Tiểu luận Sốt và sinh lý phản ứng sốt

độc giả để bài tiểu luận được hoàn chỉnh hơn. Tôi xin chân thành cảm ơn! Học viên thực hiện Phạm Hữu Trí PHẦN I ĐẠI CƯƠNG VỀ SỐT I. KHÁI NIỆM VỀ SỐT Sốt là một phản ứng thích ứng toàn thân của động vật máu nóng và của con người trước tác dụng của yếu tố có hại. Phản ứng này được hình thành trong quá trình tiến hóa của sinh vật. Sốt là một trong những dạng biểu hiện của bệnh, nó xuất hiện do rối loạn trao đổi nhiệt. Trong đó thân nhiệt tăng cao độc lập với sự thay đổi của môi trường bên ngoài. Trạng thái thần kinh và tuổi tác có ảnh hưởng tới phản ứng sốt, bởi nó ảnh hưởng tới quá trình điều hòa nhiệt. Nếu thần kinh hưng phấn thì quá trình sản nhiệt mạnh. Ở động vật non do trung khu điều nhiệt chưa hoàn thiện, sự rối loạn trao đổi nhiệt biểu hiện rõ hơn là động vật trưởng thành, còn ở động vật già yếu có khi bệnh tiến triển mà không có phản ứng sốt. II. NGUYÊN NHÂN GÂY SỐT Người ta thường chia nguyên nhân gây sốt thành 2 loại chính: Sốt do nhiễm khuẩn hoặc virus và sốt không do nhiễm khuẩn. 2.1. Sốt do nhiễm khuẩn hoặc virus Hầu hết các bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm virus đều có phản ứng sốt. Sốt gây nên do độc tố của vi khuẩn, do bản thân vi khuẩn và các hoạt động sống của nó, do các chất gây sốt (polysacarid hoặc lypopolysacarid) được phóng thích ra khi vỏ vi khuẩn bị phân giải. Một số vi khuẩn hoặc độc tố của vi khuẩn khi xuất hiện trong máu thì kích thích các bạch cầu múi, các đại thực bào, các tế bào lympho làm nhiệm vụ thực bào, đồng thời tiết ra 1 loại cytokine được gọi là interleukin-1 (IL-1), gây ra sốt, tăng thân nhiệt trong vòng vài phút. Tuy nhiên, cũng cần lưu ý rằng có một số trường hợp nhiễm khuẩn lại không gây sốt (giang mai, lỵ, amip) hoặc một số lại làm giảm thân nhiệt (tả). 2.2. Sốt không do nhiễm khuẩn Protid lạ: Protid từ ngoài vào (đưa từ ngoài vào để gây sốt điều trị bệnh), và protid nội sinh. Protid nội sinh do sản phẩm hủy hoại đạm của cơ thể như xuất huyết nội, hoại tử tổ chức (gặp trong bỏng, gãy xương, dung huyết), hủy hoại bạch cầu. Muối: Khi tiêm muối vào dưới da hoặc bắp thịt đều có thể gây sốt. Có lẽ do muối làm hủy hoại tổ chức gây sốt. Dược chất: Một số dược chất làm tăng sản nhiệt (thyroxin) hoặc ức chế thải nhiệt (cafein, adrenalin, phenamin) đều có thế gây sốt. Thần kinh: Sốt do phản xạ thần kinh như đau đớn quá mức gặp trong sỏi thận, sỏi mật, sỏi bàng quang, sốt do tổn thương hệ thần kinh như u não, chảy máu não... Tuy phân làm hai loại nguyên nhân như trên nhưng trong thực tế thì các nguyên nhân ấy thường phối hợp với nhau. Ví dụ: Vi khuẩn là yếu tố bên ngoài, khi làm hủy hoại tố chức lại tạo ra các protid lạ nội sinh, cả hai đều gây rối loạn trung tâm điều hòa nhiệt, gây sốt. PHẦN II SINH LÝ CỦA PHẢN ỨNG SỐT I. CÁC GIAI ĐOẠN CỦA QUÁ TRÌNH SỐT 1.1. Giai đoạn sốt tăng Trong giai đoạn này sản nhiệt (SN) tăng, thải nhiệt (TN) giảm làm mất cân bằng nhiệt, tỷ lệ SN/TN >1. Do đó có biểu hiện lâm sàng như rét run, sởi gai ốc (người), co mạch ngoại vi, da tái nhợt, giảm bài tiết mồ hôi, tăng huyết áp nhẹ. 1.2. Giai đoạn sốt đứng Sang giai đoạn này sản nhiệt không tăng hơn và thải nhiệt bẳt đầu được hình thành nên tỷ số SN/TN=1, nhưng cân bằng nhiệt ở mức cao. Biểu hiện ở lâm sàng thấy mạch ngoại biên bắt đầu giãn, hô hấp tăng, da khô, nhiệt độ tăng và chưa thấy toát mồ hôi. Lúc này có thể tạo điều kiện cho tăng thải nhiệt bằng cách cho đắp lạnh hoặc cho dùng thuốc hạ nhiệt, thuốc sẽ kích thích vào trung tâm điều hòa nhiệt làm tăng thải nhiệt. 1.3. Giai đoạn sốt lùi Giai đoạn này sản nhiệt bị ức chế dần để trở về mức bình thường, còn thải nhiệt tăng rõ rệt, làm cho tỷ lệ SN/TN< 1. Mạch ngoại biên giãn, tiểu tiện và bài tiết mồ hôi tăng, cần chú ý rằng do tăng tiểu tiện và tăng bài tiết mồ hôi có thể gây mất nhiệt, làm giảm thân nhiệt đột ngột, mất nước làm giảm khối lượng tuần hoàn có thể gây trụy tim mạch. II. CƠ CHẾ CỦA SỐT Để giải thích cơ chế tăng thân nhiệt trong sốt, người ta đưa ra 3 ý kiến sau đây: Sốt do rối loạn trung tâm điều hòa nhiệt: Khi tác động vào cơ thể chất gây sốt làm cho mức quy định của cơ chế điều hòa thân nhiệt ở vùng dưới đồi cao hơn bình thường. Lúc đó quá trình sinh nhiệt sẽ tăng lên. Đồng thời với quá trình giữ nhiệt lại trong cơ thể để làm tăng thân nhiệt tới mức quy định mới. Khi nhiệt độ của máu cao, thì nhiệt độ cao sẽ làm thay đổi tính phản ứng của trung tâm, tính nhạy với lạnh giảm đi, với nóng tăng lên do sản nhiệt bị ức chế, thải nhiệt được tăng cường, và thân nhiệt dần dần được giảm xuống về mức bình thường. Cơ chế tác dụng của chất gây sốt lên trung tâm điều hòa nhiệt. Có ý kiến cho rằng chất gây sốt tác động lên trung tâm điều hòa nhiệt thông qua chất nội sinh. Ý kiến khác thì nêu lên vai trò quan trọng của hệ thần kinh. Các chất gây sốt tác động lên trung tâm điều hòa nhiệt nhưng trước tiên tác động vào bộ phận cảm thụ tại chỗ. Từ đó gây xung động thần kinh lên trung khu điều hòa nhiệt làm rối loạn quá trình sản nhiệt và thải nhiệt. Để chứng minh vai trò của cơ quan nhận cảm tại chỗ người ta đa tiến hành thí nghiệm: Tiêm cho thỏ chất gây sốt với liều lượng vào những vùng khác nhau và theo dõi thời gian xuất hiện và cường độ cơn sốt. Kết quả như sau: Thời gian chất gây sốt có trong máu, thời gian xuất hiện cơn sốt và cường độ sốt không tương ứng với nhau. Tiêm vào thận mặc dù chất gây sốt xuất hiện rất sớm trong máu nhưng thời gian xuất hiện cơn sốt rất chậm và cường độ sốt lại yếu nhất. Ngược lại, tiêm vào khớp, mặc dầu chất gây sốt xuất hiện trong máu chậm nhất nhưng thời gian xuất hiện cơn sốt sớm nhất và cường dộ sốt lại mạnh nhất. Kết quả đó chứng tỏ cơ chế sốt phụ thuộc rất nhiều vào cơ quan nhận cảm. Để chứng minh đường dẫn truyền xung động, người ta tiến hành cắt dây thần kinh đùi của thỏ rồi tiêm chất gây sốt vào ngay chân đó ở phía dưới chỗ cắt dây thần kinh. Theo dõi sau 8 – 18 giờ cơn sốt xuất hiện và đạt đến mức tối đa khoảng 10 – 20 giờ sau. Nhưng ở thỏ không bị cắt dây thần kinh thì khoảng một giờ sau là sốt đa xuất hiện và đạt mức tối đa chậm nhất là 10 giờ. Kết quả này chứng tỏ vai trò của đường dẫn truyền thần kinh trong cơ chế sốt. Vai trò của vỏ não trong cơ chế sốt: Rối loạn thân nhiệt trong cơ chế sốt còn phụ thuộc vào vai trò của vỏ não. Trên thực nghiệm, ở súc vật phá vỏ não, phản ứng sốt phát sinh rất mạnh. Nếu tiêm cùng một chất gây sốt với liều lượng như nhau, vị trí tiêm giống nhau cho 3 thỏ có trọng lượng, độ tuổi, trạng thái sức khỏe giống nhau, nhưng trước đó một thỏ được tiêm cafein, một thỏ uống bromua và thỏ thứ 3 làm chứng không uống thứ thuốc gì. Kết quả cho thầy thỏ tiêm cafein sốt rất mạnh, thỏ uống bromua sốt yếu nhất. Điều này chứng tỏ trạng thái thần kinh của vỏ não ảnh hưởng rất rõ rệt đến cơ chế sốt. Vai trò của nội tiết trong sốt: Một vài thí nghiệm thấy rằng một số nội tiết tố có ảnh hưởng đến quá trình sốt. Khi tiêm adrenalin, noradrenalin có thể gây được cơn sốt, nếu cắt bỏ hạ não tuyến giáp thì phản ứng sốt giảm. III. CÁC KIỂU SỐT Người ta thường phân loại sốt theo hai cách sau đây: 3.1. Theo cường độ cơn sốt Sốt nhẹ: tăng 100C Sốt vừa: tăng 200 C Sốt nặng: tăng 300C Sốt rất nặng: tăng hơn 300C 3.2. Theo sự biến thiên nhiệt độ Sốt liên tục: Nhiệt độ giữ ở mức cao trong một thời gian, sáng chiều thay đổi không quá 100C như trong viêm phổi phó thương hàn B. Sốt giao động: Nó gần như sốt liên tục nhưng sáng và chiều chênh lệch nhau hơn 100C. Ví dụ: Viêm phổi cata, nhiễm trùng huyết và nhiều bệnh truyền nhiễm khác. Sốt cắt quãng: Có sự luân phiên giữa sốt và thời kỳ không sốt (sốt rét ở người). Sốt hồi qui: Khác sốt cắt quãng ở chỗ thời gian không sốt dài hơn (bệnh xoắn khuẩn). Sốt không điển hình: Sốt không theo một quy luật nào gặp trong bệnh tỵ thư của ngựa. IV. ẢNH HƯỞNG CỦA SỐT ĐẾN HOẠT ĐỘNG BÌNH THƯỜNG CỦA CƠ THỂ 4.1. Rối loạn chuyển hóa trong sốt 4.1.1. Chuyển hóa năng lượng Do nhu cầu tăng thân nhiệt nên chuyển hóa năng lượng tăng khá rõ rệt, thường nhiệt độ tăng 100C thì chuyển hóa tăng 3,3%. Do đó nhu cầu oxy tăng lên (trung bình từ 5 – 10%). 4.1.2. Chuyển hóa glucid Tăng chuyên hóa glucid. Do đó lượng glycogen dự trữ giảm, glucoza huyết tăng, có thể có đường niệu. Lượng acid lactic tăng gây nhiễm toan. 4.1.3. Chuyển hóa mỡ Chuyển hóa mỡ chỉ tăng khi sốt cao và kéo dài, khi lượng glycogen giảm, làm cho lipid máu tăng, xuất hiện thể xeton. 4.1.4. Chuyển hóa protid Nếu sốt bình thường không có độc tố thì chuyển hóa. Protid không tăng nhưng trong sốt có nhiễm độc, nhiễm khuẩn, cơ thể đói thì chuyển hóa Protid tăng , nitơ đào thải qua nước tiểu tăng. 4.1.5. Nhu cầu vitamin Do tăng chuyển hóa nên nhu cầu về vitamin nhất là B1 và C tăng rất mạnh. Khi sốt cần cung cấp các vitamin này cho gia súc để đề phòng rối loạn chuyển hóa. 4.1.6. Chuyển hóa nước, muối và cân bằng kiềm toan Ở giai đoạn đầu chuyển hóa của muối và nước hơi tăng. Sang giai đoạn hai do tăng các nội tiết giữ nước và muối. Trong đó quan trọng nhất là aldosterone (vỏ thượng thận) và ADH (AntiDiuretic Hormone, tuyến yên sau) nên giữ nước lại trong cơ thế. Sang giai đoạn sốt lùi, do nhu cầu thải nhiệt, nên đào thải nước tăng lên rõ rệt, tăng bài tiết mồ hôi, nước tiểu. Về muối, ở giai đoạn sốt tăng thấy giảm bài thết NaCl, tăng bài tiết Kali và Phosphat. Khi sốt lùi thì ngược lại thấy bài tiết NaCl tăng, có thể dẫn đến nhiễm toan. Trong sốt, do rối loạn chuyển hóa các chất rối loạn chuyển hóa nước và muối nên thay đổi toan – kiềm cũng là một thay đổi rất đáng lưu ý. Do tăng các sản phẩm toan như acid lactic, thể xeton, acid amin, do mất muối kiềm nên gia súc dễ bị nhiễm toan. 4.2. Rối loạn chức năng của các cơ quan trong sốt Do hậu quả của độc tố vi khuẩn và các sản phẩm chuyển hóa, tổn thương tổ chức, do thân nhiệt tăng cao dẫn đến rối loạn nhiều chức phận trong cơ thể. 4.2.1. Rối loạn thần kinh Ở giai đoạn đầu thần kinh bị hưng phấn, giai đoạn sau bị ức chế. Sốt cao có thể dẫn đến co giật và mê sảng. Rối loạn thần kinh phụ thuộc nhiều vào tính phản ứng của cơ thể và phụ thuộc vào bản chất của chất gây sốt. 4.2.2. Rối loạn tuần hoàn Tăng nhịp tim do hưng phấn thần kinh giao cảm, do nhiệt độ cao trực tiếp tác động lên thần kinh tim và do nhu cầu oxy tăng do chuyển hóa. Tuy nhiên, hoạt động của tim còn phụ thuộc vào yếu tố gây sốt. Ví dụ, trong viêm màng não thân nhiệt tăng rất cao nhưng mạch lại chậm, ngược lại trong sốt thương hàn thì mạch rất chậm nhưng nhiệt độ lại tăng ít (có thể do ức chế thần kinh). Huyết áp ở giai đoạn đầu hơi tăng do co mạch ngoại biên, sang giai đoạn 2, 3 thì do giãn mạch ngoại biên nên huyết áp giảm rõ rệt, nếu giảm quá mạnh sẽ gây trụy tim mạch. Trong huyết tương số lượng các sản phẩm phân giải của protid tăng lên, các sản phẩm acid và chuyển hóa dở dang. Lượng kiềm dự trữ trong máu giảm, tăng hoặc giảm bạch cầu, tăng tốc độ sa lắng của hồng cầu. Trong trường hợp nhiễm khuẩn có thể có vi khuẩn, độc tố vi khuẩn và tăng hàm lượng kháng thể. 4.2.3. Rối loạn hô hấp Hô hấp thường tăng (đặc biệt sốt do viêm phổi, bệnh nhiệt thán, bệnh lợn đóng dấu) do nhu cầu oxy tăng, tăng nhiệt độ, tăng axid máu và do nhu cầu điều hòa thân nhiệt. 4.2.4. Rối loạn tiêu hóa Cơ chế rối loạn tiêu hóa trong sốt là rối loạn thần kinh giao cảm và do thiếu năng lượng cung cấp cho cơ hoạt dộng. Thường rối loạn này biểu hiện sớm con vật bỏ ăn, miệng và gương mũi khô, giảm tiết dịch tiêu hóa, giảm tổng hợp các enzim tiêu hóa, giảm hấp thu, giảm nhu động ruột, chướng bụng, táo bón. 4.2.5. Rối loạn tiết niệu Ở giai đoạn đầu do tăng tuần hoàn cho nên có tăng bài tiết, sang giai đoạn 2 bài tiết nước tiểu giảm, sang giai đoạn 3 do nhu cầu thải nhiệt tăng nên tăng bài tiết nước tiểu. Cơ chế rối loại chức năng thận do nhiều nguyên nhân, nhưng trong đó có 2 nguyên nhân trực tiếp, nhất là do hậu quả rối loạn nội tiết và rối loạn tuần hoàn. Trong trường hợp sốt nặng có the có albumin niệu. 4.2.6. Rối loạn nội tiết Sốt làm tăng tiết một số hormon như: Thyroxin (làm tăng chuyển hóa), aldosterone, ADH (tăng giữ nước và muối), cortizol, ACTH có tác dụng chống viêm, chông dị ứng. Tăng chức năng gan: Trong sốt, chức năng của gan được tăng cường: Tăng khả năng chống độc và khử độc, tăng chức năng tổng hợp nhất là tổng hợp ure, amoniac, tăng Tibrinogen, tăng chuyến hóa nitơ ... Có tác dụng tăng sức đề kháng của cơ thể. Tăng khả năng miễn dịch: Trong sốt bạch cầu tăng, tăng khả năng thực bào, tăng sinh tổ chức võng, tăng tạo kháng thể và bổ thể. PHẦN III Ý NGHĨA CỦA PHẢN ỨNG SỐT Về cơ bản sốt là một phản ứng bảo vệ. Vì trong sốt, chức năng của gan, chức năng của hệ miễn dịch đều tăng, tăng chuyển hóa năng lượng. Đặc biệt là tăng quá trình phosphoryl hóa, có thể tăng 30 – 40%. Nhiệt độ cao do sốt còn có tác dụng ức chế sản sinh một số virus, tăng khả năng phân hủy vi khuẩn... Nhưng nếu sốt cao và kéo dài có thể dẫn đến rối loạn chuyển hóa các chất, rối loạn chức năng của nhiều cơ quan, tạo nên vòng xoắn bệnh lý. Trong điều trị, chúng ta phải tôn trọng và bảo vệ sốt vừa phải, không nên vội vã cung cấp thuốc hạ nhiệt. Vì có thể do đó mà làm thay đổi diễn biến của bệnh. Tốt nhất là phải tích cực tìm nguyên nhân, điều trị theo nguyên nhân. Chỉ điều trị triệu chứng khi sốt cao và kéo dài. Cần cắt các khâu hình thành vòng xoắn bệnh lý. Trong sốt cần hết sức chú ý chế độ dinh dưỡng, ngăn ngừa các rối loạn về chuyển hóa và rối loạn chức năng để gia súc nhanh chóng được hồi phục.