Nơng nghiệp, Hà Nội. 92 20. Vũ Văn Ngữ, Lê Kim Thao (1982), " Tác dụng của Subcolac trong việc phịng và trị bệnh lợn con ỉa phân trắng", Tạp chí Khoa học - Kinh tế, tháng 8/1982, tr 370 - 374. 21. Nguyễn Thị ðào Nguyên (1993), Một số chỉ tiêu lâm sàng, huyết học của trâu khoẻ và trong một số bệnh thường gặp, Luận án Phĩ tiến sỹ Nơng nghiệp, Trường ðHNN I, Hà Nội. 22. Sử An Ninh (1995), Các chỉ tiêu sinh hố máu, nước tiểu và hình thái một số tuyến nội tiết của lợn con mắc bệnh phân trắng cĩ liên quan đến mơi trường lạnh ẩm, Luận án Phĩ tiến sỹ Nơng nghiệp, Trường ðHNN I, Hà Nội. 23. Nguyễn Thị Nội, Nguyễn Ngọc Nhiên, Cù Hữu Phú và cộng sự (1989), Enterobacteria in diarhoea pig, Kết quả nghiên cứu của Viện Thú y (1969 - 1989), Hà Nội, tr. 43. 24. Nguyễn Thị Oanh, Phùng Quốc Chướng (2003), "Tình hình nhiễm Salmonella và một số đặc tính gây bệnh của Salmonella phân lập được trên trâu bị tại ðăk Lăk", Tạp chí Thú y, Số 2 - 2003, tr 26. 25. Phan Thị Thanh Phượng (1988), Phịng và tránh bệnh Phĩ thương hàn ở lợn, NXB Nơng nghiệp, Hà Nội, tr 36 - 58. 26. Nguyễn Văn Quang (2004), Vai trị của Salmonella và E.coli trong hội chứng tiêu chảy của bị, bê ở các tỉnh Nam Trung Bộ và biện pháp phịng trị, Luận án Tiến sỹ Nơng nghiệp, Viện Thú y Quốc gia, Hà Nội. 27. Trương Quang, Phạm Hồng Ngân, Trương Hà Thái, (2006), Tạp chí Khoa học kỹ thuật Thú y, số 4 - 2006. 28. Lê Văn Tạo (1986), Nghiên cứu các tác nhân gây bệnh của vi trùng Salmonella typhimurium, Bản dịch luận án Phĩ tiến sỹ, Kosice. 93 29. Lê Văn Tạo, Phạm Sỹ Lăng (2005), Một số bệnh nội khoa và ký sinh trùng thường gặp ở bị và bị sữa, NXB Lao động 30. Phạm Ngọc Thạch (1995), Một số chỉ tiêu sinh lý, sinh hố máu của trâu viêm ruột mạn và sự liên quan của chúng đến hiệu quả điều trị, Kỷ yếu kết quả nghiên cứu khoa học 1991 - 1995, NXB Nơng nghiệp, Hà Nội, tr 136 - 139. 31. Phạm Ngọc Thạch (1999), Một số chỉ tiêu lâm sàng, phi lâm sàng ở trâu viêm ruột ỉa chảy và biện pháp phịng trị, Luận án Tiến sỹ Nơng nghiệp, Trường ðHNN I, Hà Nội. 32. Nguyễn Thị Kim Thành (1984), Nghiên cứu và đánh giá một số phương pháp chẩn đốn bệnh gan ở trâu, Luận án Phĩ tiến sỹ Nơng nghiệp, Trường ðHNN I, Hà Nội. 33. Lê Khắc Thận (1985), Giáo trình sinh hố động vật, NXB Nơng nghiệp, Hà Nội. 34. Nguyễn Quang Tuyên (1995), Nghiên cứu đặc điểm của một số chủng Salmonella gây bệnh tiêu chảy ở bê và biện pháp phịng trị, Luận án phĩ tiến sỹ Nơng nghiệp, Viện Thú y Quốc gia, Hà Nội. 35. Nguyễn Văn Thưởng (2003), Nuơi bị sữa và bị thịt năng suất cao, NXB Nghệ An. 36. Trịnh Văn Thịnh (1985), Bệnh lợn con ở Việt Nam, NXB KHKT, Hà Nội, tr 90 - 95. 37. ðào Văn Tiến (1971), ðộng vật học cĩ xương sống, NXB ðại học và Trung học chuyên nghiệp, Hà Nội. 38. Nguyễn Trọng Tiến, Nguyễn Xuân Trạch, Mai Thị Thơm và Lê Văn Ban (2001), Giáo trình chăn nuơi trâu bị, NXB Nơng nghiệp, Hà Nội. 94 39. Chu Văn Tường (1987), Nhi khoa tập I, Bộ mơn nhi - Trường ðại học Y Hà Nội, tr 62 - 82. 40. Chu Văn Tường (1991), "Ỉa chảy cấp ở trẻ em", Bách khoa thư bệnh học, Tập I, NXB trung tâm biên soạn từ điển bách khoa Việt Nam, Hà Nội, tr 174 - 178. 41. Nguyễn Như Viên (1976), "Ứng dụng tính khơng sinh sản của Bacilus subtilis để phịng và chữa bệnh cho gia súc", Báo cáo Khoa học - Kỹ thuật Nơng nghiệp, Hà Nội. 42. Tạ Thị Vịnh và cộng sự (1995), Nghiên cứu biến đổi cấu trúc niêm mạc ruột non và đánh giá khả năng hấp thụ bằng phương pháp hố học tổ chức trên lợn mắc bệnh phân trắng, Kỷ yếu kết quả nghiên cứu khoa học - Khoa CNTY (1991 - 1995), NXB Nơng nghiệp, Hà Nội, tr 102. 95 II. Tài liệu nước ngồi 43. Abđelkder S.V (1991), “Diseases of the liver and pancreas” , J.com.pathol. 44. Allen B.V & Frank, C.J (1982), "Haematological changes in 2 ponies before and chiring an fection with enqiune in fluenza:, Equine Vet.,J14. 45. Allison M.J (1984), Microbiology of the rumen and small and large intestines, Inswenson MJ, ed, Dukes physiology of domestic animals, Ithaca, NewYork, Cornell University press, p. 340 - 350. 46. Anjum A.D (1980), "Electrophoretic Pattern of serum protein in buffalocalves", Anim.Sci, Paskistan, p.1 - 4 47. Bauer J.E (1989), “Diseases of the liver and pancreas”, Am.J.Vet.Kes. 48. Becht J.L (1986), "Fluid therapy in large animal patients", Procesding of the application of intestive care therapies and parenteral nutrion in large animal medicine, p. 26 - 30. 49. Berk P.D (1985), “Diseases of the liver and pancreas”, Am.Ved. Assoc (1977). 50. Blanckaert N. and Fevery J (1990), Physiology and pathophysiology of bilirubin metabolism. 51. Buddle J.R (1992), "The diagnosis of the disease of pig", Publisherd by the University of Sedney past - graduate undation in veterinary scienc, p.47. 52. Byars T.D (1991), "Chronic liver disease", In Robinson N.E. Curent therapy in Equine medicine, ed 2, W.Philadenphia, W.B saunder.Co., Inc. Rahway, N.J., USA. 53. Cater G.R., chengappa M.M., Robert A.W (1995), Essentials of Veterinary microbiology, Copyright 1995 Wiliam and Wilkins, Rose Tee Corporate center building 2 1400 North Providence Rd, Suite 5025 Media PA 19063 - 2043, A Waverly Company. 54. Cello J.P and Grendell J.H (1990), Biological principles of diseases to liver. 96 55. Clarence M. Fraser et al (1991), "The merck veterinary manua", Diarrhea disease of adult horse, Publisher by merck and Co., Inc., Raway, N.J., USA. 56. Church N.V (1994), "Water - Environment interaction", Effect of - Environment on nutriendt - Requirenments of domestic Animal, London, p.83 - 90. 57. David F.Senior (1990), "Fluid therapy, electrolytes and acid-base control", Veterinary Medicine, 9, Bailliere tindall, London, Philadenphia, Sydney, Tokyo, Toronto, p.294 - 311. 58. Dibarttola S.P (1992), Introduction to Fluid therapy in small animal practic, Philadenphia, WB saunder Co., p. 321 - 332. 59. Fisher E.W and Dela Fuente (1975), "Water and electrolyte studies in newborn calves particular reference to the effect of diarrhea", Res. Vet. Sci, p. 13 - 135. 60. Finlay B.B and Falkon (1988), "Virulence factors associated with Salmonella speccies", Microbiological Sciences, Vol. 5. No. ill. 61. Hamur A.N (1980), ''Disease of liver and pancreas", Vet. Rec., p.106 - 362. 62. Hooper P.T (1972), ''Disease of liver pancreas", Vet. Rec., p.37 - 90. 63. Lewis L.D and Phillips R.W (1976), "Water and electrolyte losses in neonatal calves with acute diarrhea. Acomplete study", Cornell. Vet., p.62 - 596. 64. Macfaslance W.V., Naylor J.M., Tan M., Raghavan G.V (1987), "Disease of blood and bood - forming osgeas", Aust.J.Agric.Rec, p.12 - 899. 65. Mayer D.J., Coles E.H. and Rich L.J. (1992), Veterinary laboratory Medicin, Interpretation and diagnosis, Philadenphia, WB saunder Co. 66. Moon H.W (1978), "Pathogenesis of enteric disease caused by Escherichia coli", Adv, Vet.Sci, comp. Med.18, p.179 - 211. 97 67. Jones, Richardson (1979), "The attachment to and invasion of Hela cells by Salmonella typhimurium. The contribution of mannose-sensitive and haemaaglutinate activities", J.Gen. Microbiol V.127, p.361 - 370. 68. Jones G.W, D.K Robert, D.M. Svinarich and H.J. Whitfield (1982), "Association of adhesive, onvasive and virulent phenotypes of Salmonella typhimurium autonomous 60-megadalton plasmid", Infect Immun, 18, p.476 - 486. 69. Pearson G.R and Mc Nulty M.S (1977), "Pathologycal changes in small intestinal of neonatal pigs infected with pigs reovirus - Bike agent (rotavirus)", Comp.Path. 87, p.363 - 375. 70. Prin P.A and Clarke R.T.J (1980), Microbial ecology of the rumen. In Ruckebush Y, and Thivend P, eds: Digestive physiology and metabolism in ruminants, Lancaster, England, MTP Press, p.179 - 204. 71. Purvis G.M., Tremplay R.R., Butler D.G., Kuke D (1985), "Diseases of the new born", Vet. Rec., p.116, 293. 72. Russel A., William R., Monlux S, Monlux A (1991), Veterinary pathology, University press, Ames, Iowa, U.S.A, p.631. 73. Sojka W.J (1965), Escherichia coli in domestic and pountry, Common wealth Agricultural Bureaux farnham Royal. 74. Valtin. H (1983), Reval Funtion Mechanisms presseruing fluid and soultess balance in heath, 2nd ed. Borton, little, Brown and company, p. 24 - 28. 75. Vansoest P.J (1982), Nutrional ecology of the ruminant, corvallis, Ore., O & B Books, Inc, p. 178 - 194. 76. Wierer G., Gordon W.A., Luke D., Butler D.G (1983), "Disease of the new born:, J. Agric-sci, p.100 - 529. 77. Zakim D (1985), The Biological principles of diseases, 2nd ed, Philadenphia, WB, Saunder. ._.