Chế độ dinh dưỡng cho người bệnh đái tháo đường

như dịch tả, thuỷ đậu , sốt xuất huyết, quai bị... đều được thanh toán và có vắc xin phòng ngừa, và gần đây nhất là y học thế giới có thể phẫu thuật thay ghép các bộ phận, thêm nữa là tiến tới chế ngự các dịch mới phát sinh như SARS, cúm gia cầm ... Những thành tựu to lớn này làm cho chúng ta tin tưởng gần như tuyệt đối vào thuốc sẽ trị được mọi loại bệnh. Nhưng một nghịch lý vẫn xảy ra, đó là song song với sự thành công của y, dược học thì hàng loạt bệnh mới xuất hiện và nhiều người mắc như tim mạch, đái tháo đường, béo phì... mà ngành y học cũng chưa thanh toán được. Vậy căn nguyên là đâu? Đó chính là do lối sống và chế độ ăn uống của chúng ta bất hợp lý. Khi cuộc sống đầy đủ hơn thì chúng ta ăn uống nhiều chất dinh dưỡng hơn, nhưng bên cạnh đó chúng ta không biết chỉnh sự cân bằng giữa các chất, dẫn tới cơ thể ăn quá nhiều chất béo, hoặc là quá nhiều đồ ngọt hay không ăn chất xơ... dẫn đến mắc các bệnh tim mạch, béo phì, ĐTĐ, gan nhiễm mỡ... là những bệnh đặc trưng cho sự mất cân bằng dinh dưỡng. Sớm nhận thức được vấn đề này, các nhà y dược học đã khoả sát nghiên cứu để tìm ra một chế độ dinh dưỡng hợp lý nhất giúp ta tránh và điều trị một số loại bệnh. Trong khuyôn khổ nhỏ hẹp của văn bản này, không cho phép em được trình bày về vấn đề dinh dưỡng cho một số loại bệnh đã nêu mà chỉ xin được đi sâu vào nội dung “chế độ dinh dưỡng cho người bệnh ĐTĐ”. Em xin chọn đề tài này bởi vì bệnh ĐTĐ đang được coi là “căn bênh của thời đại” với tốc độ phát triển rất nhanh và gây tử vong cao. ở Việt Nam, ĐTĐ cũng đang lan rộng, chiếm tỷ lệ cao ở thành phố thậm chí còn tăng dần ở các vùng nông thôn. Thế nhưng, nhận thức của người dân về căn bệnh này còn đang rất mơ hồ và có nhiều quan niệm sai lầm dẫn đến ăn uống quá kiêng khem hay qua lo lắng phi khoa học ... Để diều trị bệnh ĐTĐ giúp người ĐTĐ sống và sinh hoạt nhw một người bình thường, diều không thể thiếu là chế độ dinh dưỡng hợp lý. Bài tiểu luận này quan tâm đến vấn đề , người ĐTĐ cần biết những điều sơ đẳng gì về bệnh ĐTĐ và ăn uống nhe thế nào để đảm bảo ngon miệng mà vẫn không ảnh hưởng đến bệnh, thậm chí góp phần trị bệnh. Với một đề tài khá rrộng mà khuôn khổ của bài tiểu luận thì nhỏ hẹp và không có điều kiện tìm hiểu sâu sắc nên có rất nhiều sai sót, hạn chế em rất mong được sự góp ý nhận xét và sửa chữa của các thầy cô. Em xin chân thành cảm ơn. Một số khái niệm dùng trong tiểu luận Ngưỡng thải đường: là lượng đường trong máu mà khi vượt quá con số này sẽ có đường trong nước tiểu. Ngưỡng thải đường thay đổi tuỳ từng người và theo thời gian. Thông thường đường máu >10mmol/l là có đường trong nước tiểu. Thể Ceton: là dạng năng lượng cơ thể sử dụng thay thế cho đường glucose. Thể Ceton bình thường có trong máu với lượng rát nhỏ. Khi tăng đường máu quá mức hoặc ngược lại khi nhịn đói lâu (chứng tỏ cơ thể sử dụng đường không tốt ) gan sẽ tạo ra nhiều thể Ceton (từ tổ chức mỡ thoái ra) để làm năng lượng thay thế cho glucose. Tế bào beta của đảo tuỵ: Phần tuỵ nội tiết bao gồm các đoả tuỵ, chiến 1 - 2% trọng lượng toàn tuyến, phần cọn lại thể hiện chức năng ngoại tiết các enzyme tiêu hoá. Đảo tuỵ (đảo Langerhans) có từ 500.000 – 1.500.000 đảo, mỗi đảo gồm 3 loại tế bào, tế bào beta tiết Insulin, chiếm 60 – 70% tổng các tế bào đoả tuỵ, nằm chủ yếu vùng trung tâm của tuyến, còn lại là các tế bào Alpha và Delta 4- HbA1 và HbA1c: Hàm lượng Glycosylated hemoglobin: Phản ánh tổng chỉ số đường huyết ở một giai đoạn, khoảng thời gian bằng nửa đời sống của hồng cầu( khoảng 4-6-8 tuần). HbA1c ở bệnh nhân đái tháo đường được coi là một tiêu chuẩn đánh giá kết quả điều trị. Phần I: Cơ sở bệnh đái tháo đường. I.1-Khái niệm và phân loại bệnh ĐTĐ. I.1.1- Khái niệm về bệnh ĐTĐ theo quan điểm hiện đại. ĐTĐ là một trong các bệnh nội tiết tuyến tuỵ, nó là hiện tượng tăng đường máu mạn tính do nguyên nhân rối loạn chức năng tế bào beta tiết Insulin của tuyến tuỵ. Cơ thể chúng ta muốn hoạt động được cần có mức đường máu nhất định. Bình thường đường máu dao động từ 3,3 mmol/l đến 6,0 mmol/l hay60 – 120 mg/dl. Cơ thể hập thụ đường nhờ việc phân huỷ và tiêu hoá thức ăn bao gồm các chất tinh bột, đường, đạm và chất béo. Một cơ thể bình thường có thể ăn nhiều trong ngày nhưng lượng đường trong máu luôn ở mức không đổi, do sau khi ăn đường được cất giữ ở các tổ chức gan, cơ và mỡ. Khi đường máu tăng nhiều, cơ thể rất mỏi mệt, khi đó các chất cặn bã hình thành làm xơ và hỏng mạch máu. Còn nếu đường máu giảm quá thấp, não sẽ thiếu năng lượng hoạt động. Insuline là một chất duy nhất trong cơ thể do tuỵ tiết ra có tác dụng đưa đường máu vào các tổ chức gan, cơ, mỡ để tích trữ lại(tác dụng làm giảm đường máu ). Chính vì vậy sau khi ăn tuỵ tiết ra nhiều Insuline. ĐTĐ là bệnh rối loạn chuyển hoá nội tiết do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên, đặc trưng của bệnh là tăng đường máu mạn tính cùng với rối loạn chuyển hoá carbonhydrate, chất béo, protein do thiếu Insuline có kèm hoặc không kèm kháng Insuline với các mức độ khác nhau. Insuline là gì? Insuline là một polypeptid phức tạp gồm 51 a/a tạo thành 2 chuỗi A&B gắn với nhau bởi 2 cầu disulfit. Chất kích thích điều hoà tổng hợp và tiết Insuline là glucose. Glucose hoạt hoá thụ cảm thể (receptuer) nhạn dạng nó nằm trên mặt màng tế bào bêta, nó kích thích ở thụ cảm thể được truyền vào màng trong tế bào bằng yếu tố vận chuyển (transporteur) và hoạt hoá adényl cyclase, adényl cyclase kích thích chuyển ATP thành 3’ 5’ AMP vòng (vòng 3’5’), 3’5’ AMP vòng làm tăng qua trình phân huỷ glucose trong tế bào. Những chất chuyển hoá trong quá trình chuyển hoá glucose sẽ kích thích tổng hợp và tiết Insuline trong các ribosome. Khả năng tiết insuline của tuỵ: Tuyến tuỵ của người bình thường tiết khoảng 40- 50 đơn vị insuline/ngày. Nồng độ insuline nền trong máu lúc đói ở người trung bình 10 mn/ml (0,4ng/ml hoặc 69pmol/l). Những rối loạn trong quá trình tổng hợp và tiết insuline. Tổn thương hệ thống récepteur tiếp nhận glucose. Rối loạn cơ chế thấm calxi và trong tế bào. Rối loạn hệ thống adénylcyclase. Rối loạn quá tình phân huỷ glucose. Những roói loạn bẩm sinh hoặc mắc phải ở các bọ phận đảm bảo cho tổng hợp và tiết Insuline. Rối loạn quá trình chuyển từ proinsuline (tiền insuline) thành insuline (gây ra sự kết hợp giữa chuỗi b- insuline với albumine tạo ra chất kháng insuline). Rối loạn quá trình tách insuline từ các hạt b của tế bào bêta đảo langerhans và cản trở quá trình chuyển insuline vào trong khoang giữa tế bào . Rối loạn quá trình vận chuyển insuline từ khoang giữa tế bào vào trong lưới mao mạch. Tế bào b mất tính nguyên vẹn do u, nang (kyste), chấn thương, xơ hoá, viêm tuỵ. Cơ chế tác dụng của Insuline. Tác dụng của insuline ở gan: + Insuline kích thích quá trình đồng hoá : Kích thích tổng hợpvà dự trữ glycogen, đồng thời ngăn cản quá trình thoái giáng glycogen. Gan là cơ quan dự trữ glycogen nhiều nhất (100- 110g glycogen) tương đương với 440 kcal w. Insuline làm tăng tổng hợp protein, triglyceride và hình thành VLDL trong gan .VLDL(very low density lipoprolécine). Insuline ức chế quá trình tân tạo đường, kích thích phân huỷ glucose thông qua tác dụng của nó trên các E trong quá trình phân huỷ glucose. + Insuline ức chế quá trình dị hoá. Insuline tác đọng để phục hồi quá trình di hoá ... băng cách ức chế quá trình phân huỷ glycogen, quá trình tạo ceton và quá trình tân tạo đường. Tác dụng của insuline lên t/c cơ: +Insuline kích thích tổng hợp protein trong cơ băng cách tăng vận chuyển a-a, kich s thích tổng hợp protein trong ribosome. +Insuline kích thích tổng hợp glycogen để thay thế, bổ sung cho lượng glycogen đã cung cấp cho hoạt động của cơ, ;àm tăng hoạt tính của glycogen synthase và ức chế hoạt tính của glycogen phosphocylase. Tác dụng của insuline ở t/c mỡ: +Insuline tác động để tích trữ triglyceride trong tế bào mỡ. -Tác dụng của insuline đối với chuyển hoá đường: Insuline làm tăng tính thấm của màng tế bào cơ, giúp cho vận chuyển glucose vào trong tế bào nhanh hơn. Glucose vào trong tế bào được ATP phosphoryl hoá ở vị trí thứ 6 với sự có mặt của hexokinasevà Mg2+ tạo nên glucose -6- phosphat (G-6-P), đây là h/c quan trọng trong quá trình chuyển hoá glucose. Insuline Hexokinase Glucokinase Glucose + ATP G-6-P G-I-P Glycogen G-6-P Insuline Glucose + P Một số hocmon trong cơ chế bệnh sinh bệnh ĐTĐ: Glucagon (ở tế bào a của đảo tụy), catecholamin, hocmon sinh trưởng GH, ACTH, TSH, somatostatin. Ngoài ra, các polypeptide tụy, amylin, và các yếu tố không phải hocmon có vai trò trong cơ thể bệnh sinh bệnh ĐTĐ như rối loạn di truyền, kháng thể kháng insuline khi tiêm insuline không tinh khiết, các lipoproteine, các axit béo không este hoá , biến đổi tóc đọ huỷ insuline. I.1.2- Phân loại bệnh ĐTĐ và cơ chế bệnh sinh bệnh ĐTĐ. Có 2 loại bệnh ĐTĐ chính: Loại bệnh ĐTĐ túp 1. Loại bệnh ĐTĐ tup 2. Ngoài ra còn có cac túp ĐTđặc biệt khác như: Thiếu hụt di truyền chức năng tế bào b. Thiếu hụt di truyền về tác động của insuline. Bệnh tuyến tụy ngoại tiết. Các bệnh nội tiết. Nhiễm khuẩn Những thể ĐTĐ miễn dịch tim gan ít gặp. ởđây ta chỉ đề cập đến 2 loại bệnh ĐTĐ chính , là ĐTĐ týp 1 và ĐTĐ týp 2.  Bệnh ĐTĐ týp 1, nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh. ?ĐTĐ typ 1 là thể bệnh thiếu hoàn toàn insuline do rối loạn tiết insuline. ?Nguyên nhân: Tế bào b của đảo tụy langerhans bị huỷ hoại do cơ chế miễn dịch trung gian tế bào. ?Cơ chế sinh bệnh ĐTĐ týp 1: Cơ chế sinh bệnh ĐTĐ có thể tóm tắt một cách ngắn gọn: Tính mẫn cảm di truyền (yếu tố gen) ----> tác động của môi trường sống ----->Viêm đảo tụy---->Hoạt hoá hệ thống miễn dịch---->Tấn công của miễn dịch trên tế bào bêta----> Xuất hiện đái tháo đường(trên 90% tế bào bêta bị phân huỷ) *Yếu tố gen: Bệnh đái tháo đường týp 1có mối liên kết chặt chẽ với HLA, với gen DQA, gen B, gen DRB( cơ quan cảm thụ tế bào LymphoT). Khi bệnh đái tháo đường týp 1 xuất hiện, trên 90% tế bào bêta bị phá huỷ, người ta cho rằng quá trình huỷ hoại tế bào bêta là do tự miễn dịch, mặc dù vấn đề này vẫn còn đang thảo luận. Theo nghiên cứu và phân tích huyết thống cho thấy, tỷ lệ đái tháo đường di truyền trực hệ là rất thấp. Đái tháo đường týp 1 mang tính chất giới tính rõ rệt, khi bố bị đái tháo đường thì các con có nguy cơ bị đái tháo đường cao hơn gấp 5 lần so với mẹ bị đái tháo đường.Những ông bố bị đái tháo đường thườnh có gen nhạy cảm với bệnh đái tháo đường(HLA, DR4). Quá trình sinh bệnh đái thấo đườnh bắt đầu từ tính mẫn cảm di truyền của các gen phụ trách về bệnh này. *Môi trường sống: Các yếu tố môi trườngcó tính khởi động bệnh ở những cá thể có gen mẫn cảm với bệnh đái tháo đường. Yếu tố môi trường sống được khẳng định là rất quan trọng đối với sự xuất hiện bệnh. Để có thể kết luận được điều này, người ta đã điều tra các trường hợp sinh đôi cùng trứng thì thấy rằng tỷ lệ phù hợp với bệnh đái tháo đường không quá 50 %, nếu gen di truyền là yếu tố duy nhất thì tỷ lệ này phải là 100%. Như vậy, môi trường sống có một vai rò rất quan trọng trong sự xuất hiện bệnh. Nhiễm virus được coi là cơ chế gây bệnh thường gặp. Có hai cơ chế gây bệnh đưa ra được chấp nhận hơn cả: - Virus xâm nhập trực tiếp vào các tế bào bêta của đảo tuỵ dẫn tới phá huỷ tế bào. - Virus xâm nhập vào cơ thể và khởi động hệ tự miễn dịch Viêm đảo tuỵ: Đây là sự phá huỷ tế bào bêta thuộc cơ chế miễn dịch.Các tác giả cho thấy có sự thâm nhiễm các tiểu đảo bởi các Lympho-T hoạt hoá và các đại thực bào. Các phản ứng viêm trong tuyến tuỵ gọi là “insulintis”. Các tế bào gây vieem trong đảo tuỵ gọi là các tế bào Lympho được hoạt hoá. Hình thái mô học của các tiểu đảo cũng rất biến đổi. Phần lớn đã bị teo lại ngay khi xuất hiện lâm sàng của đái tháo đường týp 1. Các hình thái điển hình của viêm tiểu đảo hiếm gặp, điều đó nói lên có sự tồn tại của một pha viêm nhiễm tiền đái tháo đường lâm sàng. Nhười ta biết rằng bệnh chỉ biểu hiện rõ khi 80-90% các tế bào bêta bị tổn thương. Các tế bào bêta bị tấn công trong khi các tế bào Alpha và Delta lại không bị động chạm đến. *Hoat hoá hệ thống miễn dịch: Hậu quả của một phản ứng miễn dịch là những tổn thương mô học, các tổn thương này cho thấy có sự tham gia của những cơ chế miễn dịch tác động chống lại một cơ quan đích. Có nhiều bằng chứng cho thấy các cơ chế tác động bao gồm sự phá huỷ tự miễn dịch các tế bào bê ta là những cơ chế tế bào hoặc dịch thể của một phản ứng miễn dịch thông thường. Sự biến đổi hay biến chất bề mặt tế bào bêta làm cho các tế bào miễn dịch nhận dạng cái của mình thành cái không phải của mình (chuyển tế bào bêta của mình thành không phải của mình) Sự tấn công của miễn dịch trên tế bào bêta : Các kháng thể độc tế bào phát triển và hoạt động trong sự phối hợp với cơ chế miễn dịch trung gian tế bào. Kết quả cuối cùng là phá hoại tế bào bêta và xuất hiện bệnh đái tháo đường. Quá trình này xảy ra theo các giai đoạn sau: - Giai đoạn một: Sự xuất hiện kháng thể kháng tế bào tiểu ssảo trong huyết thanh người bệnh, trong khi đường máu và dung nạp glucose vẫn còn bình thường, sự đáp ứng bài tiết của insuline với nghiệm pháp tăng đường huyết vẫn còn. - Giai đoạn hai: Giảm dung nạp glucose trong khi đường máu lúc đói vẫn còn bình thường. - Giai đoạn ba: Đường huyết lúc đói tăng cao nhưng không có nhiễm toan cetone mặc dù nhiều trường hợp điều trị kém hiệu quả. - Giai đoạn bốn: Sự phá huỷ tế bào bêta vẫn tiếp tục diễn ra và cuối cùng là đái tháo đường týp 1 thực dsự và có nhiễm toan cetone. Khi giai đoạn này xuất hiện thì bắt buộc phải điều trị bằng insuline suốt đời trù khi bệnh nhân được ghép tuỵ. Sự phá huỷ miễn dịch trực tiếp các tế bào bêta gồm cả hai cơ chế dịch thể và cơ chế trung gian tế bào, trong đó cơ chế trung gian tế bào là quan trọng nhất. Đái tháo đường là một thể bệnh nặng, diễn biến không ổn định, thường có tăng cetone huyết khi không được điều trị , bệnh thường gặp ở tuổi thanh thiếu niên, cũng gó khi gặp ở người lớn, đặc biệt là không có béo phì. Đây là một tình trạng rối loạn chuyển hoá dị hoá, trong đó insuline lưu hành trong máu hầu như khồng có, ngược lại tăng nồng độ Glucagon, tế bào bêta đảo Langerhans không đáp ứng nhữnh kích thích nhằm tổng hợp và tiết insuline. ?Triệu chứng: Đái nhiều, uống nhiều, khát, gầy sút, tăng đường huyết đơn thuần hoặc có kèm theo nhiễm toan cetone. ‚- Bệnh đái tháo đường týp II- Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh và triệu chứng Bệnh đái tháo đường týp II là thể bệnh thiếu insuline tương đối do tuỵ tiết thiếu insuline hoặc tiết insuline kém chất lượng cùng với kháng insuline. ?Nguyên nhân: - Do yếu tố gen và môi trường - Hiện tượng kháng insuline và rối loạn tiết insuline. - Các giả thiết về tính độc glucose - Béo và ít vận động thể lực ?Cơ chế bệnh sinh: Đái tháo đường týp II là bệnh không đồng nhất, không phải là một bệnh duy nhất, mà là một tập hợp các hội chứng khác nhau. Bệnh có những bất thường quan trọng về sự tiết và tác dụng của insuline. * Rối loạn tiết insuline:Tế bào bêta bị rối loạn về khả năng tiết insuline bình thường về số lượng và chất lượng. Những rối loạn đó có thể là: - Rối loạnnhịp tiết và động học bài tiết insuline. - Bất hường về số lượng tiết insuline - Bất thường về chất lượng insuline, về các peptid có liên quan đến insuline trong máu Những nguyên nhân gây rối loạn tiết insuline: - Giảm xuất hiện GLUT 2(glucose transporteur 2) - Sự tích tụ triglyceride và axit béo tự do tong máu dẫn đến sự tích tụ triglyceride trong tuỵ, là nguyên nhân gây ngộ ssộc “lipide” trong tuỵ. - Vai trò của amyline? -Tăng nhạy cảm của tế bào bêta với chất ức chế trương lực a- asrenergic. *Kháng insuline: Kháng insuline được nghiên cứu chủ yếu ở cơ và gan. - Kháng insuline ở cơ: ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2, chuyển hoá glucose trong tổ chức cơ kim vì không tổng hợp được glycogen từ glucose và rối loạn quá trình ôxi hoá glucose trong các tế bào cơ. - Kháng insuline ở gan: Trong điều kiện cơ sở ( lúc đói ) gan sản xuất một lượng glucose đủ để cung cấp năng lượng cho nhu cầu hoạt động tế bào não, đặc biệt là thời gian giữa các bữa ăn. Sau khi ăn, đường huyết tăng cao kích thích tăng bài tiết insuline của tuỵ và làm ức chế sản xuất glucose ở gan. Nếu insuline kém chất lượng sẽ không ức chế sản xuất glucose ở gan và gây ra hai nguồn tăng đường huyết: đSản xuất glucose ở gan đGlucose được hấp thụ từ đường tiêu hoá *Vai trò của di truyền và môi trường: - Bệnh đái tháo đường týp II xảy ra khi có đột biến một gen: Loại đái tháo đường týp II này thường chỉ chiếm khoảng 5-15%. - Bệnh đái tháo đường týp II xảy ra do đột biến nhiều gen: đây là thể bệnh thường gặp, chiếm khoảng 85-95% ở bệnh nhân đái tháo đường týp II. Theo điều tra bệnh đái tháo đường ở những người sinh đôi cùng trứng thì tỷ lệ phù hợp là 90-100%. Với bệnh đái tháo đường týp II thì những người liên quan trực hệ cùng bị đái tháo đường. Bệnh đái tháo đường liên quan đến các chủng tộc khác nhau có tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường týp II khác nhau.Và, bệnh đái tháo đường liên quan đến ảnh hưởng của sự phát triển lúc bào thai và tuổi thiếu niên. Hai dưới nhóm của bệnh đái tháo đường týp II là đái tháo đường týp II có béo và không béo. Mức độ và tỷ lệ của béo thay đổi trong số các nhóm chủng tộc khác nhau. * Đái tháo đường týp II không béo: Nhóm bệnh nhân này, người ta thấy rằng, pha sớm giải pháng insuline sau kích thích bằng glucose thấp hoặc không có. Bệnh nhân đáp ứng tốt với điều trị bằng thuốc uống hạ đường huyết, có khi chỉ bằng chế độ ăn uống. * Đái tháo đường týp II có béo: Đái tháo đường týp II này là thứ phát sau những yếu tố ngoài tuỵ, gây nên tình trạng mất nhạy cảm với insuline nội sinh. Đặc điểm của týp này là: Đái tháo đường nhẹ, không có toan hoá chuyển hóa tăng acid cetoic, chủ yếu gặp ở người lớn tuổi. Tổn thương đầu tiên là ở cơ quan mà insuline tác động(cơ quan đích), gây nên tình trạng mất hiệu lực tác động của insuline. Khi tiết quá nhiều hormon như glucocorticoid, hormon tăng trưởng, uống các thuốc ngừa thai, progesteron, catecholamin, thyrosin, hoặc khi béo bệu, bệnh gan, tình trạng không hoạt động cơ bắp, tăng đường huyết quá dài,...sẽ làm ảnh hưởng đến chức năng tế bào bêta tuỵ tạng. Do giảm đáp ứng với insulin ở cơ, mỡ..., đường huyết tăng liên tục làm tế bào bêta mất tính mẫn cảm và không tiết được insulin đều. Người béo thường có nhiều mỡ ở bụng béo bụng có liên quan đến kháng insuline và làm tăng đường huyết. Béo làm thiếu tương đối insuline, tính thấm của màng tế bào đối với glucose ở các tổ chức cơ và mỡ giảm, ức chế quá trình phosphoryl hoá glucose, oxi hoá glucose làm chậm quá trình chuyển hoá hydratcacbon thành mỡ, giảm tổng hợp glycogen tron gan, tăng tân tạo đường mới. Những rối loạn đó là nhuyên nhân làm tăng đường huyết, là một trong những triệu chứng cơ bản của bệnh. Nồng độ glucose máu khi cao hơn ngưỡng đường của thận là 9.5-10 mmgl/l(170-180 ng%), glucose sẽ bài tiết ra ngoài theo nước tiểu (glucose niệu), glcose niệu càng cao hứng tỏ glucose trong máu càng cao, glucose trong nước tiểu sẽ làm tăng áp xuất thẩm thấu của nước tiểu, giảm tái hấp thụ nước tại ống thận, do vậy, một số lượng nước tiểu lớn sẽ được bài tiết ra ngoài. - Rối loạn chuyển hoá lipid: Không đủ insuline, tổng hợp mỡ sẽ giảm, tăng phân huỷ mỡ, hậu quả làm tăng lipid trong máu, khi lipid trong máu quá nhiều, lipid sẽ được tích trữ lại trong tế bào gan, làm thâm nhiễm mỡ gan. Các sản phẩm chuyển hoá mỡ không được oxi hoá đầy đủ tăng lên, tăng thể ceton làm dẫn đến tình trạng toan hoá, tăng acid cetonic, rất đặc trưng trong bệnh đái tháo đường. - Rối loạn chuyển hoá protid: Thiếu insuline làm tăng phân huỷ đạm, ức chế quá trình tổng hợp đạm, đạm trong gan sẽ chuyển thành đường làm loạn dưỡng protein, tăng các sản phẩm trong quá trình phân huỷ đạm như NH3, urê, các axit amin...vào trong máu làm tăng nitơ huyết. ? Triệu chứng: Uống nhiều, đái nhiều, khát, ăn nhiều và luôn có cảm giác thèm ăn, mệt mỏi, mất ngủ, chóng mặt. I.2- Tình hình chung của bệnh đái tháo đường ở Việt Nam và trên thế giới ?Tình hình mắc bệnh ĐTĐ trên thế giới : Theo Tổ chức Ytế thế giới (WHO) công bố: - Năm 1985: Khoảng 30 triệu người trên thế giới bị mắc bệnh ĐTĐ - Năm 1994: 89.9 triệu người Theo ước tính của Viện nghiên cứu đái tháo đường Quốc tế, năm 2010 con số sẽ là 215,6 triệu người bị đái tháo đường và năm 2025 là hơn 300 triệu người. - Tỷ lệ mắc bệnh chung của các nước Âu- Mỹ là 2-8% người lớn. - Châu á: Bệnh có xu hướng tăng rõ rệt theo thời gian và sự phát triển kinh tế. Tuỳ theo tốc độ phát triển kinh tế và các vùng lãnh thổ mà tỷ lệ mắc bệnh khác nhau: Hàn Quốc: 2% Malaysia: 3.01% Thái Lan: 3.58% Singapore: - 1975: 1.9% - 1984: 4.7% - 1992: 8.6% Năm 1995, ở châu á: 62 triệu người bị đái tháo đường và ước lượng năm 2010 là 130 triệu người. Các chuyên gia y tế trên thế giới đã nhận định “ Thế kỷ 21 sẽ là thế kỷ bệnh lý của các bệnh nội tiết và rối loạn chuyển hoá, trong đó điển hình là bệnh đái tháo đường”. ?Một số kế hoạch chiến lược phòng chống bệnh đái tháo đường trên thế giới: Liên minh chiến lược phòng chống bệnh đái tháo đường khu vực Tây Thái Bình Dương đã đề ra kế hoạch hành động giai đoạn 2000- 2005: Từ năm 1989, Đại hội đồng Tổ chức Y thế giới đã kêu gọi tất cả các nước xây dựng kế hoạch quốc gia chống lại sự gia tăng tác động của bệnh đái tháo đường lên sức khoẻ cá nhân và cộng đồng. Năm 1998, Đại hội đồng Tổ chức Y thế giới và WHO/WPRO đã thông qua một loạt giải pháp để phát hiện các bệnh không lây nhiễm, nhất là đái tháo đường, như một vấn đề sức khoẻ ưu tiên. Tuyên bố St Vincent(1989) và tuyên bố Mỹ(1996), IDF/WPR và WHO/WPRO đã cùng phát động “Lời kêu gọi hành động” đề cập tới vấn đề đái tháo đường ở khu vực Tây Thái Bình Dương . Tại Mỹ, chương trình phòng bệnh đái tháo đường đã tác động vào các yếu tố nguy cơ như tiết chế, giảm cân và tập luyện đều đặn cùng với việc dùng thuốc, bệnh đã giảm 58%. Theo Hiệp hội Thế giới về đái tháo đường, tử vong về bệnh này đứng hàng thứ tư ở các nước phát triển và đang được coi là “đại dịch” ở các nước đang phát triển. Hội nghị Quốc tế ĐTĐ lần thứ 18 tổ chức tại Paris đã khẳng định, bệnh đái tháo đường là thảm hoạ trong 20 năm đầu của thế kỷ 21 với tỷ lệ 5.1% dân số thế giới. Tình hình đái tháo đường trên thế giới ? ?Tình hình mắc bệnh ở Việt Nam và chiến lược phòng chống đối với ĐTĐ Theo điều tra dịch tễ học năm 1990, tỷ lệ mắc bẹnh đái tháo đường ở các thành phố lớn của Việt Nam: Hà Nội: 1.2% Huế: 0.96% TP HCM: 2.52% Nhưng đến năm 2001, bệnh viện Nội Tiết đã tiến hành điều tra ở 4 thành phố lớn là Hà Nội, Hải Phòng, Đà Nẵng, TP HCM lứa tuổi 30- 64 cho thấy, con số này tăng lên một cách đáng lo ngại. Tỷ lệ chung mắc bệnh là 4.1%, tỷ lệ rối loạn dung nạp đường huyết 5.1% và yếu tố nguy cơ tăng đến 38.9%. Năm 2002, tỷ lệ đái tháo đường trong toàn quốc là 2.34%, nhưng riêng các khu vực thành phố lớn là 4.4%, rối loạn dung nạp đường huyết 7.3% và yếu tố nguy cơ 40%. Thực tế cho thấy, tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường ở các thành phố lớn tăng rất mạnh. ? Những hoạt động phòng chống và quản lý bệnh đái tháo đường ở Việt Nam hiện nay - Năm 2000, Việt Nam chính thức tham hgia Liên minh Chiến lược phòng chống bệnh đái tháo đường khu vực Tây Thái Bình Dương. - Thành lập bệnh viện Nội Tiết. - Các hoạt động điều tra về bẹnh đái tháo đường của bệnh viện Nội Tiết. - Năm 2001, bệnh viện Nội Tiết Trung ương tiến hành Dự án hỗ trợ phòng chống bệnh đái tháo đường. -Ngày 17-6-2002, Thủ tướng Chính phủ ký quyết định số 77/2002/QĐ-TTg, phê duyệt chương trình phòng chống một số bệnh không lây nhiễm giai đoạn 2002-2010, trog đónhấn mạnh mục tiêu “giảm tỷ lệ mắc, biến chứng và tử vong của bệnh đái tháo đường”, với các mục tiêu cụ thể: +Giảm 50% các yếu tố nguy cơ phát triển bệnh đái tháo đường trong cộng đồng. +Điều trị và lạp danh sách theo dói, hướng dẫn để 100% người bệnh đái tháo đường đã được phát hiện có thể tự quản lý được bệnh tật - Bệnh viện Nội Tiết mở rộng quan hệ với các nước bạn như Nhật Bản, Australia, Mỹ, các nước ASEAN đẻ có thể hợp tác thực hiện các công tác khoa học. - Đào tạo cho đội ngũ nhân viên y tế ở các cơ sở về đái tháo đường. - Năm 1994, câu lạc bộ những người mắc bệnh đái tháo đường Hà Nội ra đời, nhằm mụa đích để các hội viên là những người bệnh đái tháo đường ít hoặc lâu năm và các thầy thuốc trao đổi kinh nghiệm , trao đổi những thônh tin mà họ còn ít hiểu biết. - Ngày 19/10/2003, cuộc đi bộ “đồng hành chống hiểm hoạ đái tháo đường” được nhiều người ủng hộ. * Nhận thức của người dân đối với bệnh đái tháo đường ở Việt Nam. Nhìn chung nhận thức của người dân về bệnh đái tháo đường còn rất kém, dẫn đến tỷ lệ bệnh đái tháo đường không được chuẩn đoán trong cộng đồng rất lớn. Ước tính Việt Nam có khoảng 1 triệu người mắc bệnh, riêng ngoại thành Hà Nội có khoảng 50.000 mắc bệnh nhưng số lượngbệnh nhân đi khám tại các cơ sở chỉ khoảng 5000 người, như vậy chỉ khoảng 1/10 là biết để đi khám chữa. Theo điều tra của bệnh viện nội tiết năm 2001, có 63,7% đối tượng được phỏng vấn không biết gì về các yếu tố nguy cơ gây bệnh đái tháo đường, 57,7% không biết gì về biện pháp phòng bệnh đái tháo đường. Trong số những người biết về yếu tố nguy cơ gây bệnh và cách phòng bệnh thì số người biết một cách đầy đủ cũng rất hạn chế. Tỷ lệ đái tháo đường không được chuẩn đoán trong cộng đồng khoảng 50% - 64%. Một quan niệm sai lầm với một số người cho rằng bệnh đái tháo đường là do thừa đường trong máu, số đường thừa này thỉa ra ngoài qua nước tiểu nên ăn uống cần giảm chất đường. Thực tế không hoàn toàn như vậy, với người không bị béo phì, nếu không ăn những chất có đường , mà cần đảm bảo nhu cầu ... dẫn đến ăn bù chất béo tạo thuận lợi cho bệnh xơ vữa mạch máu và nếu ăn quá ít chất bột - đường dẫn đến giảm dung nạp với bột đường làm dễ tăng đường máu (Tuy nhiên ăn chất bột cần phải ăn kèm chất xơ). Một nhận thức còn sai lầm nữa của không ít người dân, đó là quá lo lắng khi biết mình bị đái tháo đường, lo cho con cháu và hế hệ sau bị lây. Thực tế bệnh đái tháo đường và những bệnh không lây nhiễm khác, bệnh phát triển là một tất yếu do nhiều yếu tố liên quan cùng bị ảnh hưởng nên bệnh mới phát sinh và phát triển. Nhiều người bệnh e ngại không muốn cho bạn bè , người đồng nghiệp biết mình bị đái tháo đường và nhiều người trẻ tuổi không giám lập gia đình. Điều đó không nên, người bệnh cần có cuộc sống bình thường như những người khác và nếu bạn bè đồng nghiệp là những người hiểu biết , họ sẽ thông cảm và sẵn sàng giúp đỡ bạn . Nhưng cũng không hoàn toàn phải công khai bệnh tật vơí những người không hiểu biết và những người hay kỳ thị. Với hình thức thành lập câu lạc bộ những người bệnh đái tháo đường là hình thức rất đáng được động viên khích lệ, cần được phát triển để giúp những người đái tháo đường có thêm những hiểu biết về bệnh cho bản thân và biết những biện pháp phòng tránh cho gia đình và bạn bè. I-1-3. Các biến chứng của bệnh đái tháo đường. Có 2 loại biến chứng của bệnh đái tháo đường : - Biện chứng cấpp tính. - Biện chứng mạn tính. 1. Các biến chứng cấp tính. a. Nhiễm toan cetone. Đây là hiện tượng thiếu insuline và trầm trọng. * Triệu chứng: - Mệt nhọc, chuột rút. - Uống nhiều, đái nhiều bất thường , mất nước, da khô và đái ít đi. - Khó thở không rõ lý do. Thở nhanh, hơi thở có mùi táo thối. - buồn nôn và nôn. - Đau bụng có thể nhầm với viêm ruột thừa. * Chuẩn đoán: Đường máu tăng cao, có nhiều đường và cetone trong nước tiểu. * Dự phòng: - Khi thấy triệu chứng uống và đái nhiều, đường máu tăng cao cần phải tiêm insuline nhanh ( loại trong) từ 6 – 10 đơn vị/ 6 giờ/ 1 lần cho đến khi hết triệu chứng. - Uống đủ nước. - Ăn thức ăn dạng lỏng. - Đến bệnh viện ngay nếu có thể . Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu: Hiện tượng của mất nước trầm trọng. * Triệu chứng: - Uống nhiều, đái nhiều, khát nước, môi lưỡi khô. - Lờ đờ, vật vã, lú lẫn, chậm chạp, hôn mê, có thể có co giật. - Buồn nôn và nôn. - Đầy bụng và đau bụng. - Sốt cao hoặc ngược lạida lạnh, hạ thân nhiệt, tụt huyết áp. * Điều trị dự phòng: - Bù đủ số nước bằng đường uống khi còn tỉnh. b. Hạ đường huyết: Là tình trạng đường trong máu hạ một cách bất thường (<3,3 mol/l). Khi đường máu ở gần mức bình thường sẽ luôn có khả năng bị hạ đường huyết ở các mức độ khác nhau. Thực chất hạ đường huyết không phải là biến chứng của bệnh nhưng lại là hiện tượng dễ gặp nhất. Tất cả các bệnh nhân đái tháo đường đều phải biết nguyên nhân, triệu chứng, để điều trị dự phòng một cách đúng đắn. * Nguyên nhân: - Bỏ bữa, ăn muộn, ăn ít hơn mọi ngày. - Vận động thể lực nhiều mà không ăn, uống chất bột đường bổ sung hoặc không giảm liều insuline. - Lấy sai liều insuline, lấy nhầm từ insuline nhanh sang insuline chậm. - Do tiêm insuline không đúng quy cách. - Dùng các loại thuốc giảm đau ( Aspirin, Voltáen...), khách sinh. - Uống rượu lúc đói không kèm theo ăn bột đường. -Do xúc động mạnh. * Triệu chứng: - Bủn rủn chân tay, vã mồ hôi, đói cồn cào, mắt mờ. - Tim đập nhanh, hồi hộp, chóng mặt, hoa mắt. - Mồ hôi lạnh khắp người, nói lời rời rạc hoặc khó nói, cáu gắt vô cớ, lo sợ hoặc đờ đẫn, nếu không được xử lý ngay dẫn đến hôn mê, co giật. * Dự phòng: - Luôn đem theo đường hoặc bánh bích quy bên mình. - Ngừng ngay mọi hoạt động. - Báo cho người nhà biết để xử lý. - Tìm hiểu nguyên nhân để biết cách đối phó . + Nếu dùng insuline và bị nhẹ: ăn thêm vài chiếc bánh bích quy, 1 quả cam, táo hoặc ăn bánh mì. +Nếu dùng insuline và bị nặng: Cần uống 15g đường kính ( 3 thìa cà phê). + Do dùng sulfamid hạ đường huyết: uống đường 2. Biến chứng mạn tính: a. Biến chứng mắt: Các loại biến chứng mắt : * Tổn thương đáy mắt: - Nguyên nhân: + Đường máu tăng và không ổn định một cách mạn tính. + Thời gian ủ bệnh lâu năm. + Các yếu tố di truyền. - Điều trị: + Cân bằng đường máu tốt + Điều trị tích cực tăng huyết áp nếu có (HA<130/80mm Hg là được). + Điều trị laser đáy mắt. * Đục thuỷ tinh thể: Làm giảm thị lực cho người bệnh. - Nguyên nhân: + Do đường máu ổn định không tốt. - Điều trị: + Thay thuỷ tinh thể nhân tạo. + Phẫu thuật nếu đường máu ổn định. * Tăng nhãn áp: - Triệu chứng: Giảm thị lực nhanh chóng, că._.